Alkoholické poškození jater

termín „alkoholického onemocnění jater“ se objevil v Mezinárodní statistické klasifikace nemocí desáté revize v roce 1995.Je dost velká, protože obsahuje ne jeden, ale několik nemocí, které jsou doprovázeny narušení struktury a funkce jaterních buněk a kombinované jedinou příčinu - prodloužené spotřebu alkoholu u pacienta. Někteří narologové je považují za fáze.

Porážka jater s alkoholismem je dostatečně studována. Závěry vědců jsou jednotní: hlavní roli hrají nikoli vysokým nákladům a různých nápojů a pravidelném používání limit dávkování, na základě čistého alkoholu.

Všechny formy alkoholického onemocnění jater( zkráceně BPA) mají jeden patogenní začátek - příjem alkoholu do žaludku a odtud do tenkého střeva a krve. Konkrétní výrazný účinek na jaterní buňky vyvíjet různými způsoby a je určena individuálních schopností organismu.Údaje z patologických anatomických studií ukazují, že 30% alkoholiků nemá žádné změny v játrech.

Kdo je citlivější na alkohol?

zjištěno, že lidé, kteří trpí alkoholickým poškozením jater je 3 krát častěji než ženy. Onemocnění se šíří mezi mladými a lidí středního věku( 20 až 60 let) a má tendenci k zachycení dospívající.

U mužů je kritická dávka ethanolu asi 80 ml denně.Ženy dost 20-40 gramů za den, a dospívání alkoholickým poškozením jater dochází při konzumaci 15 g alkoholu. Je třeba poznamenat, že inzerované nealkoholické pivo obsahuje nejméně 5% čistého alkoholu. Proto s nadšením pro tento nápoj mladí lidé "dostanou" dávku opilého objemu.jsou považovány za

Rizikové faktory:

• alkoholik „seniority“ 8 let;
• pravidelná konzumace etanolu, aby lidé přestávky každé 2 týdny, termín onemocnění jater rozšířena na 10-15 let;
• pohlaví - ženy jsou obzvláště produkci enzymů, které odbourávají etanol, protože žaludeční šťávy;
• podvýživa, nedostatek bílkovin a výživy vitamínů;
• obezita způsobená poruchou metabolismu metabolismu lipidů;
• náhodné otravy jater toxickými látkami alkoholové náhrady;
• virové hepatitidy( v ¼ pacientů s alkoholického onemocnění se protilátek indikující virovou chronické hepatitidy C);
• genetická predispozice způsobena specifickými genetické mutace spojené s porušení výroby enzymových systémů, které odbourávají alkohol, ze stejného důvodu jsou náchylnější k alkoholismu obyvatele jihovýchodní Asii a Číně;
• přetížení železa v játrech v důsledku zvýšené nasákavosti elektrolytu ve střevě, procesu hemolýzy, zvýšené koncentrace alkoholu v některých nápojů.

dávkové formy charakteristiku mechanismu vzniku biochemických procesů

ethanol rozpad těla začíná jeho hit v žaludku. Zde, čtvrtá část dávky se převede na acetaldehyd, v důsledku přítomnosti v žaludeční šťávě enzymem alkohol dehydrogenase. Je to kvůli jeho nízké aktivitě u žen a lidí Mongoloid závodu zvýšená citlivost k relativně nízkým množstvím alkoholu přijata.

absorbovány přes střevní stěnu do krevního oběhu, alkohol dodávané do všech tělních tekutin( krev, mozkomíšní mok, moč, sperma).Žilní systém břišní ethanolu dodáno jaterních buněk( hepatocytů).

Zde začíná "práce" jaterní frakce alkoholdehydrogenázy. Jeho výsledkem je tvorba acetaldehydu. Reakce je řízena silnými koenzymy. Následná přeměna acetaldehydu dochází pod vlivem mikrozomální oxidačních systémů v cytoplazmě hepatocytů a enzymu katalasy, se vytvoří kyselina octová.

Nejsilnějším stupněm je degenerace mastných kyselin nebo steatóza. To je nalezené v 100% alkoholiků, zvláště pokud současně je obézní a narušený metabolismus tuků.Růst dochází tukové buňky triglyceridů a ukládání vměstků na makro nebo mikro-bublinek.

Je důležité, že se jedná o porušení jater může procházet zcela skrz měsíce po kompletní abstinence od alkoholu. Nezobrazují se žádné příznaky. Pokračování procesu vede k degeneraci tuků( nahrazení buňky tukovou tkání).

