Ascites v jaterní cirhóze

Ascites nebo v národním „vodnatelností břicha“ - to není samostatná nemoc. Akumulace exsudátu v peritoneální dutině s následným zvýšením žaludku je projevem dekompenzace adaptivní mechanismy lidského těla.

klinický průběh různých onemocnění ascitu ošetřených, symptomu, a jako přirozený důsledek nesrovnalostí nebo závažné komplikace. Ascites se vyskytuje u 50% pacientů s cirhózou jater do 10 let, a jednou z příčin tohoto onemocnění je ¾ všech případů vodnatelnost.

Protože většina případy cirhózy vzhledem k alkoholismu a ovlivňuje muži( 75-80%), a ascites je častější u silnějšího pohlaví.

lék ascites je prakticky nemožné, protože tam nejsou žádné radikální kroky léků, které budou obnovit narušený metabolismus cirhózy. Nemocný do konce života potýkat s tvorbou přebytečné tekutiny.

Co poruchy u jaterní cirhózy způsobuje ascites? Při vzniku ascitu

uprostřed cirhóza dlouhou hlavní roli na dva typy změn:

• zvýšení tlaku v portální žíle( portální hypertenze) šířících se celý regionální žilní a lymfatický sítě;
• prudký pokles syntézy jaterní funkce proteinu v důsledku nahrazení části tkáňových buněk vláknitých.

výsledkem břišních cév objeví podmínky nezbytné pro výstupu z kapalné části krve a plazmy:

• významně zvýšený hydrostatický tlak, který vytlačuje kapalinu k vnějšku;
• snížil onkotický tlak, který je protein albumin frakce( 80%) se udržuje v podstatě.

Břicho je vždy malé množství tekutiny, aby se zabránilo přilnutí vnitřních orgánů, střevní posuvných. To je aktualizován, případný přebytek absorbuje epitel. Při tvorbě ascitu, tento proces se ukončí.Peritoneum není schopna absorbovat velké množství.Intenzita

ascites zcela závislé na stupni ztráty hepatocytů.Pokud hepatitidy( zánětu) je naděje pro proces odstraňování a kompletní funkcí obnovy části cirhózou zjizvená tkáň nemůže dále otáčet v jaterních buňkách. Léčebná opatření podporuje pouze zbývající zásoby hepatocytů a nahradit ztracené funkce. Bez neustálého zákroku pacient nemůže žít.

ledvin a srdce mechanismy ascites v cirhózy významně komplikují patologie

další důvody, se objeví v odezvě na pokles krevního objemu:

• spojuje mechanismus nedostatku kyslíku tkání náhrady( uvolňování antidiuretického hormonu aldosteronu), které podporují zadržování sodíku, v tomto pořadí, v souladu se zákony chemie pro své molekulyse připojí k vodě;
• hypoxie postupně zvyšuje srdeční sval( myokardu), sníženou ejekční síly krve, což vede ke stagnaci v dolní duté žíly, otoky nohou v důsledku zpoždění při obvodu krve.

moderní pohled na vývoj ascites

portální hypertenze, hemodynamické nestabilitě a neurohormonální regulace moderních učenců věří, spouštěcí faktor ve vývoji ascitu. Patogenní porušení je považován jako kombinace různých úrovních postupného procesu. Všechny z výše uvedených důvodů, připisovaných systémové nebo obecně.Ale stále větší důraz na místní faktory.

Patří mezi ně:

• zvýšení vaskulární rezistence v jaterních lalůčků, mohou být vratný nebo nevratný( plný blok);
• intrahepatální blok zvyšuje tvorbu lymfy, to prosakuje přes cévní stěně a v játrech kapsle přímo do peritoneální dutiny nebo „zaplavení“ portální žíly a lymfatického hrudní kanálu;akumulace
• v krvi u pacientů s nestrávených látkami vazodilatačních akce( vazodilatancia typu glukagonu), které vedou k rozšíření periferních tepen, arteriovenózních zkratů otevřených v orgánech a tkáních, což vede k ive snížení krevního plnění tepen, zvýšená vyhození srdce současně zvýšit portální hypertenzi;
• reflexně ukládá významnou část plazmy v cévách břišní dutiny;Aktivita
• vazodilatátorů je zvýšena, jestliže oxid dusnatý v játrech je nedostatečný.

