Chronická neoplastická bronchitida

Chronická jednoduchá (ne-obstrukční) bronchitida

Chronická jednoduchá (ne-obstrukční) bronchitida je charakterizována difuzním zánětem sliznice hlavně velkých a středních bronchiálních trubiček, doprovázená hyperplasií průduškových žláz, hypersekrecí hlenu, zvýšenou viskozitou sputu (diskrinie) a narušením čištění a ochranou funkce průdušek. Onemocnění se projevuje jako kašel při oddělení mukopurulentního sputa.

Prevalence chronické neprůchodné bronchitidy u dospělé populace je poměrně vysoká a dosahuje -2%. Muži tvoří více než 2/3 celkového počtu pacientů s chronickou neoplastickou bronchitidou. Nejběžnější chronická neoplastická bronchitida dosahuje ve věku 50-59 let u mužů a 40-49 let u žen.

Kód pro ICD-10 J41.0 Jednoduchá chronická bronchitida J41 Jednoduchá a mukopurulentní chronická bronchitida J41.8 Smíšená, jednoduchá a muko-purulentní chronická bronchitida

Příčiny a patogeneze chronické jednoduché bronchitidy

Při vzniku chronické neprůchodné bronchitidy je důležité několik faktorů, z nichž nejdůležitější je vdechnutí tabákového kouře (aktivní a pasivní kouření). Neustálé podráždění bronchiální sliznice s kouřovým kouřem vede k reorganizaci sekrečního aparátu, hyperkrinii a zvýšení viskozity bronchiální sekrece, stejně jako k poškození epitelu slizniční membrány, v důsledku čehož dochází k narušení mukociliárního transportu, čištění a ochranných funkcí průdušek, což přispívá k rozvoji chronického zánětu sliznice. Tudíž kouřový tabák snižuje přirozenou odolnost sliznice a usnadňuje patogenní působení virové bakteriální infekce.

Chronická ne-obstrukční bronchitida - příčiny a patogeneze

Symptomy chronické ne-obstrukční bronchitidy

Klinický průběh chronické ne-obstrukční bronchitidy je ve většině případů charakterizován prodlouženým období přetrvávající klinické remisie a relativně zřídka se vyskytující exacerbace onemocnění (nejvýše 1-2 krát za rok).

Stupeň remisie je charakterizován špatnými klinickými příznaky. Většina lidí s chronickou non-obstrukční bronchitidou se obecně nepovažuje za nemocná, a opakující se kašel s sputum je vysvětlen zvykem kouření tabáku (kašel kuřák). V této fázi je kašel ve skutečnosti jediným příznakem onemocnění. Často se vyskytuje ráno, po spánku a je doprovázena mírným slizem nebo mukopurulentním sputem. Kašel v těchto případech je druh ochranného mechanismu, který umožňuje odstranit přebytečnou bronchiální sekreci nahromaděnou přes noc v průduškách a odráží již existující morfofunkční poruchy pacienta - hyperprodukce bronchiální sekrece a snížení účinnosti mukociliární dopravu. Někdy je takový pravidelný kašel vyvolán vdechováním studeného vzduchu, koncentrovaným tabákovým kouřem nebo značnou fyzickou námahou.

Chronická non-obstrukční bronchitida - Příznaky

Kde to bolelo?

Bolest na hrudi Bolesti na hrudníku u dětí Bolest na hrudníku s kašlem Bolesti kašle

Co tě trápí?

Kašel v plicích Dýchavičnost

Diagnostika chronické jednoduché bronchitidy

Katarální endobronchitida obvykle není doprovázena diagnostickou změnou klinického krevního testu. Mírná neutrofilní leukocytóza s posunem leukocytového vzorce doleva a mírným zvýšením ESR zpravidla naznačuje exacerbaci hnisavé endobronchitidy.

Diagnostickou hodnotou je stanovení obsahu krevního séra bílkovin akutní fáze (alfa1 antitrypsin, alfa1-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, serumukoid, C-reaktivní protein), stejně jako celkový protein a proteinové frakce. Zvýšení obsahu proteinů akutní fáze, a-2 a beta-globulips, ukazuje aktivitu zánětlivého procesu v průduškách.

Chronická neoplastická bronchitida - diagnostika

Co je třeba prověřit?

Bronchi Plíce

Jak zkontrolovat?

Bronchoskopie vyšetření průdušek a průdušnice rentgenové vyšetření plic vyšetření respiračních (plicních) orgánů výpočetní tomografie hrudníku

Jaké testy jsou potřeba?

Vyšetření sputa

Komu se obrátit?

Pulmonolog Lékařský praktický lékař

Léčba chronické jednoduché bronchitidy

Při předepisování léčby u pacientů s exacerbací chronické neprůchodné bronchitidy by měla být přijata řada opatření, která zajistí:

• protizánětlivý účinek léčby;
• obnovení drenážní funkce průdušek;
• snížená intoxikace;
• boj proti virové infekci.

Chronická non-obstrukční bronchitida - Léčba

Kromě léčby

Léčba bronchitidy Fyzioterapie pro bronchitidu Antibiotika pro bronchitidu Antibiotika pro bronchitidu u dospělých: při jmenování jména Co léčit? Tavanik

ilive.com.ua

Chronická non-obstrukční bronchitida - Příznaky

Klinický průběh chronické ne-obstrukční bronchitidy je ve většině případů charakterizován prodlouženým období přetrvávající klinické remisie a relativně zřídka se vyskytující exacerbace onemocnění (nejvýše 1-2 krát za rok).

Stupeň remisie je charakterizován špatnými klinickými příznaky. Většina lidí s chronickou non-obstrukční bronchitidou se obecně nepovažuje za nemocná, a opakující se kašel s sputum je vysvětlen zvykem kouření tabáku (kašel kuřák). V této fázi je kašel ve skutečnosti jediným příznakem onemocnění. Často se vyskytuje ráno, po spánku a je doprovázena mírným slizem nebo mukopurulentním sputem. Kašel v těchto případech je druh ochranného mechanismu, který umožňuje odstranit přebytečnou bronchiální sekreci nahromaděnou přes noc v průduškách a odráží již existující morfofunkční poruchy pacienta - hyperprodukce bronchiální sekrece a snížení účinnosti mukociliární dopravu. Někdy je takový pravidelný kašel vyvolán vdechováním studeného vzduchu, koncentrovaným tabákovým kouřem nebo značnou fyzickou námahou.

Jiné příznaky ve fázi trvalé klinické remise se obvykle nenacházejí. Pracovní kapacita a fyzická aktivita v životě pacientů s chronickou non-obstrukční bronchitidou jsou zpravidla plně zachována.

Při objektivním výzkumu těchto pacientů ve fázi remisí viditelných odchylek od normy, s výjimkou tuhého dýchání, se obvykle neodhalí. Pouze příležitostně s auskultací plic mohou být detekovány jednotlivé suché nízkotonové údery, zvláště při nucené exhalaci. Chrypy jsou velmi nestálé a po malém kašle rychle zmizí.

Fáze exacerbace je poznamenána živější klinickou symptomatologií. Exacerbace bronchitidy zpravidla vyvolává ARVI, často během epidemií virové infekce, ke které se rychle spojuje bakteriální infekce. V jiných případech může být provokující faktor vyjádřen závažnou hypotermií ("studenou"), nadměrným kouřením nebo vystavením dráždivým účinkům dýchacích cest domácího nebo průmyslový charakter, stejně jako akutní laryngitida, faryngitida, tonzilitida nebo významná fyzická únava, ovlivňující imunitní systém a celkovou rezistenci organismem.

Typická sezónnost exacerbací, která se často vyskytuje v pozdním podzimu nebo na začátku jara, při výrazných rozdílech v klimatických a klimatických faktorech.

Při dotazování pacienta s exacerbací chronické ne-obstrukční bronchitidy se vyskytují převážně tři klinické příznaky:

• kašel s hlenem;
• horečka (volitelné);
• syndrom intoxikace.

Ve většině případů je v klinickém obrazu exacerbace mnohem důležitější kašel, mnohem intenzivnější a bolestivější než v době remisí onemocnění. Kašel se stará o pacienta nejenom nad beranci, během dne a během dne, zejména tabákový kouř, těkavé znečišťující látky, respirační virovou infekci

Chronické vystavení bronchiální sliznici v noci, když je pacient v horizontální poloze v posteli, to je přispívají k přijímání sputa ve větších průduškách a průdušce, které obsahují, jak je známo, velké množství kašle receptory.

Kašel je častěji produktivní a je doprovázen odloučením mukopurulentního a purulentního sputa, který se stává více viskózní a špatně oddělený. Nicméně denní množství se významně zvyšuje oproti fázi remisí.

Zvýšení tělesné teploty na subfebrilní číslice je pozorováno poměrně často, ale ne vždy. Vyšší teplota je typická pro exacerbace chronické ne-obstrukční bronchitidy vyvolané akutní virovou infekcí.

Zpravidla se u pacientů s exacerbací chronické ne-obstrukční bronchitidy snižuje pracovní kapacita výrazné pocení, slabost, bolest hlavy, myalgie. Zvláště vyjádřené symptomy intoxikace na pozadí významné horečky. Nicméně je třeba si uvědomit, že zhoršení celkového stavu a jednotlivých symptomů intoxikace může být zjištěno i u pacientů s normální tělesnou teplotou.

Při objektivním výzkumu jsou ve většině případů také velmi špatné změny zjištěny ze strany respiračních orgánů. Tvar hrudníku se obvykle nezmění. Percutálně stanovený jasný plicní zvuk, který je stejný v symetrických oblastech plic.

Největší diagnostickou hodnotou je auskultace. U pacientů s exacerbací chronické neprůchodné bronchitidy je nejcharakterističtější tvrdé dýchání, které je slyšet v celém rozsahu povrch plic a kvůli nerovnému lumenu a "drsnosti" vnitřního povrchu velkých a středních průduchy.

Zpravidla jsou slyšet a roztroušeny suché šelesty, které jsou často hluboký (bas), což indikuje přítomnost velkých a středních průdušek velké množství viskózního hlenu. Pohyb vzduchu během inhalace a výdeje způsobuje nízkofrekvenční oscilace vláken a pramenů viskózního sputa, které vedou k vzhledu prodloužených přetrvávajících zvuků - bzučení a bzučení suchých sipců, které se obvykle slyší v obou fázích dýchání. Zvláštností basů je jejich nestabilita: jsou posloucháni a pak zmizí, zvláště po kašli. V některých případech můžete poslouchat mokré a malé bubliny nebo středně bublávající tiché údery, což je spojeno se vzhledem v průduchu průdušek více likvidní tajemství.