Alkoholická hepatitida - závažnější poškození jater, je zánětlivá.Vyskytuje se v akutní nebo chronické formě.Ve středu jaterních laloků pod vlivem acetaldehydu objeví infiltrace leukocytů, buňky bobtnají, rozlišují obří mitochondrie protein hyalinní inkluze( telecí Mallory) jsou vytvořeny v cytoplasmě.

zjištěno, že většina buněk hyalinní vytvořena z epitheliální narušena během syntézy a kompozice je cytokeratin. Patologický protein se hromadí v blízkosti jádra buňky a je doprovázen nevratnými změnami. Fibróza ve formě kolagenových vláken je lokalizován ve středu a v oblasti dutin. Uvnitř buněk je výrazný obraz tukové degenerace. V žlučových cestách jater - stagnace.

Na podporu zánětu a poruch dále zhoršuje jaterní parenchym důležitou roli:

• autoimunitní reakce typu, produkce protilátek a anti-zánětlivých cytokinů na buněčného jádra „alkoholické hyalinní“ s ukládáním imunoglobulinových komplexů v játrech charakter;
• hypoxie( hypoxie hepatocyty) v důsledku stlačení tepen vedoucích edematózní tkáně.

je důležité v diagnostice k závěru, že alkoholická hepatitida ovlivňuje některé části jaterní tkáně.V konečném důsledku jsou fibrotické.Ale druhá část je schopna plnit své funkce. Proto s akutním průběhem existuje naděje na pozitivní výsledky léčby proti substituční terapii. Chronický zánět vede k neustále postupné nahrazení hepatocytů v pojivové tkáni, ztrátu autority všech hlavních funkcí.

Alkoholické jaterní fibróza - vazivo proliferující neporušuje strukturu jaterních lalůčků, takže některé z funkcí uložených. V procesu jizvení hmoty:

• zvýšení produkce cytokinů, která podporuje růst fibroblastů a kolagen;
• zvýšila produkci angiotenzinogenu II;
• změna střevní mikroflóry, bakterie syntetizovat navíc zvláštní endotoxin ovlivňování procesu fibrózy.

cirhózou - se vyznačuje tím, difúzní jaterní onemocnění, progresivní ztrátou hepatocytů a náhradní tkáně jizvy. Struktura jater je rozdělena, lobule jsou nahrazeny hustými uzly z pojivové tkáně.Nejprve jsou malé velikosti, pak se tvoří velké útvary. S vyloučením provozu více než 50-70% hepatocytů vykazují známky selhání jater. Příznaky a znaky

příznaky alkoholické jaterní onemocnění se objevují postupně.Steatóza u pacientů se vyskytuje nejčastěji asymptomaticky, je náhodná.Ve vzácných případech se pacienti cítili:

• tupé bolesti v pravém hypochondriu;
• nauzea;
• obecná malátnost.

15% má žloutenku kůže.

s alkoholickou hepatitidou klinice závisí na tvaru proudu. Akutní hepatitida je možná ve čtyřech variantách. Latentní - nemá žádné příznaky, je zjištěna pouze u jaterní biopsie.Žloutenka je nejčastější a doprovází:

• slabost;
• nedostatek chuti k jídlu;
• bolesti v pravé hypochondrii;
• s zvracením a nevolností;
• průjem;Ztráta hmotnosti
• ;
• žloutnutí kůže a sklery;
• v polovině případů stoupá teplota na nízké hodnoty.

Cholestatický - liší se od ikterická:

• silné svědění;
• těžká žloutenka;
• s prasknutím bolesti;
• možnost zvýšení teploty.

Fulminantní - rychle progresivní těžkou formou alkoholické hepatitidy. Pro bolest a žloutenka jsou připojeny:

• projevy hemoragické syndromu( hemoragie);
• toxický účinek na mozek;Poškození ledvin
• ;
• progresivní jaterní selhání.

Chronická alkoholická hepatitida má 1/3 osoby trpící alkoholismem. Může se uskutečnit v lehké, středně těžké a těžké variantě.Vysvětluje přetrvávající průběh( progresivní) nebo aktivně postupuje progrese onemocnění.

trvalá forma se obvykle projevuje:

• nízké intenzity bolesti v pravém horním kvadrantu;
• ztráta chuti k jídlu;
• změna průjmu a zácpy;
• pálení;
• nadýmání.Je-li

příznaky progresivní forma jasnější klinika rychle roste, doprovázené žloutenkou, horečkou, významné snížení tělesné hmotnosti, zvětšení jater a sleziny, komplikace.