Příznivci lokální poruchy, se domnívají, že hlavním mechanismem ascitu je vytvořena v játrech sinusové

Pochází z sinusového tekutiny do žil a lymfatických cév. Zvýšení tlaku uvnitř lobules vede k jeho průniku do okolosinusoidalnoe prostoru, a pak se do pobřišnice. Příznaky onemocnění

Jak popsat stav pacienta, kdy ascites způsobené cirhózu jater, pak je třeba rozdělit do nezávislé cirhózy a ascitu rozhodujícího všechny příznaky. V lékařské terminologii se jedná o „edematous-ascitické syndrom,“ obecný název, který zahrnuje veškeré porušování v cirhózy.

Příznaky cirhózy zahrnují tupou bolest v podžebří vpravo nebo pocit těžkosti po jídle, zejména mastné a kořeněné potraviny, konzumace alkoholu, fyzická aktivita, konstantní hořkost nebo nepříjemnou chuť v ústech, nevolnost, zvracení vzácné.

Existuje stížnosti slabosti, nadýmání, a kručení v břiše, často řídkou stolici, náhlý úbytek váhy. Pacient trpí svěděním kůže, bledostí a nažloutlým odstínem suché pokožky. Impotence a prsa růst u mužů a menstruační dysfunkce a schopnost dostat těhotné ženy - možných komplikací onemocnění.

Odborníci diagnostikují změnu stavu jazyka. To se nazývá "lakované" v důsledku zarudnutí a otoku. Objevují žilky, které jsou tvořeny na obličeji( v nose oblasti, věk) mohou krvácet, přerušovaný horečku.

podlitiny v důsledku krvácení poruch, močové změny( ztmavne a blátivé) a cal lehčí - související změny. Po vyšetření doktor zjistí zvětšenou bolestivou játra.

Bright Red dlaně ukazují problémy v játrech

bezprostřední příznaky ascites dochází na pozadí již existujících projevů cirhózy, když množství akumulované kapaliny, přesahuje litr. Po několik dní pacient zaznamená významné zvýšení břicha. Kůže je roztažen, hladká, strií( bílé pruhy) na bocích, pupek vyboulí směrem ven. Křečové žíly jsou vetkána do pásu kolem pupku, tvoří obraz „hlava medúzy“.

charakteristické změny v žaludku se tvoří v jiném postavení pacienta: stojící viditelné kulatost, visí dolů, ležel na zádech - břicho rozšířil do stran, se stává jako žába. Pacienti mají bolest bližší k hrudní kosti( stagnaci v levém laloku jater).

Tlak na kopuli membrány vede ke snížení plicního prostoru. Pacient má dušnost, která je horší při ležení.Není možné spát bez vysoké opěrky hlavy nebo polštáře. Současná stagnace v plicích se projevuje kašlem s hlenem, cyanózou rtů.

Konstantní tlak na břicho doprovázené pocitem tíže i při použití malého množství potravin, pálení žáhy, říhání.Méně často dochází k zvracení jídla, žluče, střevního obsahu. Defecation poruchy

se projevuje průjmem a zácpou s prodlouženou ileus Clinic. Pacient zaznamenává dysuritické jevy: časté močení, bolestivé nutkání.Zánětlivé onemocnění ledvin, močového měchýře. Na nohou a nohou vzniká edém v důsledku přidání dekompenzace srdce, stagnace lymfy.