Je třeba zdůraznit, že u relativně malého procenta pacientů s chronickou neoplastickou bronchitidou v období závažné exacerbace se vyskytly určité příznaky bronchiální obstrukce, zejména v důsledku reverzibilní obstrukce složky - přítomnost v lumen průduškového velké množství viskózního hlenu, a také mírná hladké křeč svalovina průdušek. Tato situace se často vyskytuje, když exacerbace chronické neprůchodné bronchitidy je vyvolána akutní respirační virovou infekcí - infekcí chřipkou, adenovirem nebo RS virem. Klinicky se to projevuje určitým potížím s dechem, ke kterému dochází při fyzické námaze nebo v době záchvatu neproduktivního kašle. Dýchací potíže se často vyskytují v noci, kdy pacient zaujme horizontální polohu v posteli. Současně auskulativní, na pozadí těžkého dýchání, začínají být slyšeni vysokotonní (nesouhlasní) suché sipky. Nejlépe se identifikují během rychlého nuceného vydechování. Tato metoda pomáhá rozpoznat i latentní bronchiální obstrukční syndrom, který se někdy vyskytuje u pacientů s chronickou non-obstrukční bronchitidou ve fázi exacerbace onemocnění. Po úlevě od exacerbace chronické neprůchodné bronchitidy zcela zmizí známky středně těžké bronchiální obstrukce.

• Nejcharakterističtějšími klinickými příznaky exacerbace chronické neprůchodné bronchitidy jsou:
  • kašel se sliznicí nebo mukopurulentním sputu;
  • zvýšení tělesné teploty na nízké hodnoty;
  • Intenzivní intoxikace;
  • suché rozptýlené nízké tóny sípání v plicích na pozadí tvrdého dýchání.
• Pouze u pacientů s chronickou non-obstrukční bronchitidou ve fázi akutní exacerbace lze pozorovat středně závažné příznaky bronchiálního obstruktivního syndromu dýchací, vysoký kloub, záchvaty neproduktivního kašle) způsobené reverzibilní složkou bronchiální obstrukce - přítomnost viskózního sputa a bronchospazmus.
• Prominutí pacientů s chronickou obstrukční bronchitida odhalila kašel, dušnost, zatímco jiné známky bronchiální obstrukcí jsou zcela chybí.

ilive.com.ua

Chronická non-obstrukční bronchitida - Léčba

Při předepisování léčby u pacientů s exacerbací chronické neprůchodné bronchitidy by měla být přijata řada opatření, která zajistí:

• protizánětlivý účinek léčby;
• obnovení drenážní funkce průdušek;
• snížená intoxikace;
• boj proti virové infekci.

Kurz a prognóza chronické jednoduché (ne-obstrukční) bronchitidy

U pacientů s chronickou non-obstrukční bronchitidou pokračuje onemocnění po mnoho let, téměř všechny život, i když ve většině případů významně neovlivňuje kvalitu života a provozuschopnost. Nicméně je třeba mít na paměti, že pacienti s chronickou non-obstrukční bronchitidou jsou obzvláště citliví na nepříznivé počasí a profesionální faktory mají zvýšené riziko akutních respiračních virových infekcí, bakteriálních a virových bakterií pneumonie.

Přísné provedení řady preventivních opatření, především pokud jde o zastavení kouření, se může výrazně zlepšit průběh onemocnění, snížení frekvence exacerbací chronické neoplastické bronchitidy, vznik bronchopneumonie a m.

Zvláštní pozornost by měla být věnována pacientům s funkčně nestabilním průběhem chronické obstrukční bronchitidy, u kterých se vyskytuje existují poměrně časté a prodloužené exacerbace bronchitidy doprovázené přechodnými jevy mírné bronchiální obstrukce syndrom. Právě tito pacienti mají nejvyšší riziko přeměny chronické neoplastické bronchitidy na chronickou obstrukční bronchitidu, vedoucí k rozvoji emfyzému, pneumosklerózy, progresivního respiračního selhání, plicní hypertenze a tvorby plicních srdce.

Chronická neoplastická bronchitida je ve většině případů charakterizována relativně příznivým průběhem. Nicméně pacienti s jednoduchou non-obstrukční bronchitidou jsou ve srovnání se zdravými jedinci více ovlivňováni nepříznivé klimatické a klimatické podmínky, faktory z povolání a domácnosti, akutní respirační virové infekce a výskyt bronchopneumonie.

V některých případech se u pacientů s funkčně nestabilním průběhem chronické ne-obstrukční bronchitidy, zejména u pacientů s purulentní endobronchitidou, přeměnila onemocnění při chronické obstrukční bronchitidě s progresí bronchiálního obstruktivního syndromu, respiračním selháním, rozvojem plicní arteriální hypertenze a plicním srdce.

ilive.com.ua

Chronická neoplastická bronchitida - diagnostika

Laboratorní a instrumentální diagnostika

Krevní test

Katarální endobronchitida obvykle není doprovázena diagnostickou změnou klinického krevního testu. Mírná neutrofilní leukocytóza s posunem leukocytového vzorce doleva a mírným zvýšením ESR zpravidla naznačuje exacerbaci hnisavé endobronchitidy.

Diagnostickou hodnotou je stanovení obsahu krevního séra bílkovin akutní fáze (alfa1 antitrypsin, alfa1-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, serumukoid, C-reaktivní protein), stejně jako celkový protein a proteinové frakce. Zvýšení obsahu proteinů akutní fáze, a-2 a beta-globulips, ukazuje aktivitu zánětlivého procesu v průduškách.

Vyšetření sputa

S nízkou aktivitou zánětu ve sputu slizovitého charakteru převládají eliminované buňky bronchiálního epitelu (asi 40-50%). Počet neutrofilů a alveolárních makrofágů je relativně malý (od 25% do 30%).

Při mírné aktivitě zánětu v obsahu průdušek je vedle buněk bronchiálního epitelu velké množství neutrofilů (až 75%) a alveolárních makrofágů. Sputum má zpravidla hlenovitě purulentní charakter.

Konečně, výrazný zánět je charakterizován přítomností velkého počtu v bronchiálním obsahu neutrofily (asi 85-95%), jednotlivé alveolární makrofágy a dystroficky změněné buňky bronchiální epitelu. Sputum se stane hnisavým.

Retgenologický výzkum

Význam rentgenového vyšetření u pacientů s chronickou neoplastickou bronchitidou je hlavně schopnost vyloučit přítomnost jiných onemocnění podobných klinickým projevům (pneumonie, rakovina plic, tuberkulóza a další). Jakékoli specifické změny, charakteristické pro chronickou non-obstrukční bronchitidu, nemohou být detekovány na rentgenových snímcích. Plicní vzorec je obvykle mírně změněn, plicní pole je průhledná, bez ohniskových stínů.

Funkce externího dýchání

Funkce vnějšího dýchání u pacientů s chronickou ne-obstrukční bronchitidou zůstává ve většině případů normální jak ve fázi remisie, tak ve fázi exacerbace. Výjimkou je malá kategorie pacientů s chronickou non-obstrukční bronchitidou, která během závažné exacerbaci onemocnění je možné pozorovat mírný pokles FEV1 a dalších indikátorů ve srovnání s těmi, které jsou zapotřebí hodnoty. Tyto poruchy plicní ventilace jsou přechodné a jsou způsobeny přítomností viskózního sputa v dutině dýchacích cest a hyperreaktivita průdušek a tendence k mírnému bronchospazmu, které se zcela zastaví po poklesu aktivity zánětu proces v průduškách.

Podle L.P. Kokosova a kol. (2002) a H.A. Savinova (1995), je třeba uvést pacienty s funkčně nestabilní bronchitidou skupiny rizik, neboť v průběhu času je častější výskyt obstrukčních ventilačních poruch plic. Není vyloučeno, že na základě popisované hyperreaktivity průdušek a jejich funkční destabilizace v období exacerbace bronchitidy je přetrvávající virová infekce (chřipka, PC-virové nebo adenovirové infekce).

Bronchoskopie

Potřeba endoskopického vyšetření u pacientů s chronickou non-obstrukční bronchitidou se může objevit během období závažné exacerbace nemoci. Hlavním náznakem snížené bronchoskopie u pacientů s chronickou non-obstrukční bronchitidou je podezření na přítomnost hnisavé endobronchitidy. V těchto případech se posuzuje stav bronchiální sliznice, povaha a prevalence zánětlivého procesu, přítomnost bronchiálního mukipurulantního nebo purulentního obsahu v svítidle atd.

Bronchoskopie je také indikována u pacientů s bolestivým paroxysmálním kašlem podobným kašlem, jehož příčina může být hypotonická tracheobronchiální dyskineze stupně II-III doprovázené exspiračním kolapsem průdušnice a velkých průdušek, což přispívá k rozvoji malá část pacientů s poruchami obstrukční ventilace u chronické obstrukční bronchitidy a udržuje purulentní zánět průdušek.

ilive.com.ua

Chronická obstrukční bronchitida - léčba

S takovou chorobou, jako je chronická obstrukční bronchitida, se rozumí dlouhodobá a symptomatická léčba. Vzhledem k tomu, že chronická obstrukce plic je přirozená u kuřáků s dlouholetými zkušenostmi, stejně jako lidí, kteří se zabývají škodlivými produkce se zvýšeným obsahem prachu v inspirovaném vzduchu, hlavním úkolem léčby je zastavit negativní dopad na plic.

Chronická obstrukční bronchitida: léčba moderními prostředky

Léčba chronické obstrukční bronchitidy je ve většině případů velmi náročným úkolem. Především je to vysvětleno hlavním pravidelným vývojem onemocnění - stálým průběhem průdušek a poruch dýchání v důsledku zánětlivý proces a hyperaktivita průdušek a rozvoj trvalých nezvratných poruch průchodnosti průdušek způsobených tvorbou obstruktivního emfyzému plic. Navíc nízká účinnost léčby chronické obstrukční bronchitidy je způsobena pozdějším zpožděním kdy již existují příznaky selhání dýchání a nezvratné změny plic.

Nicméně moderní adekvátní komplexní léčba chronické obstrukční bronchitidy umožňuje v mnoha případech dosáhnout snížení rychlosti progrese onemocnění na růst bronchiální obstrukce a respiračního selhání ke snížení frekvence a trvání exacerbací, zvýšení účinnosti a tolerance fyzické zatížení.

Léčba chronické obstrukční bronchitidy zahrnuje:

• nefarmakologická léčba chronické obstrukční bronchitidy;
• použití bronchodilatancií;
• jmenování léčby mokregulací;
• korekce respiračního selhání;
• antiinfekční terapie (s exacerbací onemocnění);
• protizánětlivá terapie.