Asthenia projevuje:

• stálý pocit únavy, únava;
• označil slabost;
• s depresivní náladou;
• poruchy spánku( nespavost v noci a ospalost během dne);
• nedostatek chuti k jídlu. Dyspeptický vyjádřeno

syndrom:

• snížení nebo úplné ztrátě chuti k jídlu;
• záchvaty nauzey a zvracení;
• plynatost a bručení v břiše;
• nestabilní stolice( průjem, zácpa je nahrazen).Citlivost
• podél střev.

Klinika onemocnění alkoholické jaterní vyvinout příznaky odlišit syndrom jaterní nedostatečnosti „drobných“ symptomy, mezi něž patří:

• bodů a cévních „hvězd“ na obličeji a jiných částech těla( teleangiektázie);
• zarudnutí na dlaňové a plantární povrchy ramen( palmární a plantární erytém);
• modřiny na kůži z lehké deprese;
• otok slinných žláz v příušní oblasti;
• zvýšení koncových článků prstů na prstech, zploštění a rozšíření nehtů( „paličky“);
• možné zkrácení palmární šlachy, svaly, porušuje kartáč funkcí( Dupuytrenova kontraktura), zatímco pod kůži bezbolestnou hmatatelného šňůru.

Vzhledem ke snížení syntézy v játrech pohlavního hormonu mění vzhled mužů, se nazývá „feminizace“, protože jsou typicky ženské vlastnosti:

• tuku je uložen v oblasti břicha a stehen;
• ramena a nohy jsou tenké;
• snížila srst v podpaží a vejci;
• může zvýšit prsu( gynekomastie);
• varlata atrofie, člověk není schopen mít potomstvo se stane bezmocný.

syndrom portální hypertenze - její projevy ukazují:

• vznik a růst ascitu( břišní rozšíření kvůli prosáknutí tekutiny v břiše);
• příznak „Medusa hlava“ - tvořený charakteristickým rozšíření podkožních žil kolem pupku;
• výrazně zvětšila slezinu;
• rozšířené žilky jícnu a žaludku v důsledku stagnace v oblasti obsažené v portálu žilní systém.

příznaky naznačující ztrátu dalších orgánových systémů:

• toxické účinky acetaldehydu v nervových svazků vedoucí k periferní neuropatie, citlivosti pacienta je narušen v končetinách, omezený rozsah pohybu;
• svalová atrofie je doprovázen ztenčování, slabost při práci;
• kardiovaskulární systém reaguje tachykardie, sklon k arytmiím, dušnost, bodavá bolest v srdci, nízký krevní tlak tím, že sníží horní tlak;
• poškození mozku způsobuje encefalopatie, projevuje se klinicky poruchy vědomí( od inhibice ke komatu), změny chování, ztráta paměti, podrážděnost;
• spojování selhání ledvin je doprovázeno otok obličeje a těla, močových cest, dysurie.

Jaké komplikace se vyskytují v různých fázích?

S pokračující pití alkoholickou steatózu u pacientů nutně jít do následujících kroků: hepatitida, fibróza, cirhóza.se mohou stát Účinky alkoholické hepatitidy:

• poškození mozku( encefalopatie);
• projevy hemoragické syndromu a krvácení do vnitřních orgánů;
• hepatorenální syndrom doprovázen blokuje renální filtrace funkci selhání ledvin;Hypoglykemie
• ;
• bakteriální peritonitida způsobená infekcí;
• v chronické - vysoký krevní tlak v portální žíle, ascites.

komplikací indikuje špatnou prognózu. Krok fibróza přechází do cirhózy a připojí:

• portální žíly hypertenze v oblasti krvácení jícnových varixů a žaludku;
• rozvoj renální a jaterní nedostatečnosti;
• anémie;
• závažné ascites a otok v nohách;
• srdeční dekompenzace, arytmie;
• vysoké riziko degenerace do rakoviny.