Pokud akumulace tekutiny ascitu dosáhne 15-20 litrů, pacient bude mít:

• kýla bílé linie, inguinální nebo pupeční;
• zvětšení hemoroidních žil s exacerbací hemoroidů, krvácení;
• viditelné otoky žil na krku v důsledku zvýšeného tlaku v jugulární žíle;
• u 6-7% pacientů vzniká další výpotek do pravé pleurální dutiny( hydrothorax).

Postupně se pacient ztrácí schopnost ohýbat, obout si boty, trochu jde

Kromě zvýšené a husté játrech během inspekce, lékař provádí ukázkové výkyvy: tlačí břicho jednou rukou, druhou rukou cítil vlna přichází.Perkuse v místech maximální akumulace tekutin určuje hloupost. Změní se, když se pacient otočí na druhou stranu.

Stages of ascites

Těžké onemocnění má vyčerpávající účinek na pití osoby. Začíná si dělat starosti s otázkou, zda může být nemoc vyléčena. Bohužel, zatímco existuje skutečná možnost pouze zpomalit průběh nezvratných jevů, jestliže jsou v počáteční fázi detekovány ascites a cirhóza.

první nebo počáteční fáze - pacient hromadí ne více než 3 litry kapaliny, žaludek se mírně zvýšila, je charakterizována příznivou prognózou u pacientů žijí déle než ostatní pacienty, u kterých doporučení lékaře.

druhý - je vytvořena v přítomnosti břišní 4-10 litrů kapaliny, všechny klinické projevy výrazný, případně spojování selhání ledvin.

Třetí - objem břicha dosahuje velké velikosti, množství tekutiny v peritoneu je více než 10 litrů.Stav pacienta se rychle zhoršuje. Existují náznaky dechu, srdeční dekompenzace. Bobtnání se šíří po celém těle.

diagnostická hodnota

ascites Na vyšetření může lékař zjistit pouze 1,5 litru tekutiny přes břišní bicí tahu pacienta ze strany na stranu a jogging vlny. Diferenciální diagnostika vzít v úvahu, že lepidlo zánět pobřišnice tuberkulózy a ovariální cysty často encysted povahu a nemění zvuk na bicích.

metoda ultrazvuk je schopen detekovat až 200 ml kapalného

Pokud nejasnosti zůstávají v diagnostice, je zobrazen s plnou diagnostickou laparocentesis cytologické a biochemické vyšetření kapaliny. Plot je od 50 do 200 ml. Přesnější indikace postupu:

• ascites, nejprve detekováno;
• diferenciální diagnostika cirhózy se zhoubným nádorem;
• je třeba vyloučit bakteriální peritonitidu.

Při analýze v ascitech jsou stanoveny následující:

• celkový protein a frakce;Glukóza
• ;
• cholesterol a triglyceridy;
• bilirubin;
• aktivity amylázy;
• leukocytární reakce a erytrocyty;
• atypických buněk.

Vytvořte kulturu na mikroflóře, určte citlivost na antibiotika. Doporučuje se počítat gradient sérového ascitického albuminu, který se rovná rozdílu mezi hladinou albuminu v krevním séru pacienta a v tekutině.Index 1.1 označuje portální hypertenzi.

Jak léčit ascites s cirhózou?

Léčba ascites s jaterní cirhózou je nezbytně kombinována s terapií primární léze. Proto je přidělena základní terapie a diuretikum. Základní léčba zahrnuje všechny způsoby, jak podpořit selhání jater, funkce kompenzace snížené hladiny proteinu, rovnováhy elektrolytů.

