Tüm kalp krizi nedenlerinin gözden geçirilmesi, risk faktörleri

Bu yazıda

sen provoke kalp krizi gelişimi için neler hastalıklar ve risk faktörleri öğreneceksiniz. Kalp krizi en sık nedenleri: Bir yorum. Makalenin

içeriği: - ya da kalp krizi -

  1. Ateroskleroz
  2. ateroskleroz
  3. Başlıca risk ilgisi olmayan kan viskozitesi
  4. Hipertansiyon
  5. Diyabet
  6. vazospazm
  7. patolojileri akut iskemi( oksijen açlık ve miyokard hücrelerinin ölümüne) geliştirilmesi için

faktörler değişiklikler Eğer daralması gerekirkritik durumda( % 70'den fazla) kadar kalbi besleyen koroner arterler. Bu gibi durumlarda, keskin( yaklaşık 20-30 dakika sınırlama sonra) kısa bir süre içinde ölüme yol açan, normal uyarılabilirliği, iletkenlik ve kardiyomiyositlerin kontraktilite için gerekli kan hacmini, düşer.ocağın içinde

, kan temini, zaman, yara izi ile kalp dokusu iyileşir ihlal edildi, ancak özellikleri iptal edilemez - bu dürtüleri ve sözleşme yapmak mümkün değil. Bu kalp kasının ciddi, çoğu zaman tehdit sapmalar( çeşitli aritmiler, abluka) yol açar.

instagram viewer
  1. Patoloji:
    Miyokard enfarktüsü

    koroner damarlarının daralması 2 kategorilere ayrılabilir neden olur.tehdit kanal oluşmasına katkıda

  2. faktörler.

Patoloji zorunlu tedavi faktörlerini de gerektirebilir - çıkarma, kendi arka akut miyokard iskemisi tekrarlanabilir şekilde.

( azalan sıra ile) en sık neden olan risk faktörleri:

1. Patoloji 2.
faktörler Aterosklerotik damar duvarlarının( % 90) metabolik bozukluklar( hiperlipidemi)
reolojik değişikliklerinin( fiziksel ve kimyasal) kan özelliklerine( viskozite, pıhtılaşma), miktarı ve platelet özellikleri( agregasyon artan chuvs karşısında) Duman
hipertansiyon duygusal stres
diyabet Hypodynamy
ani damar spazmı( güçlendirilmişSığ ajanları vazokonstriktör olan) Fiziksel stres
koroner damarlar toraks Alkolizm
spazm

erkeklerde oluşun koroner arter Miyokard infarktüsü nedenleri için ateroskleroz

Kilolu Yaralanmalar ile ilişkili değildir ve kadınlar aynıdır, fark sadece gerçeği yatıyorçoklu risk faktörlerinin( sigara, stres ve alkol) bağlamında, erkekler 10-15 yıl önce ateroskleroz zarar vermeye başladığını.

da( menopoz öncesi) belli bir noktaya kadınlarda koruyucu mekanizmanın bir tür faaliyet - düzenli östrojen seviyelerini yükseltmek. Sonuç olarak, kadınlara göre daha sık 5 kez miyokard infarktüsü tanısı erkekler için 40 ila 60 yıl arasında yaş grubunda.60 hizalı istatistik sonra.Şüpheli kalp krizi hastanın

vaka acil hastaneye koroner içinde, bundan böyle( geri kazanım döneminde ve sonrasında) gerektirir ve hastanın kardiyolog açar gözlemler.

1. Akut iskemi ana nedeni -

ateroskleroz Aterosklerotik damar hastalığı - Kalp kasının dolaşım bozukluklarının en sık nedenidir.% 90-95 olarak yani aterosklerotik plakların oluşumu koroner arterlerin( kalbi besleyen) ve kardiyomiyositlerin nekroz kritik daralmasına neden olur. Nasıl ateroskleroz

yetersiz kan akışı ve iskemi neden olur? Dayanak Mekanizma - damar duvarlarının geçirgenliği ihlali, özellikle lipid( kolesterol) ve proteinler( fibrin, kolajen, elastin) plazma plaklar oluşmasına yol açar.

zaman kombine metabolik bozukluklar( kolesterol dengesi) ve patolojik damar duvarının( sigara) geçirgenliğini arttıran risk faktörleri:

  • kolesterol plaklar kritik bir aşamasında olan, çürüme kadar boyutları büyür ve içerik kan akışının( içeriği aterosklerotik plaklar emboli) bir bariyer oluşturarak, kan akımına üst üste gelir;
  • bazen gevreklik ve damar duvarlarının kırılganlık kabı( endotelyal) iç tabakasının bütünlüğünün bir ihlaline yol açar;
  • protein kısmı plaklar( fibrinojen) trombositler ve yırtılması yerine kırmızı kan hücrelerinin yapışmasını sağlar;
  • trombüs sahip tamamen veya kısmen kan dolaşımına bloke eden ve kan akışının bozulmasına neden meydana çıkan. Bazen( vazospastik anjin) ile

koroner arter aterosklerozun önemli bir daralma açıkta kalan kısmı henüz oluşmadığı oluşur büyük bir plak stenoz sinir veya fiziksel stres( tromboksan, anjiyotensin) etkisi altında serbest kalan vasküler duvarların artan duyarlılık bir arka planı ortaya çıkar.kanda ve trombositlerde sayısında anormal bir artış özelliklerindeki değişikliklerin arka kan pıhtılaşması -

2. trombus oluşumu miyokard enfarktüsü ikinci önde gelen nedeni ve kritik kalbin kan akışının oluşmasını

.işlem genellikle aterosklerotik, vasküler duvarın herhangi bir organik ya da post-travmatik lezyon ile birleştirilir.

trombus oluşumu mekanizmasının sahip hazne blok kanalı:

  • ( yaralanma tarafından tutulan), aterom ya da diğer lezyon kan akışının hız azalması için koşullar yaratmak koroner damar duvarı;
  • yüksek viskozite eritrosit "para sütun" ya da düzensiz şekilli topaklar içinde toplama( yapıştırma, yapışma) tembih etmektedir;aterosklerotik plak ya da herhangi bir diğer organik lezyon bölgesinde damar duvarına
  • hasar daha sonra bir arada veya ayrı eritrositler sıkışmış "yapıştırılan" olan( yapışmış, trombosit ve fibrin), birincil trombüs oluşumunu teşvik eder.

kan viskozitesi büyük bir sıvı kayıplarına ve diüretik kullanımı( hızlı diürez, aşırı terleme, kusma, diyare, bağırsak enfeksiyonları ve benzeri yer alır. D) için daha yüksek olabilir.

trombosit sayımı( tüberküloz artış, anemi) ve fonksiyonel bozukluklar( geliştirilmiş toplanma) değişim oynadığı trombüs önemli rolü.bir kap duvarı bütünlüğünü ihlalleri aşırı trombosit trombus birincil ve geliştirilmiş kan pıhtılaşması( pıhtılaşması, pıhtı oluşumu) oluşumunu teşvik zaman.

3.

Hipertansiyon kan basıncı yüksekliği tepkimenin pürüzsüz duvarlara görünümünü kışkırtır -, bir spazm, indirgeme sıkıştırılması.kan hastalıkları ve akut miyokard iskemisi neden

  1. Ani değişiklikleri( basınç dalgalanma) büyük damarların güçlü bir spazm tahrik: Bu mekanizma, vasküler hasarlardan korumak için geliştirilmektedir. Basınç( yüksek tansiyon için) tutulur
  2. ise, vazospazm sonunda sabit hale gelir, iç tabaka kaplar( endotelyum) vasküler lümeni azaltılması, artan boyutu artar.
  3. kan pıhtıları ve kan hastalıkları organın oluşumu için koşulları yaratır.

Hipertansiyon önümüzdeki 5 yıl içinde% 25 kalp krizi yol açan sigara kullanımı, fiziksel hareketsizlik, obezite ve ateroskleroz ile birleştirdi.asit-baz dengesinin( pH iç ortam) değiştirerek

  • ;:
    kan basıncı seviyesi karbonhidrat metabolizmasının ihlal 4. Diyabet

    durum

    Karmaşık kimyasal işlemler tarafından etkilenir

  • normal metabolizma( metabolizma) yumuşak kaslarının yeteneği azalır;
  • bu hücrelerin iyileşmeyi geciktirir ve duvarların artan geçirgenliği provoke;
  • yapısı damar duvarı değişir, kırılgan hale kırılgan, çeşitli vazokonstriktör maddelere karşı hassasiyetini arttırarak;
  • o iltihap gelişmesi, aterosklerotik lezyonların ya da kan pıhtısı oluşumuna katkıda bulunur.