Většina pacientů s CHOPN by měla být léčena ambulantně, podle individuálního programu vyvinutého ošetřujícím lékařem.

Indikace pro hospitalizaci jsou:

1. Exacerbace CHOPN, která není kontrolována ambulantně, navzdory průběhu (zachování horečky, kašel, purulentní sputa, příznaky intoxikace, zvětšení respiračního selhání a atd.).
2. Akutní respirační selhání.
3. Zvýšená arteriální hypoxémie a hyperkapnie u pacientů s chronickým respiračním selháním.
4. Vývoj pneumonie u COPD.
5. Vzhled nebo progrese příznaků srdečního selhání u pacientů s chronickou plicní chorobou srdeční.
6. Potřeba poměrně složitých diagnostických manipulací (například bronchoskopie).
7. Potřeba chirurgických zákroků s použitím anestezie.

Hlavní roli při zotavení patří nepochybně samotnému pacientovi. V prvé řadě je třeba upustit od škodlivého zvyku cigaret. Dráždivý účinek, který nikotin působí na plicní tkáň, znemožní všechny pokusy o "odemknutí" průdušek, zlepšení přívodu krve v dýchacím systému a jejich tkáních, odstranění kouzel pro kašel a přivedení dechu do normálního stavu podmínky.

Moderní medicína navrhuje kombinovat dvě možnosti léčby - základní a symptomatické. Základem léčby chronické obstrukční bronchitidy jsou takové léky, které odstraňují podráždění a stagnaci v plicích, usnadnit průchod sputa, rozšířit průduch průdušek a zlepšit je krevní oběh. Patří sem preparáty série xantinů, kortikosteroidy.

Ve stádiu symptomatické léčby se používají mukolytika jako hlavní prostředek pro boj s kašlem a antibiotiky, aby se vyloučilo připojení sekundární infekce a vznik komplikací.

Pravidelná fyzioterapie a terapeutické cvičení pro oblast hrudníku jsou ukázány, což značně usnadňuje odtok viskózního sputa a ventilaci plic.

Chronická obstrukční bronchitida - léčba nefarmakologickými metodami

Komplex nelékavých léčebných opatření u pacientů s CHOPN zahrnuje bezpodmínečné ukončení kouření a pokud možno eliminaci další vnější příčiny onemocnění (včetně expozice domácích a průmyslových znečišťujících látek, opakované respirační virové infekce a atd.). Velmi důležitá je sanace ohnisek infekce, především v ústní dutině a obnovení nazálního dýchání atd. Ve většině případů, několik měsíců po ukončení Kouření snižuje klinické projevy chronické obstrukční bronchitidy (kašel, sputa a dušnost) nastává zpomalení poklesu FEV1 a další externí ukazatele funkce dýchání.

Dieta pacientů s chronickou bronchitidou by měla být vyvážená a měla by obsahovat dostatečné množství bílkovin, vitamínů a minerálů. Zvláštní důraz je kladen na dodatečný příjem antioxidantů, například tokoferolu (vitaminu E) a kyseliny askorbové (vitamín C).

Výživa u pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou by měla také zahrnovat zvýšené množství polynenasycených mastných kyselin (eikosapentaenová a docosahexaenoic) obsažené v mořských produktech a mají zvláštní protizánětlivý účinek v důsledku snížení metabolismu kyselina arachidonová.

Při selhání dýchání a porušení stavu kyselinové báze, hypokalorické stravě a omezení příjmu jednoduchých sacharidy, které vzrůstají v důsledku jejich zrychleného metabolismu, tvorby oxidu uhličitého a v důsledku toho snižují citlivost respirační centrum. Podle některých údajů bylo použití hypokalorické stravy u těžkých pacientů s CHOPN s příznaky respiračního selhání a chronická hyperkapnie z hlediska účinnosti je srovnatelná s výsledky dlouhodobého nízkého průtoku kyslíková terapie.

Léčba chronické obstrukční bronchitidy

Bronchodilátory

Tón hladkého svalstva průdušek je regulován několika neurohumorálními mechanismy. Zejména se dilatace průdušek rozvíjí se stimulací:

1. beta2-adrenoceptory s epinefrinem a
2. VIP receptory NASH (neadrenergního, necholinergního nervového systému) vazoaktivního intestinálního polypeptidu (VIP).

Naopak, zúžení průduchu průdušek vzniká se stimulací:

1. M-cholinergních receptorů s acetylcholinem,
2. receptory vůči P-látce (systém NANH)
3. alfa-adrenergních receptorů.

Kromě toho obsahuje řada biologicky aktivních látek včetně mediátorů zánětu (histamin, bradykinin, leukotrieny, prostaglandiny, aktivační faktor krevní destičky - FAT, serotonin, adenosin atd.) také mají výrazný účinek na tón hladkých svalů průdušek, což přispívá hlavně ke snížení lumenu průduchy.

Takže bronchodilatační efekt může být dosažen několika způsoby, v nichž je v současné době dosaženo nejčastěji užívanou blokádu M-cholinergních receptorů a stimulaci beta2-adrenergních receptorů průduchy. V souladu s tím se M-holinolytika a beta2-agonisté (sympatomimetika) používají při léčbě chronické obstrukční bronchitidy. Třetí skupina bronchodilatačních léků, která se používá u pacientů s CHOPN, zahrnují deriváty methylxanthinu, mechanismus jejich účinku na hladké svaly průdušek je složitější

Podle moderních idejí je systematické užívání bronchodilatancií základem základní terapie u pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou a CHOPN. Taková léčba chronické obstrukční bronchitidy je čím účinnější, tím více. je vyjádřena reverzibilní složka bronchiální obstrukce. Je pravda, že použití bronchodilatancií u pacientů s CHOPN ze zřejmých důvodů má významně nižší pozitivní účinek než u pacientů s bronchiálním astmatem astma, neboť nejdůležitější patogenetický mechanismus CHOPN je progresivní nevratná obstrukce dýchacích cest způsobená tvorbou emfyzému v nich. Současně je třeba mít na paměti, že některé moderní bronchodilatační přípravky mají poměrně široký rozsah působení. Pomáhají snižovat edém bronchiální sliznice, normalizaci mukociliárního transportu, snižují tvorbu bronchiálních sekrecí a zánětlivých mediátorů.

Je třeba zdůraznit, že často u pacientů s CHOPN popsanými výše jsou funkční testy s bronchodilatanci negativní, protože zvýšení FEV1 po jedné aplikaci přípravku M-holinolitikov a dokonce i beta2-sympatomimetik je méně než 15% hodnoty. Nicméně to není míněno, pak je nutné odmítnout léčbu chronické obstrukční bronchitidy bronchodilatancií, protože pozitivní účinek jejich systematického použití obvykle přichází nejdříve po 2-3 měsících od začátku léčbě.

Vdechování bronchodilatancií

Je výhodnější používat inhalační formy bronchodilatancií, protože tento způsob podávání léků přispívá k rychlejšímu pronikání léčiv do sliznice dýchacích cest a dlouhodobé uchovávání dostatečně vysoké lokální koncentrace přípravky. Druhý účinek je poskytován zejména opakovaným vstupem léčivých látek absorbovaných přes sliznici do plic membrána průdušek v krvi a spadá na bronchiální žíly a lymfatické cévy v pravém srdci a odtamtud znovu plic

Důležitou výhodou inhalační cesty bronchodilatačního podání je selektivní účinek na průdušky a významné omezení rizika vzniku vedlejších účinků systému.

Inhalační podávání bronchodilatátorů je zajištěno použitím práškových inhalátorů, rozpěrky, rozprašovačů apod. Při použití inhalátoru s odměřeným dávkováním potřebuje pacient jisté dovednosti, aby zajistil úplnější příjem drogy do dýchacích cest. Chcete-li to udělat, po hladkém klidném výdechu náústek inhalátor těsně zabalené rty a začněte pomalu a hluboce vdechovat, jednou stlačte plechovku a nadále se zhluboka nadechněte. Poté zadržují dech na 10 sekund. Pokud jsou předepsány dvě dávky (inhalace) inhalátoru, měli byste počkat nejméně 30-60 sekund, poté postup opakujte.

U pacientů senilního věku, u nichž je obtížné plně zvládnout návyky při použití dávkovacího inhalátoru, je vhodné používat v nichž je lékem ve formě aerosolu lisováním nádoby nastříkán přímo do speciální plastové baňky před vdechováním. V tomto případě se pacient zhluboka nadechne, zadržuje dech, vydechne do náustku distanční vložky a znovu se zhluboka nadechne a už nepotlačí plechovku.

Nejefektivnější je použití kompresorů a ultrazvukových nebulizátorů (od lat.: Mlhoviny - mlha), ve kterých Rozprašování kapalných léčivých látek ve formě jemných aerosolů, ve kterých je léčivo obsaženo ve formě částic v rozmezí od 1 do 5 m. To umožňuje významně snížit ztrátu aerosolu léčiva, který se nedostává do dýchacího ústrojí, a také poskytuje významnou hloubku pronikání aerosolu do plic, včetně středních a dokonce i malých průdušek, zatímco u běžných inhalátorů je tato penetrace omezena na proximální bronchy a průdušnice.

Výhody inhalace léků pomocí nebulizátorů jsou:

• hloubka pronikání léčivého jemného aerosolu do dýchacího traktu, včetně středních a dokonce i malých průdušek;
• jednoduchost a pohodlí při vdechování;
• nedostatečná koordinace inspirace s inhalací;
• možnost zavádění vysokých dávek léků, která umožňuje použití nebulizátorů k úlevě od nejtěžších klinických příznaků (výrazná dušnost, útlak po udušení apod.);
• možnost zapracování nebulizátorů do okruhu ventilátoru a systémů kyslíkové terapie.

V tomto ohledu je zavedení léků pomocí nebulizátorů používáno především u pacientů s těžkým obstruktivním syndromem, progresivními respiračními nedostatek, u starších a senilních lidí a tzv. Prostřednictvím nebulizátorů je možné injektovat do dýchacího traktu nejen bronchodilatátory, ale také mukolytické látky.

Anticholinergní léčiva (M-cholinolytika)

V současné době jsou M-cholinolytika považovány za léky první volby u pacientů s CHOPN, od vedoucích patogenetický mechanismus reverzibilní složky bronchiální obstrukce při této chorobě je cholinergní bronchokonstrukce. Ukázalo se, že u pacientů s COPD holinolitiki v důsledku bronchodilatačního účinku není nižší než beta2-adrenomimetika a překračuje teofylin.