Diagnostics

správně diagnostikována s alkoholickým poškozením jater - to znamená nejen identifikovat charakteristické rysy, ale také spojit je s alkoholickým historií.Koneckonců, odlišit pacienta vždy přichází s řadou onemocnění, včetně:

• virové hepatitidy;
• rakovina jater;Parazitické léze
• ;
• léky a toxická hepatitida se vyskytují v průběhu dlouhodobé léčby se valproové kyseliny( příprava Depakinum), tetracyklinových antibiotik, zidovudinu;
• zánětlivé onemocnění žlučového traktu;Cirhóza
• při srdečním selhání;
• nealkoholické tukové nemoci.

dotazování pacienta pomáhá zjistit rizikové faktory a příčiny poškození jater:

• špatné návyky, dávkování a frekvence konzumace alkoholu;
• dříve nesené onemocnění( virová hepatitida);
• předepisování příznaků;
• dědičná predispozice;Výkonové prvky
• ;
• dostupnost pracovních rizik.

Obecná analýza krve: snížení

• v červených krvinkách a hemoglobinu ukazují, anémie;
• ztráta krevních destiček - snížená koagulace;
• leukocytů růst s posunem na levé straně a vysoké lomu ESR - aktuální zánět, infekce se může připojit;
• eosinofilie - vyjádřeno v autoimunitních procesech.

studie plazmatických proteinů ukazuje mírný nárůst y-globulin frakce poklesem albuminu. Aktivita enzymu systémů v jaterních buněk se odráží na:

Zvýšení

• hladiny gama-glutamyltranspeptidázy v plazmě;Zvýšení
• alkalické fosfatázy;
• zvýšil obsah transferinu, nesoucí železo;
• změna poměr kyseliny asparagové a alaninaminotransferázy aktivitou vůči alaninaminotransferázy( ALT, ALT), obvykle koeficientu stanovení tohoto poměru je roven jednotce, obsah je přibližně stejný pro oba enzymy, proti zničení hepatocytů se snižuje.

Markery fibrózy jsou: hladina kyseliny hyaluronové

• ;
• prokolagen III typu a typu IV kolagen;Laminin
• ;
• matricové metaloproteinázy a jejich inhibitory.

Tyto krevní testy nejsou prováděny v polykliniálních laboratořích, ale pouze na specializovaných klinikách. Ukazují jakoukoli fibrózu vnitřních orgánů, takže nemohou být považovány za specifické pro alkoholické onemocnění jater. Konkrétnější je zvýšená hladina prolinu a hydroxyprolinu.

Ve všeobecné analýze moči je důležitý růst: bilirubin

• ;Proteinurie
• a erytrocytrii( spojená s hepatorenálním syndromem);
• leukocyty a bakterie, pokud je onemocnění komplikováno infekcí močových cest.

Analýza stolice ukazuje změny v koprogramu směrem k vzhledu nezdravých fragmentů potravin, růstu tuků, hrubé dietní vlákniny. Seznam

Tool typy

výzkumu Mezi instrumentálních metod potvrzení onemocnění jater se nejčastěji používají:

• ultrazvuk - znázorňuje strukturu a velikost jater, sleziny;
• esophagogastroduodenoscopy - poskytuje vizuální obraz stagnace v žilách žaludku a jícnu;
• zobrazování magnetickou rezonancí a počítačová tomografie je prováděna s cílem přesněji objasnit strukturu jaterního parenchymu;Elastografie
• je druh ultrazvuku, vyhodnocuje schopnost tkání uzavřít, odhaluje jizvy, místa fibrózy;
• cholangiografie - intravenózní injekcí kontrastní látka, která se uvolňuje prostřednictvím žlučových cest, pomocí rentgenových paprsků odhalit příčinu žluči stagnace, ale provádí u pacientů s podezřením na žlučové kameny.

Úplné potvrzení diagnózy a stadia alkoholového onemocnění dává výsledek punkční biopsie jater.

diferenciální diagnóza s nealkoholické mastné léze

Nealkoholické steatohepatitida nebo mastné onemocnění jater( NAFLD), je relativně běžné typy onemocnění.V různých zemích postihuje od ¼ do poloviny populace.

Je častěji pozorován u žen ve věku 40-60 let u dětí s metabolickými poruchami doprovázející: obezitu

• ;
• hypertenze;
• diabetes mellitus;Hormonální poruchy
• ;
• příjem kortikosteroidů, antikoncepce;Nesprávná výživa
• ( výskyt lehce asimilovaných sacharidů a tuků a rychlý úbytek váhy v půstu).