Diabetes mellitus ve karbonhidrat metabolizması( glukoz toleransı) ve diğer bozuklukları -( spazm ve kas felci duvarları ile birlikte olan vasküler hastalık), büyük ve küçük damarların diyabetik anjiyopati neden. Karbonhidrat metabolizmasının ihlal

anjiyopati kritik bir duruma ana kan damarlarının diyabetik ayak

5. Vasküler spazm

daralması( % 70'in üzerinde) bazı durumlarda miyokardiyal enfarktüs, angina pectoris ve nedenleri( psikotropik ilaç kullanımı) bir nedeni olabilir:

  • çeşitli faktörlere( örneğin, tütün) etkisi altında damar duvarları vazokonstriktif maddelere duyarlılık, fiziksel ve zihinsel sinir kan salınır artan edinirlerm, stres( adrenalin,% 33);-( nefes alma, sindirim süreci, gerilim ve yumuşak kaslarının gevşemesine düzenleyen sempatik disfonksiyon ve organizmanın otomatik tepkileri sorumludur parasempatik bölümleri)
  • vazospazm otonom sinir sistemini uyarabilirherhangi predispozan faktörlerin herhangi bir bağlantısı( fiziksel aktivite, psiko-duygusal stres ve t. D.) kuramıyor çünkü kritik darlığı mekanizmasının bazı durumlarda( % 12) 'de
  • , bilinmemektedir.

Çoğu zaman, organik( geri dönüşümsüz) değişim( % 56) ile bir koroner damarın segmentinin anormal daralma geliştirir.

  1. koroner( otoimmün, kan damarlarının enfeksiyon, romatizmal iltihabı): anjiyografi

    6. koroner damarların yenilmesi ile
    koroner vazospazm ateroskleroz

    bazen akut oksijen eksikliği ve miyokardiyal nekroz hastalıkları ve kusurları değil, ateroskleroz ile ilişkili arka plan üzerinde gelişir ile ilişkili değildir. Koroner arterlerin( daralma) ait

  2. Konjenital defektler.metabolik bozukluklar( kalsifikasyon, amiloidoz, mukopolisakkaridosis) arka vasküler duvarın
  3. organik( geri dönüşümsüz) zarar verir. Yaralanma

göğüs

mekanik hasarı, ciddi şoklara ve göğüs hasar miyokard enfarktüsü neden olabilir:

  • yer değiştirme, hasar ya da deformasyon göre büyük koroner arterleri birlikte;kalbin herhangi bir kısmı üzerine doğrudan etki( mekanik damar yaralanması, kan beslemesinin kesintiye, miyokardiyal doku travmatik nekroz) ile
  • .

bazen aynı etkiler ameliyat sonrası komplikasyonlar( üst üste binme vasküler lümeni trombüs anjiyoplastiden sonra, koroner arter baypas ameliyatı, kalp pili kurulumu) neden olur.miyokard infarktüsü

risk faktörlerinin oluşumunu tetikleyebilir

künt göğüs travması risk faktörlerinin erkek ya da kadınlarda kalp krizi doğrudan neden olarak adlandırılan edilemez. Ancak, etkileri iddia etmek güvenlidir:
  • yavaş yavaş hastalığın gelişmesi için "toprak" hazırlar;kalp-damar sistemi negatif bir faktörler kombinasyonu herhangi bir patolojik süreçlerin mevcudiyetinde
  • hafiften ağır aşamalarına hızlı ilerleme uyarır.

Erkekler daha erken nedeniyle alkol ve lipid bozuklukları sigara bağımlılığı için kadınlara( yaklaşık 10-15 yıl) daha risk altındadır.

Metabolik - dünya nüfusunun yaklaşık dörtte hiperlipidemi

kan lipoproteinler ateroskleroz gelişimine yol açar kolesterol( yüksek ve düşük yoğunluklu yüzdesi), dengesini rahatsız etti.

nedenleri şunlardır:

  1. dengesiz beslenme, hayvansal yağlar ve trigliserid bakımından zengin besinler.
  2. Sigara.
  3. Pankreatik ve karbonhidrat metabolizması.
  4. Aşırı Kilolu.
  5. Gebelik sırasında vücudun hormonal olarak yeniden düzenlenmesi.
  6. Tiroid disfonksiyonu.
  7. Kalıtım.
  8. ( kadınlara göre daha sık erkeklerde) seks.
  9. Hipodinami.

Bu faktörlerin bazıları ortadan kaldırılamaz( cinsiyet, kalıtım, yaş), ancak günlük diyetin ayarlanması, aşırı kiloların azaltılması, sigarayı bırakmak - hayati önem taşır.