Účinek těchto bronchodilatancií je spojen s kompetitivní inhibicí acetylcholinu na receptory postsynaptických membrán hladkých svalů průdušek, sliznic a žírných buněk. Jak víte, nadměrná stimulace cholinergních receptorů vede nejen ke zvýšení tónu hladkých svalů a zvýšené sekreci bronchiálního hlenu, ale také k degranulace žírných buněk vedoucí k uvolnění velkého počtu zánětlivých mediátorů, což nakonec zvyšuje zánětlivý proces a hyperaktivitu průduchy. Cholinolytika tak inhibují reflexní odezvu hladkých svalů a sliznic, způsobených aktivací vagusového nervu. Proto se jejich účinek projevuje jak při užívání drogy před nástupem působení dráždivých faktorů, tak u již vyvinutého procesu.

Mělo by se také vzít na vědomí, že pozitivní účinek cholinolytik se primárně projevuje na úrovni průdušnice a hlavních průdušek, protože zde dochází k maximální hustotě cholinergních receptory.

Zapamatujte si:

1. Cholinolytika slouží jako lék první volby při léčbě chronické obstrukční bronchitidy, protože parasympatický tón v této nemoci je jedinou reverzibilní složkou bronchiální obstrukce.
2. Pozitivní účinek M-cholinolytik je:
   1. při snižování tónu hladkých svalů průdušek,
   2. snížení sekrece bronchiálního hlenu a
   3. snížení degranulace žírných buněk a omezení uvolňování zánětlivých mediátorů.
3. Pozitivní účinek anticholinergik se primárně projevuje na úrovni průdušnice a velkých průdušek

U pacientů s CHOPN se obvykle používají inhalační formy anticholinergik - tzv. Kvartérní amoniové sloučeniny, které pronikají špatně přes slizniční membránu respiračního traktu a prakticky nezpůsobují systémové vedlejší účinky účinky. Nejběžnějšími z nich jsou ipratropium bromid (atrovent), oxytropium bromid, ipratropium jodid, tiotropium bromid, který se používá především v měřených aerosolů.

Bronchodilatační účinek začíná 5-10 minut po inhalaci a dosahuje maxima asi za 1-2 hodiny. Doba působení jodidu ipratropia je 5-6 h, ipratropium bromid (atrovent) 6-8 h, oxytropium bromid 8-10 h a tiotropium bromid 10-12 h.

Nežádoucí účinky

Mezi nežádoucími vedlejšími účinky M-holinoblokatorov patří sucho v ústech, bolest v krku, kašel. Systémové vedlejší účinky blokády M-cholinergních receptorů, včetně kardiotoxických účinků na kardiovaskulární systém, prakticky chybí.

Ipratropiumbromid (atrovent) je dostupný ve formě dávkovaného aerosolu. Přiřaďte 2 inhalace (40 mcg) 3-4krát denně. Vdechování atroventu dokonce i krátkými kúrami výrazně zlepšuje průchodnost průdušek. Zvláště účinná při COPD je dlouhodobé užívání atroventu, které spolehlivě snižuje počet exacerbací chronická bronchitida, významně zlepšuje saturaci kyslíku (SaO2) v arteriální krvi, normalizuje spánek pacientů s CHOPN.

U CHOPN s mírnou závažností je v kurzu jmenován inhalací atroventu nebo jiného M-holinolitikon, obvykle během období exacerbace nemoci, trvání kurzu by nemělo být menší než 3 týdny. U COPD mírné až závažné závažnosti jsou anticholinergiká používány nepřetržitě. Je důležité, že při dlouhodobé léčbě pacient nemá toleranci k užívání léku a tachyfylaxe.

Kontraindikace

M-holinoblokatory jsou kontraindikovány při glaukomu. Je třeba dbát na to, aby byly předepsány pacientům s adenomem prostaty

Selektivní beta2-adrenomimetika

Beta-2 adrenomimetika jsou právem považovány za nejúčinnější bronchodilatátory, které jsou nyní široce používány při léčbě chronické obstrukční bronchitidy. Jedná se o selektivní sympatomimetika, která selektivně vykazuje stimulační účinek na beta2-adrenoreceptory bronchus a téměř neúčinkují na beta-1-adrenergních receptorech a alfa-receptory, pouze v malém množství průduchy.

Alfa-adrenergní receptory jsou určeny zejména v hladkých svalech cév, srdečního svalu, centrálního nervového systému, sleziny, krevní destičky, jater a tukové tkáně. V plicích je jejich relativně malý počet umístěn hlavně v distálních částech respiračního traktu. Stimulace alfa-adrenergních receptorů kromě výrazných reakcí z kardiovaskulárního systému, centrálního nervového systému a trombocytů, vede ke zvýšení tónu hladkých svalů průdušek, zvýšené sekreci hlenu v průduškách a uvolňování histaminového tuku buněk.

Beta-1 adrenergní receptory jsou široce zastoupeny v myokardu srdce a srdce srdce, ve vodivém systém srdce, v játrech, svalovině a tukové tkáni, v cévách a téměř v nich chybí průduchy. Stimulace těchto receptorů vede k výrazné reakci kardiovaskulárního systému ve formě pozitivní inotropních, chronotropních a dromotropních účinků při absenci jakékoliv lokální odpovědi z dýchacích cest způsoby.

Konečně, beta2-adrenergní receptory se nacházejí v hladkém svalstvu cév, dělohy, tukové tkáně, stejně jako průdušnice a průdušek. Je třeba zdůraznit, že hustota beta2-adrenergní receptor v bronchiálního stromu, je mnohem vyšší než hustota distální adrenoceptor. Stimulace beta2-adrenergních receptorů s katecholaminem je doprovázena:

• relaxace hladkých svalů průdušek;
• snížení uvolňování histaminu žírnými buňkami;
• aktivace mukociliární transportu;
• stimulace tvorby epiteliálních buněk bronchiálních relaxačních faktorů.

V závislosti na schopnosti stimulovat beta1- alfa a / nebo beta2-adrenergní receptory všechny sympatomimetické dělí na:

• univerzální sympatomimetika, ovlivňující jak alfa, tak beta-adrenoreceptory: adrenalin, efedrin;
• neselektivní sympatomimetika stimulovat jak Beta1 a beta2-adrenoceptory: isoprenalin (novodrin, izadrin) orciprenalin (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• selektivní sympatomimetikum, selektivně působící na beta2-adrenergních receptorů: salbutamol (Ventolin), fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) a některé prodloužený tvar.

V současné době jsou pro léčbu chronické obstrukční bronchitidy prakticky univerzální a neselektivní sympatomimetika nejsou používány kvůli velkému počtu nežádoucích účinků a komplikací způsobených jejich výrazným alfa- a / nebo beta1 činnosti

V současnosti široce používané selektivní beta2-adrenomimetika téměř nevyvolávají závažné komplikace z kardiovaskulárního systému a CNS (třes, bolest hlavy, tachykardie, arytmie, hypertenze, atd.), Neselektivní a vlastní všestrannost Přesto je třeba mít na paměti, že selektivita různých beta2-adrenomimetik je relativní a zcela nevylučuje beta1 aktivitu.

Všechny selektivní beta2-adrenomimetika se dělí na krátké a dlouhodobě působící drogy.

Krátkodobě působící léky zahrnují salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (bricanil) atd. Přípravky této skupiny jsou podávány inhalací a jsou považovány za prostředek výběru hlavně pro úlevu od akutních záchvatů vznik bronchiální obstrukce (například u pacientů s bronchiálním astmatem) a léčba chronické obstrukční bronchitida. Jejich účinnost začíná 5-10 minut po vdechování (v některých případech předtím), maximální účinek se projevuje v rozmezí 20-40 minut, doba trvání účinku je 4-6 hodin.

Nejběžnější lék této skupiny je salbutamol (ventolin), který je považován za jednu z nejbezpečnějších beta-adrenomimetik. Léky se častěji používají při inhalaci, například za použití spinningu, v dávce 200 mm maximálně 4krát denně. Navzdory své selektivitě, dokonce i při inhalační aplikaci salbutamolu, někteří pacienti (přibližně 30%) mají nežádoucí systémovou reakce ve formě třesů, palpitace, bolesti hlavy a podobně. Je to proto, že většina léku je uložena v horní části dýchacího traktu, pohlcené pacientem a vstřebané do krve v gastrointestinálním traktu, což způsobuje popsané systémové reakce. Druhá z nich se naopak vztahují k přítomnosti minimální reaktivity v přípravku.

Fenoterol (berotek) má poněkud větší aktivitu ve srovnání se salbutamolem a delší poločas rozpadu. Jeho selektivita je však asi desetkrát nižší než salbutamol, což vysvětluje špatnou snášenlivost tohoto léčiva. Fenoterol se podává ve formě inhalací odměřené dávky 200-400 μg (1-2 dechy) 2-3krát denně.

Nežádoucí účinky jsou pozorovány při dlouhodobém užívání beta2-adrenomimetik. Patří mezi ně tachykardie, extrasystolie, zvýšené epizody anginy pectoris u pacientů s IHD, zvýšení systémového arteriálního tlaku a další způsobené neúplnou selektivitou léků. Dlouhodobé užívání těchto léčiv vede k poklesu citlivosti beta2-adrenergních receptorů ak rozvoji jejich funkční blokády, což může vést k exacerbaci onemocnění ak prudkému poklesu účinnosti dříve provedené léčby chronické obstrukční bronchitidy. Proto se pacientům s CHOPN doporučuje, pokud je to možné, pouze sporadické (nepravidelné) užívání léků této skupiny.

Dlouhodobě působící beta2-adrenomimetika zahrnují formoterol, salmeterol (síru), soli (salbutamol s prodlouženým uvolňováním) a další. Prodloužený účinek těchto léků (až 12 hodin po inhalaci nebo perorálním podání) je způsoben jejich akumulací v plicích.

Na rozdíl od krátkodobě působících beta2-agonistů se zdá, že uvedené dlouhodobě působící léky jsou pomalé, takže se používají převážně pro dlouhodobou trvalou (nebo kursovou) bronchodilatační terapii s cílem zabránit progresi bronchiální obstrukce a exacerbace choroby Po Podle některých výzkumníků mají beta2-adrenomimetika prodlouženého účinku také protizánětlivý účinek, protože snižují propustnost zabránit aktivaci neutrofilů, lymfocytů, makrofágů inhibujících uvolňování histaminu, leukotrienů a prostaglandinů ze žírných buněk a eozinofily. Byla doporučena kombinace beta2-adrenomimetik s dlouhodobým účinkem s inhalačními glukokortikoidy nebo jinými protizánětlivými léky.