Akutní tuková hepatóza může být vyvolána těhotenstvím. Faktory aktivace onemocnění zahrnují: chronickou pankreatitidu

• ;
• žaludeční nebo duodenální vřed: dna
• ;
• plicní onemocnění;
• psoriáza;
• systémová patologie pojivové tkáně.Způsob rozdělení

normálně, triglyceridy se štěpí s uvolněním energie. V patologických podmínkách je jejich nadměrné množství schopné:

• deponované uvnitř cytoplazmy buněk;
• porušuje integritu buněčných membrán;
• aktivuje procesy fibrózy.

Pacienti se stěžují na:

• pro slabost, únavu;
• závažnost a bolesti břicha;
• bolesti hlavy;
• porucha stolice.

V pokročilých případech je určena zvětšená játra a slezina. Důležitým rozdílem je: absence

• v prodloužené historii alkoholu;
• zvýšila hmotnost pacienta;
• významný růst v analýze triglyceridů v krvi;Hyperglykemie
• ;
• u 40% pacientů má pigmentaci kůže na krku, podpaží.

Mezi klinickými projevy žloutenka je souběžná hepatitida, je to vzácné.

Léčba Léčba alkoholickým poškozením jater není možné bez přerušení užívání alkoholu pacientem. Dávejte pozor na dietní nutriční poradenství:

• zakázáno pikantní, mastné, smažené a uzené potraviny( maso, uzeniny, omáčky, nakládaná zelenina);
• je omezena na sůl;
• protein je vyplněn mléčné výrobky, obiloviny( za sníženého encefalopatie);
• zvyšuje podíl zeleniny, ovoce;
• zobrazuje vařené ryby.

lékárenské péče

počátečních stádiích léčby alkoholismu je dost:

• aplikace gepatoprotektorov;
• komplex vitaminů;Léčiva
• z adenomethioninové skupiny;
• komponenty žluči( kyselina ursocholová).

Poskytují:

• ochranu buněčných membrán jater a mozkových buněk;
• zlepšuje odtok žluči;
• váže toxické látky;
• aktivuje procesy regenerace poškozených míst tkáně;
• normalizuje některé duševní poruchy.

Glukokortikoidy jsou používány k potlačení autoimunitní zánětlivé složky překážky jizevnaté tkáně degeneraci jater. Skupina léčiva patřící inhibitory ACE( angiotensin konvertujícího enzymu), nejen snižuje krevní tlak, ale také má protizánětlivý účinek, zpožďuje šíření pojivové tkáně.Blokátory tkáňových proteáz pomáhají zastavit tvorbu jizev.

přítomnost portální hypertenze platí:

• dusičnanů - rozšíření periferních cév a snížení krevního tlaku v portální žíle;
• β-adrenoblokátory - používané při dostatečném arteriálním tlaku;
• přípravky Analogy somatostatinu - inhibují hormonální vliv na břišní cév;Diuretika
• jsou nezbytné pro odstranění přebytečné tekutiny.

V případě potřeby jsou antibiotika předepsána k potlačení patogenní flóry a související infekce. Když ascites, pokud nechcete pomoci diuretika, paracentéza provedena - defekt břišní stěny trokaru a vylučování tekutin. Chirurgické metody

Chirurgická léčba se používá k odstranění komplikací cirhózy:

• portokavální bypass cesta poskytuje další derivační do dolní duté žíly;
• instalace zkratu mezi slezinnými a ledvinovými žilkami;
• ligace tepen a žil jícnu a žaludku s krvácením.

Radikální léčba závažného alkoholického onemocnění je transplantace jater. Ale prakticky se nevyrábí.

počasí

výsledek alkoholickým poškozením jater se určuje podle stupně, ve kterém pacient přestal pití alkoholu.

Když alkohol v non-závažnou fázi onemocnění došlo k významnému zlepšení stavu pacienta během období nepoužívání alkoholu. To vytváří falešný pocit schopnosti sebeobčování zlepšit zdraví a naději na léčbu.

Bohužel chápání škodlivých účinků alkoholu na většině lidí přichází příliš pozdě, když část jater je již zničena a nemůže být obnovena. Za takových podmínek, dokonce i při úplném odnětí alkoholu, může pacient žít 5-7 let. U žen dochází ke změně fází onemocnění rychleji. Alkoholické onemocnění jater je živým příkladem škodlivého vztahu člověka k daru přírody, ke svému zdraví.