Lipidogram bir yetişkinde normaldir. LDL - düşük yoğunluklu lipoproteinler;HDL - yüksek yoğunluklu lipoproteinler;VLDL - çok düşük yoğunluklu lipoproteinler

Nikotin bağımlılığı

Sigara, vasküler duvarlarda çeşitli hasarlara yol açan ikinci en yaygın risk faktörüdür. Sigara içenlerin% 47'sinin miyokart enfarktüsü de dahil olmak üzere farklı şiddetli iskemik hastalıklar geliştirdiği garanti edilmektedir.

Nikotin sigara ve tütünde:

  • damarların vasokonstriktörlere( adrenalin, aldosteron) duyarlılığını artırır;
  • duvarların geçirgenliğini etkiler;
  • aktif demiri hemoglobine bağlar( sonuç - hemoglobin artışıyla birlikte demir eksikliği anemisi gelişir);
  • , hücresel metabolizmayı olumsuz olarak etkiler;
  • , kısa süreli spazmları ve kan damarlarının gevşemesini provoke eder ve bu da sonunda vasküler yatağın sabit bir şekilde daralmasına yol açar.geniş bir miyokard enfarktüsü, kalp fonksiyonunun sonra

ağır sigara içen kötü restore ve genellikle komplikasyonları( reinfarktüs, malign aritmi) gelişir.nörohormonal düzenlenişi işleminin neden olduğu sinir stres vasküler spazmın

duygusal stres

mekanizması stres altında

  • merkezi ve otonomik sinir sisteminin koruyucu mekanizmalar içermektedir;
  • , kan basıncını arttırmak, kalp işlevini teşvik etmek ve beyin ve diğer organlara kan akışını güçlendirmek için damar spazmına( adrenalin) neden olan maddelerin salınmasını uyarırlar;
  • bir stres durumunda, vücut rezervleri kullanır ve vücudu uyarlar( direncini artırır, hücresel metabolizmayı, reaksiyon hızını, vb.);Vücudun rezervleri tükendiğinde tekrarlanan psiko-duygusal stresle
  • , stres sinir sisteminin fonksiyon bozukluğu ve damar kasılma ve gevşeme gibi sayısız süreçlerinin düzenlenmesinden yol açar.kimyasallar( adrenalin) düzenli açıklaması, kan basıncına çağıran sonunda vazospazm ve iskemi gelişmesine yol açabilir: Aşırı fiziksel yük, mesleki eğitim uzun saatler ne zaman

aynı şey olur.

egzersiz Fiziksel hareketsizlik ve egzersiz

eksikliği büyütmek için fotoğrafı tıklayın:

  1. , hücresel metabolizmayı engeller metabolik bozukluklar uyarır.
  2. olumsuz tüm vücut sistemleri performansını etkileyen( kalbin azalmış kontraktil fonksiyon, otonom sinir sisteminin disfonksiyonunun geliştirir, kas tonu, kan damarları ve bağırsakları azalma).
  3. Zayıflamış kas tonusu, vasküler yetmezliğin gelişmesine ve organlara kemik osteoporozunun kan akışının ihlaline yol açar.bağlı metabolik bozuklukların vasküler duvar vazokonstriktif ajanlar( fiziksel stres emisyonunu birlikte adrenalin) daha duyarlı hale yana herhangi bir fiziksel aktivite, vazospazm kritik neden olabilir hypodynamia karşı
  4. .

Orta derecede hipodinami ılımlı, ancak düzenli egzersiz önerilir.

Kronik alkolizm

Bir hastalık olarak kronik alkolizm, diğer risk faktörlerinden daha az olmayan vasküler patolojilerin gelişimini etkiler.

Sabit kullanımda vasküler yatağa hasar mekanizması:

  • etanolün( etil alkol) oksidasyonu sonucu bir toksik kimyasal bileşiktir - asetaldehit;
  • asetaldehit olumsuz( geçirgenliğini, hücre metabolizması ve hasarlı yüzeylerin gecikmeli rejenerasyon artarak), dolaşım sisteminin damar duvarlarının etkiler;
  • toplam zehirlenmesi, aterosklerotik lezyon büyük ve küçük kan damarlarının damar daraltıcı maddeler arasında vasküler duvar aşırı duyarlılık ilerler;Zamanla
  • , merkezi ve otonom sinir sisteminin disfonksiyonunu geliştirir.

Sonuç olarak, herhangi bir alkol veya alkol sonrası zehirlenme dozu, kritik bir vazospazm ve akut miyokardiyal iskeminin gelişmesine neden olabilir.

Haber Bültenimize Kaydolun

Pellentesque Dui, Non Felis. Maecenas Erkek