Formoterol má významné trvání bronchodilatačního účinku (až 8-10 hodin), včetně inhalačního podávání. Léčivo se podává inhalací v dávce 12-24 ug dvakrát denně nebo v tabletované formě při 20, 40 a 80 ug.

Volmax (salbutamol SR) je prodloužený přípravek salbutamolu určený k podávání per os. Lék je předepsán 1 tabletu (8 mg) třikrát denně. Doba trvání účinku po jedné dávce 9 hodin.

Salmeterol (síra) také odkazuje na relativně nové prodloužené beta2-sympatomimetika s trváním 12 hodin. Síla bronchodilatačního účinku převyšuje účinky salbutamolu a fenoterolu. Charakteristické vlastnosti léčiva jsou velmi vysoké selektivity, což je více než 60krát přesahuje obsah salbutamolu, což představuje minimální riziko vzniku sekundárního systému účinky.

Salmeterol je předepsán v dávce 50 μg 2krát denně. U závažného bronchiálního obstruktivního syndromu lze dávku zvýšit dvakrát. Existuje důkaz, že prodloužená léčba salmeterolem vede k významnému snížení výskytu exacerbací COPD.

Tactika použití selektivních beta2-adrenomimetik u pacientů s CHOPN

Vzhledem k účelnosti použití selektivních beta2-adrenomimetik k léčbě chronické obstrukční bronchitidy je třeba zdůraznit několik důležitých okolností. Navzdory skutečnosti, že bronchodilatanci této skupiny jsou nyní široce předepisováni při léčbě pacientů s CHOPN a jsou považováni za přípravky základní terapie, pacienti musí zemřít, že v reálné klinické praxi se jejich užívání setkává s významnými, někdy nepřekonatelnými potížemi spojenými především s přítomností většiny z nich vyjádřených vedlejších produktů jevy. Kromě kardiovaskulárních poruch (tachykardie, arytmie, tendence k nárustu systémového krevního tlaku, třes, bolest hlavy, atd.), Tyto přípravky při delším aplikace může zhoršit arteriální hypoxemii, protože podporuje perfúzi špatně větraných částí plic a dále zhoršuje ventilační a perfuzní vztah. Dlouhodobé užívání beta2-adrenomimetik je také doprovázeno hypokapnií způsobenou redistribuce draslíku uvnitř a vně buňky, což je doprovázeno zvýšením slabosti respiračních svalů a zhoršení ventilace.

Avšak hlavní nevýhodou dlouhodobé použití u pacientů s beta2-adreiommmetikov BOS syndromem je přírodní útvar tachyfylaxe - snížení pevnosti a doba bronchodilatačního účinku, která může vést k ricochet bronchokonstrikci a významnému poklesu funkčních parametrů charakterizujících průchodnost dýchacích cest. Kromě toho, beta2-agonisté zvyšují giperreaktiviost průdušek na histamin a metacholinu (acetylcholin), což způsobuje zhoršení tím bronchokonstrikčního parasympatické vlivy.

Z toho, co bylo řečeno, vyplývá několik praktických závěrů.

1. S ohledem na vysokou účinnost beta2-agonistů při zmírňování akutních epizod nastat bronchiální obstrukce, jejich použití u pacientů s CHOPN se ukáže, především v době relapsu nemoci.
2. Je vhodné používat moderní vysoce selektivní dlouhodobě působící sympatomimetický, jako je například salmeterol (Serevent), ačkoli To však nevylučuje možnost sporadické (nepravidelná) přijímání krátkých-beta2-agonisty (například salbutamol).
3. Dlouhodobá pravidelné užívání beta2-agonistů jako monoterapie u pacientů s CHOPN, zejména starších, nelze doporučit jako stálý základní terapii.
4. Pokud se u pacientů s CHOPN zůstává potřeba snížit reverzibilní složku omezení průtoku vzduchu, a konvenční monoterapie M-anticholinergní není velmi účinné, je vhodné jít na recepci moderních kombinovaných bronchodilatátory, včetně inhibitorů M-cholinergní v kombinaci s beta2-adrenomimetika.

Kombinované bronchodilatátory

V posledních letech, spojené bronchodilatátory jsou stále více využívány v klinické praxi, a to i pro dlouhodobé léčbě pacientů s CHOPN. Bronchodilatační účinek těchto léčiv je zajištěn stimulací beta2-adrenergní látky receptory průdušek a periferního inhibice cholinergních receptorů velkých a středních průduchy.

Berodual - nejčastější kombinace aerosolový prostředek obsahující anticholinergní ipratropiumbromid (Atrovent) a beta2-agonisté fenoterol (Berotec). Každá dávka obsahuje 50 ug beroduala fenoterol a 20 mg Atrovent. Tato kombinace poskytuje bronchodilatační účinek s minimální dávkou fenoterol. Droga se používá jak k úlevě od akutních záchvatů astmatu a při léčbě chronické obstrukční bronchitidy. Obvyklá dávka je 1-2 dávky aerosolu 3krát denně. Nástup účinku - po 30 sekundách, je maximální účinek - po 2 hodinách, doba není delší než 6 hodin.

Combinent je druhý kombinovaný aerosolový přípravek obsahující 20 μg. anticholinergní ipratropium bromid (Atrovent) a 100 mikrogramů salbutamolu. Kombinovat je používáno pro 1-2 dávky léku třikrát denně.

V posledních letech se začal sbírat pozitivní zkušenosti z kombinovaného použití anticholinergik s beta2-agonisty (např Atrovent se salmeterolem).

Tato kombinace bronchodilatátorů obou popsaných skupin je velmi častá, protože kombinované přípravky mají účinnější a perzistentnější bronchodilatační účinek než obě složky izolace.

Kombinované přípravky obsahující M-cholinergní inhibitory v kombinaci s beta2-agonisté se vyznačují minimálním rizikem vedlejších účinků v důsledku relativně nízké dávka sympatomimetik. Tyto výhody kombinované léky lze doporučit pro jejich dlouhodobé základní bronchodilatační terapii u pacientů s CHOPN s nedostatkem účinnosti monoterapie Atrovent.

Deriváty methylxantinů

Pokud není příjem holiolytických nebo kombinovaných bronchodilatancií účinný, na léčbu chronická obstrukční bronchitida může být doplněna o léky typu methylxanthin (teofylin a ostatní). Tyto léky byly již řadu let úspěšně používány jako účinné léky pro léčbu pacientů s bronchiálním obstrukčním syndromem. Deriváty teofylinu mají velmi široké spektrum účinku, což daleko přesahuje bronchodilatační efekt samotný.

Teofylin inhibuje fosfodiesterázu, což vede k akumulaci cAMP v buňkách hladkého svalstva v průduškách. To usnadňuje transport iontů vápníku z myofibrilů do sarkoplazmatického retikulu, což je doprovázeno uvolněním hladkých svalů. Teofylin také blokuje purinové receptory průdušek, čímž eliminuje bronchokonstrikční účinek adenosinu.

Navíc teofylin inhibuje degranulaci žírných buněk a izolaci zánětlivých mediátorů z nich. Také zlepšuje renální a cerebrální průtok krve, zvyšuje diurézu, zvyšuje sílu a frekvenci řeže srdce, snižuje tlak v malém kruhu krevního oběhu, zlepšuje funkci respiračních svalů a clona.

Krátkodobě působící léky z teofylinové skupiny mají výrazný bronchodilatační účinek, jsou používány k zástavě akutních epizod bronchiální obstrukce, například u pacientů s bronchiálním astmatem, stejně jako u dlouhodobé léčby pacientů s chronickou bronchiální obstrukcí syndrom.

Euphyllin (sloučenina theofyllip a ethylendiamin) se uvolní v ampulích s 10 ml roztoku. Euphyllin se podává intravenózně v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného po dobu 5 minut. Při rychlém podávání je možné klesat krevní tlak, závratě, nevolnost, tinnitus, palpitace, zarudnutí obličeje a pocit tepla. Intravenózně se podává euphyllin přibližně 4 hodiny. Při intravenózním zavedení kapání může být dosaženo delšího trvání účinku (6-8 hodin).

Teofyliny prodlouženého účinku v posledních letech jsou široce používány pro léčbu chronické obstrukční bronchitidy a bronchiálního astmatu. Mají významné výhody oproti teofylinům krátkého dosahu:

• snižuje frekvenci léčby;
• přesnost dávkování léků se zvyšuje;
• poskytuje stabilnější terapeutický účinek;
• prevence astmatických záchvatů v reakci na fyzický stres;
• drogy mohou být úspěšně použity k prevenci nočních a ranních útoků udušení.

Prodloužené teofylly mají bronchodilatační a protizánětlivý účinek. Z velké části potlačují jak časnou, tak pozdní fázi astmatické reakce, ke které dochází po inhalaci alergenu, a také mají protizánětlivý účinek. Dlouhodobá léčba chronické obstrukční bronchitidy s prodlouženými teofylliny účinně řídí příznaky bronchiální obstrukce a zlepšuje funkci plic. Protože se lék uvolňuje postupně, má delší trvání účinku, což je důležité pro léčbu noční příznaky onemocnění, které přetrvávají navzdory léčbě chronické obstrukční bronchitidy s protizánětlivými léky přípravky.

Prodloužené přípravky z teofylinu jsou rozděleny do dvou skupin:

1. Přípravy 1. generace jsou aktivní po dobu 12 hodin; jsou předepsány dvakrát denně. Patří mezi ně: teodur, teotard, teopek, durofillin, ventaks, teogard, teobid, slobid, eufillin SR a kol.
2. Přípravy druhé generace trvají přibližně 24 hodin; předepisující 1 krát za den Mezi ně patří: teodur-24 UNIFIL dilatran, eufilong, filokontin a další.

Bohužel teofyliny působí ve velmi úzkém rozmezí terapeutických koncentrací 15 μg / ml. Se zvyšujícími se dávkami se vyskytuje velké množství nežádoucích účinků, zejména u starších pacientů:

• gastrointestinální poruchy (nauzea, zvracení, anorexie, průjem atd.);
• kardiovaskulární poruchy (tachykardie, poruchy rytmu až fibrilace komor);
• poruchy centrální nervové soustavy (třes rukou, nespavost, agitovanost, křeče atd.);
• metabolické poruchy (hyperglykémie, hypokalemie, metabolická acidóza atd.).

Proto při použití methylxanthinů (krátkodobé a dlouhodobé působení) se doporučuje určit úroveň teofylinu v krvi na počátku léčby chronické obstrukční bronchitidy každých 6-12 měsíců a po změně dávek a přípravky.