Ložná plocha pro pacienty zbytek se doporučuje proto, že je známo, že ve vodorovné poloze se sníží vliv sympatického nervového systému a generování angiotensin renin, zlepšené procesy filtrace v renálních tubulech. Pro podporu

se používají zbývající hepatocyty:

• léky, Hepatoprotektory( Karsil, kyseliny ursodeoxycholové, Phosphogliv, Essentiale®);
• cholagogue( Allochol);
• aminokyseliny( ornithinem a methionin).

konzultaci s lékařem je přiřazen Přihláška antivirových činidel( Pegasys, Ribaverin, adefovir), protizánětlivých steroidů, albuminu infúzní roztok se zavádí.Diuretika léčba prováděna s použitím kombinace obou skupin léků:

• kličkových diuretik( furosemid, ethakrynová kyselina, bumetanid);
• Spironolakton, Triamterene.

Tato kombinace umožňuje udržet draslík v krvi co nejvíce k vytažení sodíku a vody.

Lasix - Furosemid vstřikovací forma

Pro řízení množství ascitu pacienta denně vážena. Přípustná hmotnostní ztráta je:

• v případech ascitu s edémem - nejvýše 1 kg;
• , pokud není ascites doprovázeno otokem - 0,5 kg.

Po eliminaci ascitu jsou předepsané udržovací dávky. Není-li k terapii žádná reakce, mluví o žáruvzdorném asciku( stabilní).Poté ošetření používá laparocentézu s odstraněním tekutiny drenáží.Jakmile je přípustné odebírat 4 až 10 litrů v kontrole hemodynamiky( možná pokles tlaku, mdloby).

U takových pacientů je prokázána by-passová operace k odstranění hypertenze v portální žíle. V tomto případě není patologická léčba eliminována a neexistuje záruka dlouhodobého zlepšení.Transplantace jater může vyřešit všechny problémy.

Léčba lidovými léky v podmínkách těžkých omezení tekutin je nemožná a zbytečná.Doporučení týkající se užívání diuretik by měla být léčena opatrně.Napájení pacienti

U pacientů dietní pravidla musí následovat:

• vaření bez soli( individuálně lékař může umožnit použití v deskovém prisalivaniya od 0,5 do 2 g);
• dostatečné množství bílkovin( ne méně než 70 g);Časté částečné podávání
• ;
• žádné smažené, uzené, slané pokrmy a pokrmy;
• kategorický zákaz alkoholických nápojů;
• omezení kapaliny na 750-1000 ml;Obsah kalorie
• od 1500 do 2000 kcal. Mezi zakázané

patří: pečení

• a sladkosti;
• konzervované potraviny;Masové maso
• ;Produkty
• se žampiony;
• margarín a tuky na vaření;
• pikantní koření, včetně majonézy;Káva a sycené nápoje.

denní příjem ovoce bude kompenzovat

příjem vitaminů v denní nabídce je doporučeno, aby zahrnovala:

• kaši( ovesné vločky, pohanka, rýže) a obilovin pudinků;
• čerstvá zelenina a ovoce;
• kyselé mléčné výrobky, tvaroh;
• nízkotučné ryby a maso;
• žitný chléb;
• vaječný protein;
• vývar divoké růže. Nemocnost

onemocnění nejčastější závažná komplikace ascites je bakteriální zánět pobřišnice( podle různých autorů se vyskytují v 8-32% případů).To je způsobeno tendencí ascitické tekutiny se připojit k infekci. Konec smrtící.

Méně vznikají výrazný hemoroidy s krvácením z žíly, střev se výpotek tekutiny v pleurální dutině je gastroezofageální reflux, když obsah žaludku je hozen zpět do jícnu a membránových kýl.

Nikdo nemůže dát přesnou předpověď, kolik lidí může přežít s ascitem. Průběh onemocnění je velmi individuální.Někteří autoři poukazují na dosažení 10letého přežití.Ostatní věnují pozornost pětiletému období bez transplantace jater.

Životní styl pacienta, adekvátní reakce těla na léčbu hraje významnou roli. U poloviny pacientů do dvou let existují komplikace, ze kterých osoba zemře. Ascites v jaterní cirhóze velmi zhoršuje průběh patologie. Dokonce i splnění všech možných předpisů nemůže zastavit základní onemocnění.