Nejrozumnější sled bronchodilatancií u pacientů s CHOPN je následující:

Sekvence a objem bronchodilatační léčby chronické obstrukční bronchitidy

• S mírně vyjádřenými a nekonzistentními příznaky syndromu bronchiální obstrukce:
  • inhalace M-holinolitiki (atrovent), zejména ve fázi exacerbace nemoci;
  • v případě potřeby inhalační selektivní beta2-adrenomimetika (sporadicky - během exacerbací).
• S konzistentnějšími příznaky (mírná a středně závažná závažnost):
  • inhalace M-holinolitiki (atrovent) neustále;
  • s nedostatečnou účinností - kombinované bronchodilatátory (fermentované, kombinované) neustále;
  • s nedostatečnou účinností - přidáním methylxanthinu.
• Při nízké účinnosti léčby a progresi bronchiální obstrukce:
  • zvažovat nahrazení berodual nebo kombinaci s použitím vysoce selektivního beta2-adrenomimetika s prodlouženým účinkem (salmeterol) a kombinace s M-cholinolytiky;
  • Modifikujte způsoby podávání léků (spencery, mlhoviny),
  • pokračovat v užívání methylxantinů, teofylinu parenterálně.

Mukolytické a mukregulační látky

Zlepšení bronchiální drenáže je nejdůležitějším úkolem léčby chronické obstrukční bronchitidy. Za tímto účelem by měly být vzaty v úvahu všechny možné účinky na tělo, včetně léčby bez léků.

1. Bohatý teplý nápoj pomáhá snižovat viskozitu sputa a zvyšuje vrstvu solí bronchiálního hlenu, což usnadňuje fungování ciliovaného epitelu.
2. Vibrační masáž hrudníku 2x denně.
3. Poziční drenáž průdušek.
4. Expektoranty s mechanismem emeticko-reflexního působení (bylina termopísky, terpinhydrát, kořenové ipekakuany atd.), stimulují průdušek a zvyšují množství průdušek tajemství.
5. Bronchodilátory, které zlepšují odvodnění průdušek.
6. Acetylcystein (flumucin), viskozita sputa v důsledku ruptury disulfidových vazeb mukopolysacharidů sputa. Má antioxidační vlastnosti. Zvyšuje syntézu glutationu, který se účastní detoxikačních procesů.
7. Ambroxol (lazolvan) stimuluje tvorbu tracheobronchiální sekrece se sníženou viskozitou způsobenou depolymerace kyselých mukopolysacharidů bronchiálního hlenu a tvorba neutrálních mukopolysacharidů pohárky. Zvyšuje syntézu a sekreci povrchově aktivního činidla a blokuje jeho rozpad pod vlivem nepříznivých faktorů. Posiluje pronikání antibiotik do bronchiální sekrece a bronchiální sliznice, zvyšuje účinnost antibiotické terapie a zkracuje její trvání.
8. Carbocystein normalizuje kvantitativní poměr kyselých a neutrálních sialomucinů k bronchiálním sekreci, což snižuje viskozitu sputa. Podporuje regeneraci sliznice, což snižuje počet pohádek, zejména v končetinových průduchů.
9. Bromhexin je mukolytikum a mukregulant. Stimuluje produkci povrchově aktivní látky.

Protizánětlivé léčení chronické obstrukční bronchitidy

Vzhledem k tomu, že vznik a progrese chronické bronchitidy je založen na lokální zánětlivé odpovědi průdušek, úspěch léčby pacienti, včetně pacientů s CHOPN, jsou primárně určeni možností inhibice zánětlivého procesu v dýchacích cestách způsoby.

Bohužel tradiční nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) nejsou u pacientů účinné COPD a nemůže zastavit progresi klinických projevů onemocnění a stálého poklesu FEV1. Doporučuje se, že je to kvůli velmi omezenému jednostrannému účinku NSAID na metabolismus kyselina arachidonová, která je zdrojem nejdůležitějších zánětlivých mediátorů - prostaglandinů a leukotrieny. Jak je známo, všechny NSAID inhibují cyklooxygenázu a snižují syntézu prostaglandinů a thromboxanů. Současně aktivace cyklooxygenázové dráhy metabolismu kyseliny arachidonové zvyšuje syntézu leukotrienů, což je pravděpodobně nejdůležitější příčina neúčinnosti NSAID u COPD.

Dalším mechanismem je protizánětlivý účinek glukokortikoidů, který stimuluje syntézu proteinu, který inhibuje aktivitu fosfolipázy A2. To vede k omezení produkce zdroje prostaglandinů a leukotrienů, kyseliny arachidonové, což vysvětluje vysoká protizánětlivá aktivita glukokortikoidů v různých zánětlivých procesech v těle, včetně CHOPN.

V současné době se glukokortikoidy doporučují pro léčbu chronické obstrukční bronchitidy, u které se ukázalo, že použití jiných způsobů léčby je neúčinné. Nicméně pouze 20-30% pacientů s CHOPN zvládne zlepšit bronchiální průchodnost těmito léky. Čím častěji musíme opustit systematické užívání glukokortikoidů kvůli jejich četným vedlejším účinkům.

Aby se vyřešila otázka vhodnosti prodlouženého nepřetržitého užívání kortikosteroidů u pacientů s CHOPN, doporučuje se provést zkušební terapii: 20-30 mg / den. v dávce mg / kg (podle prednisolonu) po dobu 3 týdnů (perorální podávání kortikosteroidů). Kritériem pozitivního účinku kortikosteroidů na bronchiální průchodnost je zvýšení odezvy na bronchodilatancia v bronchodilatačním testu při 10% správných hodnot OPB1 nebo zvýšení FEV1 alespoň v pa 200 ml. Tyto indikátory mohou být základem pro dlouhodobé užívání těchto léčiv. Současně je třeba zdůraznit, že v současné době neexistuje obecně přijatelný pohled na taktiku používání systémových a inhalačních kortikosteroidů u CHOCHP.

V posledních letech se jedná o léčbu chronické obstrukční bronchitidy a některých zánětlivých onemocnění horních a dolních cest dýchacích s úspěchem nový protizánětlivý lék fenspiride (erespal), účinně působící na sliznici dýchacích cest způsoby. Lék má schopnost potlačit uvolňování histaminu ze žírných buněk, snížit infiltraci leukocytů, snížit exsudaci a uvolnění thromboxanu, stejně jako propustnost krevních cév. Podobně jako glukokortikoidy inhibuje fepspirid aktivitu fosfolipázy A2 blokováním transportu vápenatých iontů nezbytných pro aktivaci tohoto enzymu.

Tak, mnoho fepspirid redukuje produkci zánětlivých mediátorů (prostaglandiny, leukotrieny, tromboxany, cytokiny, atd), protizánětlivého působení.

Fenspiride doporučit jako v zhoršení, a pro dlouhodobou léčbu ESP chronická obstrukční bronchitida, je bezpečná a velmi dobře tolerovaná droga prostředky. Během exacerbace onemocnění je lék podáván v dávce 80 mg 2 krát denně po dobu 2-3 týdnů. Se stabilní CHOPN (relativní remise fáze) podaného léčiva ve stejné dávce , měsíců. Existují zprávy o dobrou snášenlivostí a vysokou účinností fenspirid při konstantním léčbě nejméně po dobu 1 roku.

Korekce selhání dýchání

Korekce respirační selhání je dosaženo použitím kyslíkovou terapii a trénink dýchacího svalstva.

Indikace pro dlouhé (až do 15 až 18 hodin denně) malopotochnoy (2-5 litry za minutu) kyslíku v stacionárních podmínkách a doma jsou:

• snížení arteriálního PaO2 <55 mm Hg. str.
• SaO2 pokles <88% v klidu, nebo <85% standardního vzorku testu chůze 6 minut;
• pokles PaO2 na 56-60 mm Hg. Art. s dalšími podmínkami (edém způsobených selháním pravé komory, cor pulmonale příznaků, přítomnost P-pulmonale na EKG nebo erythrocytózy s hematokritu nad 56%),

Za účelem přípravy dýchacích svalů u pacientů s CHOPN jsou přiřazeny různé režimy individuálně vybrané dechová cvičení.

Intubaci a mechanickou ventilaci je indikována u pacientů se závažným progresivní respirační selhání zvyšující arteriální hypoxémie, respirační acidóza nebo známky hypoxické poškození mozku mozku.

Antibiotická léčba chronické obstrukční bronchitidy

V období stabilního průběhu COPD není antibiotická léčba indikována. Antibiotika podáván pouze při akutní chronické bronchitidy se klinických a laboratorních známek hnisavého endobronchitis, doprovází horečka, leukocytóza, příznaky intoxikace, zvýšení množství hlenu a vzhled v něm z hnisavých prvky. V ostatních případech, a to i období akutního onemocnění a zhoršení bronchiální obstrukcí, nebylo prokázáno užívání antibiotik u pacientů s chronickou bronchitidou.

Již bylo zmíněno výše, že nejčastější exacerbace chronické bronchitidy je způsobena Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis nebo sdružení Pseudomonas aeruginosa s morocelu (y kuřáci). U starších pacientů, oslabených pacientů s těžkou CHOPN, v bronchiálním obsahu může převážit stafylokoky, Pseudomonas aeruginosa a Klebsiella. Naopak, u mladších pacientů původcem zánětlivého procesu v průduškách, jsou často intracelulární (atypická) patogeny: Chlamydia, Mycoplasma a Legionella.

Léčba chronické obstrukční bronchitidy obvykle začíná empirickým podáváním antibiotik, přičemž se bere v úvahu spektrum nejčastějších patogenů exacerbace bronchitidy. Výběr antibiotika založený na citlivosti flóry in vitro se provádí pouze tehdy, je-li empirická antibiotická terapie neúčinná.

U léků první řady s exacerbací chronické bronchitidy patří aminopeniciliny (ampicilin, amoxicilin), působící proti hemofilním prutům, pneumokokům a moru. Je vhodné kombinovat tyto antibiotika s inhibitory β-laktamáz (např. Kyselinou klavulonovou nebo sulbaktam), který poskytuje vysokou aktivitu těchto léčiv k kmenům hemofilní tyčinky produkující laktamázu a moraxelly. Připomeňme, že aminopeniciliny nejsou účinné proti intracelulárním patogenům (chlamydiím, mykoplazmům a rickettsii).

Cephalosporiny generace II-III patří k širokospektrálním antibiotikům. Jsou aktivní nejen proti gram-pozitivním, ale také gramnegativním bakteriím, včetně hemofilních kmenů, které produkují ß-laktamázu. Ve většině případů se léčivo podává parenterálně, i když s mírnou až středně těžkou exacerbací může být použito perorální cefalosporiny druhé generace (například cefuroxim).

Makrolidy. Vysoká účinnost u respiračních infekcí u pacientů s chronickou bronchitidou má nové makrolidy, zejména azithromycin, které lze užívat pouze jednou denně. Přiřaďte třídenní průběh azithromycinu v dávce 500 mg denně. Nové makrolidy působí na pneumokoky, hemofilní tyčinky, moraxely a intracelulární patogeny.

Fluorchinolony jsou vysoce účinné proti gramnegativním a gram-pozitivním mikroorganismům, zejména "respiračním" fluorochinolony (levofloxacin, cykloxacin atd.) - léky se zvýšenou aktivitou proti pneumokokům, chlamydiím, mycoplasma.

Taktika léčby chronické obstrukční bronchitidy

Podle doporučení Národního federálního programu "Chronické obstrukční plicní onemocnění" 2 režimy léčby chronické obstrukční bronchitidy: léčba exacerbace (udržovací léčba) a léčba exacerbace CHOPN.

Ve stádiu remisie (bez exacerbace CHOPN) je bronchodilatační terapie zvláště důležitá, což zdůrazňuje potřebu individuální volby bronchodilatancií. V tomto případě, v první fázi COPD (mírná závažnost), systematické užívání bronchodilatancií není a jsou doporučeny pouze vysokorychlostní M-anticholinergiká nebo beta2-agonisté potřebám. Doporučuje se systematické užívání bronchodilatancií počínaje druhým stupněm onemocnění, přičemž upřednostňuje dlouhodobě působící léky. Roční očkování proti chřipce se doporučuje ve všech stádiích onemocnění, jejichž účinnost je dostatečně vysoká (80-90%). Postoj k expektorancím mimo exacerbace - omezený.

V současné době neexistují žádné léky, které by mohly ovlivnit, ale hlavní významnou vlastností CHOPN: postupná ztráta plicních funkcí. Léky v COPD (zejména bronchodilatátory) pouze zmírňují příznaky a / nebo snižují výskyt komplikací. V těžkých případech hrají zvláštní úlohu rehabilitační opatření a prodloužená kyslíková terapie s nízkou intenzitou, zatímco prodloužená Je třeba se vyhnout všude tam, kde je to možné použití systémových kortikosteroidů, jejich nahrazení inhalačními glukokortikoidy nebo příjmu fenspiride

Při exacerbaci COPD, bez ohledu na jeho příčinu, se zvyšuje význam různých patogenetických mechanismů při tvorbě symptomatického komplexu onemocnění význam infekčních faktorů, který často určuje potřebu antibakteriálních látek, zvyšuje respirační nedostatečnost, možná dekompenzace plicní srdce. Hlavními principy léčby pro exacerbaci COPD jsou intenzifikace bronchodilatační terapie a jmenování antibakteriálních léčiv podle indikací. Intenzita bronchodilatační terapie se dosáhne jak zvýšením dávky, tak modifikací způsobů podávání užívání rozpěrných prostředků, nebulizátorů a těžké obstrukce - intravenózní podání přípravky. Rozšířené údaje pro jmenování kortikosteroidů se stávají vhodnějšími pro jejich systémové jmenování (ústní nebo intravenózní) v krátkých kúrach. U závažných a středně závažných exacerbací je často nutné použít metody k úpravě vysoké viskozity krve - hemodiluci. Léčba dekomprimovaného plicního srdce se provádí.

Chronická obstrukční bronchitida - léčba lidovými metodami

Pomáhá zmírnit chronickou obstrukční bronchitidu pomocí některých lidových léků. Tymián, nejúčinnější bylina pro boj s bronchopulmonálními chorobami. Může být použita ve formě čaje, odvaru nebo infuze. Příprava léčivých bylin může být doma, rostla na lůžkách vaší zahrady nebo, aby se ušetřil čas, koupit hotový výrobek v lékárně. Jak vařit tyčinky - označené na obalu chemiků.

Čaj z tymiánu

Pokud takový pokyn neexistuje, můžete použít nejjednodušší recept - vyrábět čaj z tymiánu. Chcete-li to provést, vezměte 1 lžíci sekané bylinkové tymiany, vložte do porcelánové čajové konvice a nalijte vroucí vodu. Pijte 100 ml tohoto čaje třikrát denně po jídle.

Odvar z borovice pupeny

Dokonale odstraňuje stagnaci v průduškách, snižuje počet písků v plicích do pátého dne použití. Připravte takový odvar není obtížné. Borovicové ledviny nemusí být sami sbírány, jsou dostupné v jakékoli lékárně.

Je lepší upřednostnit výrobce, který dbá na vyznačení receptury na obalu a také všechny pozitivní a negativní akce, které mohou nastat u lidí, kteří berou odvar z borovice ledviny. Věnujte pozornost tomu, aby borovice nebyly užívány osobám s krevním onemocněním.

Magický kořen lékořice

Léčivé lektvary mohou být prezentovány ve formě elixíru nebo kojení. Oba jsou zakoupeny v hotové formě v lékárně. Elixir se užívá kapkami, 20-40 za hodinu před jídlem 3-4krát denně.

Odběr prsů se připravuje ve formě infuze a užívá se poloviční sklenice 2-3x denně. Užívejte infuzi před jídlem, aby léčivé účinky bylin mohly vstoupit v platnost a mít čas "dostat se" k problémovým orgánům s průtokem krve.

Umožní porazit léčbu chronickou obstrukční bronchitidou s léčivy a moderní a tradiční medicínou v oddělení s vytrvalostí a přesvědčením o úplném zotavení. Kromě toho byste neměli odepisovat zdravý životní styl, střídání práce a odpočinku, stejně jako příjem vitaminových komplexů a vysoce kalorických potravin.

ilive.com.ua

Chronická obstrukční bronchitida a CHOPN

Chronická obstrukční bronchitida je difúzní zánětlivé onemocnění průdušek charakterizované časnou lézí respiračních struktur plic a vedou k vzniku bronchiálního obstruktivního syndromu, difuzního plicního emfyzému a progresivního narušení plicní ventilace a výměna plynů, které se projevují kašlem, dýchavičností a sputem, které nejsou spojené s dalšími onemocněními plic, srdce, systém krve atd.

Takže na rozdíl od chronické ne-obstrukční bronchitidy jsou klíčové mechanismy, které určují charakteristiky průběhu chronické ne-obstrukční bronchitidy:

1. Zapojení do zánětlivého procesu je nejen velké a střední, ale i malé průdušky, stejně jako alveolární tkáň.
2. Vývoj v důsledku tohoto broncho-obstruktivního syndromu, který se skládá z nevratných a reverzibilních složek.
3. Tvorba sekundárního difúzního emfyzému plic.
4. Progresivní porušení ventilace a výměny plynů, což vede k hypoxii a hyperkapnií.
5. Tvorba plicní arteriální hypertenze a chronického plicního srdce (CHS).

Jestliže v počáteční fázi vzniku chronické obstrukční bronchitidy mechanizmy poškození bronchiální sliznice připomínají mechanismy poškození bronchiální sliznice v chronické non-obstrukční bronchitida (porušení mukociliárního transportu, hypersekrece hlenu, zasazení patogenních mikroorganismů sliznice a iniciace humorálních a buněčných faktorů zánět), pak je další vývoj patologického procesu s chronickou obstrukční bronchitidou a chronickou non-obstrukční bronchitidou zásadně odlišný od přítele. Centrální vazba při tvorbě progresivního respiračního a plicního srdečního selhání, charakteristického pro chronickou obstrukci bronchitida je centroakinární plicní emfyzém, který se vyskytuje jako důsledek včasného poškození dýchacích částí plic a zvětšující se bronchiální obstrukce.

Nedávno označila takovou patogeneticky podmíněnou kombinaci chronické obstrukční bronchitidy a emfyzému progresivním respiračním selháním se doporučuje termín "chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) který podle v poslední verzi mezinárodní klasifikace onemocnění (ICD-X) se doporučuje použít v klinické praxi namísto termínu "chronická obstrukční bronchitida. " Podle mnoha výzkumníků tento termín do značné míry odráží podstatu patologického procesu v plicích s chronickou obstrukční bronchitidou v pozdních stadiích onemocnění.

Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) je kolektivní koncepce, která kombinuje chronické zánětlivé onemocnění dýchacího systému s převážnou lézí distální úseky dýchacího ústrojí s nevratnou nebo částečně reverzibilní bronchiální obstrukcí, které jsou charakterizovány stálou progresí a stoupajícím chronickým respiračním nedostatečnost.. Mezi nejčastější příčiny CHOPN patří chronická obstrukční bronchitida (v 90% případů), bronchiální astma těžkého průběhu (přibližně 10%), emfyzém, který vznikl jako důsledek nedostatku alfa1-antitrypsinu (přibližně 1%).

Hlavním znakem, na kterém se skupina COPD vytváří, je ustálený vývoj onemocnění se ztrátou reverzibilní složky bronchiální obstrukce a pěstování fenoménu respiračního selhání, tvorba centroakinárního plicního emfyzému, plicní arteriální hypertenze a plicní srdce. V této fázi vývoje CHOPN je nosologická afinita onemocnění skutečně vyrovnaná.

Ve Spojených státech a Velké Británii výraz "Chronická obstrukční plicní nemoc" (CHOPN - chronická obstrukční plicní nemoc nemoci; v ruském přepisu CHOPN) také zahrnuje cystickou fibrózu, obliterans bronchiolitis a bronchiektázu nemoci. V současné době tedy existuje jasná nesrovnalost v definici CHOPN ve světové literatuře.

Přesto, navzdory podobnosti klinického obrazu těchto onemocnění v konečné fázi vývoje nemoci, v počátečních stadiích vzniku těchto onemocnění je vhodné zachovat jejich nosologickou nezávislost, protože léčba těchto onemocnění má své vlastní specifické vlastnosti (zejména cystickou fibrózu, bronchiální astma, bronchiolitida atd.).

Dosud neexistují žádné spolehlivé a přesné epidemiologické údaje o prevalenci této nemoci a úmrtnosti pacientů s CHOPN. To je způsobeno zejména nejistotou pojmu "CHOPN který existuje již mnoho let. Je známo, že v současné době ve Spojených státech je výskyt CHOPN u osob nad 55 let téměř 10%. Od roku 1982 do roku 1995 počet pacientů s CHOPN se zvýšil o 4%. V roce 1992 byla úmrtnost na CHOPN ve Spojených státech 1 na 100 000 obyvatel a byla čtvrtou hlavní příčinou úmrtí v této zemi. V evropských zemích se mortalita CHOPN pohybuje od (Řecko) do 4 (Maďarsko) na 100 000 obyvatel. Ve Spojeném království je přibližně 6% úmrtí mužů a 4% úmrtí žen způsobeno CHOPN. Ve Francii 12 500 úmrtí ročně také souvisí s CHOPN, což představuje procento všech úmrtí v této zemi.

V Rusku dosahuje prevalence CHOPN v letech 1990-1998 podle oficiálních statistik průměr 16 osob na 1000 obyvatel. Úmrtnost z CHOPN ve stejných letech byla od 1 do 2 na 100 000 obyvatel. Podle některých údajů CHOPN snižuje přirozenou délku života v průměru o 8 let. COPD vede k relativně časné ztrátě pracovní kapacity pacientů a většina z nich je postižena přibližně 10 let po diagnóze CHOPN.

ICD-10 kód J44.8 Jiná specifikovaná chronická obstrukční plicní choroba J44.9 Chronická obstrukční plicní nemoc, nespecifikovaná

Rizikové faktory pro chronickou obstrukční bronchitidu

Hlavním rizikovým faktorem pro CHOPN v 80-90% případů je kouření tabáku. Mezi "kuřáky" se chronická obstrukční plicní choroba rozvíjí 3-9krát častěji než u nefajčíků. Úmrtnost z CHOPN určuje věk, kdy byl kouření zahájeno, počet kouření cigaret a délka trvání kouření. Je třeba poznamenat, že problém kouření je zvláště významný pro Ukrajinu, kde prevalence tohoto škodlivého zvyku činí 60-70% u mužů a 17-25% u žen.

Chronická obstrukční bronchitida - příčiny a patogeneze

Symptomy chronické obstrukční bronchitidy

Klinický obraz COPD sestává z odlišné kombinace několika vzájemně souvisejících patologických syndromů.

COPD se vyznačuje pomalou postupnou progresí onemocnění, což je důvod, proč se většina pacientů obrací na doktora pozdě ve věku 40-50 let, kdy je již dost vyjádřily klinické příznaky chronického zánětu průdušek a bronchiálního obstruktivního syndromu ve formě kašle, dušnost a sníženou toleranci k dennímu tělesnému zatížení.

Chronická obstrukční bronchitida - Příznaky

Co tě trápí?

Kašel v plicích Dýchavičnost

Diagnostika chronické obstrukční bronchitidy

V počátečních stádiích vývoje onemocnění, pečlivého vyšetření pacienta, hodnocení anamnestických údajů a možných rizikové faktory Během tohoto období jsou výsledky objektivního klinického výzkumu, stejně jako data z laboratorních a instrumentálních metod, jen málo informativní. Časem, kdy se objeví první známky bronchiálního obstruktivního syndromu a respiračního selhání, objektivní klinické a laboratorní a přístrojové údaje se stále častěji diagnostikují význam. Navíc objektivní posouzení stupně vývoje onemocnění, závažnosti průběhu CHOPN, účinnost terapie je možné pouze s využitím moderních výzkumných metod.

Chronická obstrukční bronchitida - diagnostika

Co je třeba prověřit?

Bronchi Plíce

Jak zkontrolovat?

Bronchoskopie vyšetření průdušek a průdušnice rentgenové vyšetření plic vyšetření respiračních (plicních) orgánů výpočetní tomografie hrudníku

Jaké testy jsou potřeba?

Vyšetření sputa

Komu se obrátit?

Pulmonolog

Léčba chronické obstrukční bronchitidy

Léčba pacientů s CHOPN je ve většině případů velmi náročným úkolem. Především je to vysvětleno hlavním pravidelným vývojem onemocnění - stálým průběhem průdušek a poruch dýchání v důsledku zánětlivý proces a hyperaktivita průdušek a rozvoj trvalých nezvratných poruch průchodnosti průdušek způsobených tvorbou obstruktivního emfyzému plic. Kromě toho nízká účinnost léčby u mnoha pacientů s CHOPN je způsobena jejich pozdějším postoupením lékaři, jestliže již existují příznaky selhání dýchání a nevratné změny v plicích.

Nicméně moderní adekvátní komplexní léčba pacientů s CHOPN v mnoha případech umožňuje dosáhnout snížení rychlosti progrese onemocnění vedoucího k zvýšená průduška průdušek a respirační selhání snižují frekvenci a trvání exacerbací, zvyšují účinnost a toleranci fyzická aktivita.

Chronická obstrukční bronchitida - léčba

Kromě léčby

Léčba bronchitidy Fyzioterapie s bronchitidou Obstrukční bronchitida: léčba lidovými léky Léčba obstrukčních bronchitida u dospělých Antibiotika pro bronchitidu Antibiotika pro bronchitidu u dospělých: když jsou jmenováni, jména Co léčit? Tavanik Daksas

ilive.com.ua

Chronická ne-obstrukční bronchitida - příčiny a patogeneze

Při vzniku chronické neprůchodné bronchitidy je důležité několik faktorů, z nichž nejdůležitější je vdechnutí tabákového kouře (aktivní a pasivní kouření). Neustálé podráždění bronchiální sliznice s kouřovým kouřem vede k reorganizaci sekrečního aparátu, hyperkrinii a zvýšení viskozity bronchiální sekrece, stejně jako k poškození epitelu slizniční membrány, v důsledku čehož dochází k narušení mukociliárního transportu, čištění a ochranných funkcí průdušek, což přispívá k rozvoji chronického zánětu sliznice. Tudíž kouřový tabák snižuje přirozenou odolnost sliznice a usnadňuje patogenní působení virové bakteriální infekce.

U pacientů s chronickou non-obstrukční bronchitidou je přibližně 80-90% aktivní kuřáků. A počet cigaret denně kouřených a celková délka kouření. Předpokládá se, že nejvíce dráždivý účinek na sliznici je kouření cigaret a v menší míře i trubky nebo doutníky.

Druhým nejdůležitějším rizikovým faktorem pro chronickou non-obstrukční bronchitidu je prodloužený účinek na bronchiální sliznici těkavé látky (znečišťující látky) související s průmyslovými a domácími látkami znečišťujícími ovzduší (křemík, kadmium, NO2, SO2 a ostatní). Zavádění těchto škodlivých faktorů závisí také na délce trvání patogenního účinku na sliznici, tj. od délky služby nebo délky pobytu v nepříznivých podmínkách.

Třetím faktorem, který přispívá k vzniku a udržení chronického zánětu bronchiální sliznice, je virus-bakteriální infekce dýchacích cest: opakovaná akutní tracheobronchitida, akutní respirační virové infekce, pneumonie a další bronchopulmonární infekce.

Nejčastějším onemocněním je:

• respirační viry (respirační syncyciální virus, chřipkové viry, adenoviry atd.);
• pneumokoky;
• haemophilus influenzae;
• moraxella;
• mycoplasma;
• chlamydií a další.

U kuřáků je nejčastějším spojením hemofilní tyčinka a morocell.

Zvláštní důležitost je virové infekce. Opakované vystavení respiračních virů epitelu bronchiální sliznice má za následek fokální dystrofii a smrt ciliated buněk. V důsledku toho se na bronchiální sliznici vytvářejí úseky, které neobsahují ciliovaný epitel (tzv. "Plešovité skvrny"). Na těchto místech je přerušen pohyb bronchiální sekrece směrem k orofaryngu, nahromaděno bronchiální tajemství a možnost přilnavosti podmíněně patogenních mikroorganismů (pneumokoků, hemofilních tyčinek, moraxel, atd.) do poškozených oblastí sliznice. Vírová infekce tak téměř vždy podporuje bakteriální superinfekci.

Napadení bronchiální sliznice mikroorganismy, které mají obecně relativně nízkou virulenci, méně, k tvorbě kaskády humorálních a buněčných faktorů, které iniciují a udržují chronický zánět sliznice,.

Výsledkem je difúzní zánětlivý proces (endobronchitida) v sliznici velkých a středních průdušek. V tomto případě se tloušťka stěn průdušek stává nerovnoměrná: oblasti slizniční hypertrofie se střídají s oblastmi její atrofie. Srdeční bronchus je edematózní, v lumenu průdušek se hromadí mírné množství sliznice, mukipurulentního nebo purulentního sputa. Ve většině případů dochází k nárůstu tracheobronchiálních a bronchopulmonálních lymfatických uzlin. Peribronchiální tkáň je zhutněna a v některých případech ztrácí vzdušnost.

Změny průdušek s jednoduchou (non-obstrukční) bronchitidou se liší v následujících rysech:

• primární léze velkých a středních průdušek;
• ve většině případů relativně nízká aktivita zánětlivého procesu v bronchiální sliznici;
• absence významné bronchiální obstrukce.

Vedle uvedených hlavních exogenních rizikových faktorů vedoucích k tvorbě chronické endobronchitidy (kouření, vystavení těkavým znečišťujícím látkám a virus-bakteriální infekce), při vzniku chronické ne-obstrukční bronchitidy jsou důležité tzv. endogenní faktory, mezi které patří jsou:

• mužský sex;
• věk nad 40 let;
• onemocnění nosohltanu s poruchou dýchání nosem;
• změny hemodynamiky malého kruhu krevního oběhu, zejména v mikrocirkulačním systému (například u chronického srdečního selhání);
• nedostatečnost T-systému imunity a syntézy IgA;
• hyperreaktivita bronchiální sliznice;
• rodinná náchylnost k bronchopulmonálním chorobám;
• narušení funkční aktivity alveolárních makrofágů a neutrofilů

Uvedené "endogenní" rizikové faktory a případně další "biologické vady" nepatří k počtu povinných (povinných) mechanismů původu endobronchitida, se objevují jako důležité předispozující faktory, které usnadňují patogenní účinek tabákového kouře, těkavých znečišťujících látek a virových bakterií na bronchiální sliznici infekce.

Hlavními vazbami patogeneze chronické neprůchodné bronchitidy jsou:

1. Dráždivé a škodlivé účinky na sliznici průdušek z tabákového kouře, těkavé znečišťující látky domácí nebo průmyslové povahy, stejně jako opakované virové bakteriální infekce.
2. Hyperplázie čípkových buněk bronchiálních žláz, hyperprodukce bronchiální sekrece (hyperkrinie) a zhoršení reologických vlastností hlenu (diskrinie).
3. Porušení mukociliární clearance, ochranná a purifikační funkce bronchiální sliznice.
4. Ohnivá dystrofie a smrt ciliated buněk s tvorbou "plešových míst".
5. Kolonizace poškozené sliznice membrán mikroorganismy a iniciace kaskády buněčných a humorálních faktorů zánětu sliznic.
6. Zánětlivý edém a tvorba oblastí hypertrofie a atrofie sliznice.

ilive.com.ua

Související články