Beynin alkol ensefalopatisi: nedir, işaretler, tedavi prensipleri

İnsan vücudunda etanolün olumsuz etkilerine karşı en savunmasız olan hedef organlar vardır. Birincisi sinir sistemi, komplikasyon sıklığı için karaciğer ve pankreas öncesinde.

Bu nedir?

Alkolün sinir hücreleri üzerinde toksik etkisi vardır, bu da onların işlev ve ölümlerinde bozulmaya yol açar.

Alkolik ensefalopatinin tanımı ile devam etmeden önce, alkol içeren maddeler yanlış kullanıldığında ortaya çıkan bazı sendromları açıklamak gerekir.

Alkolik beyin hastalığı, beyinde, alkol kötüye kullanımına karşı çeşitli psikopatolojik ve nörolojik belirtilerle kendini gösteren patolojik bir süreçtir.

Alkolik beyin hastalığına sıklıkla çekilme sendromu, alkolik psikoz, alkolik ensefalopati ve demans, konvulsif nöbetler tanısı konur. Bu koşullardan bazıları narkotik ve / veya psikiyatri uzmanı tarafından tedavi edilir. Onun pratiğinde, bir nörolog sık sık ensefalopatiler ve konvulsif sendromla uğraşmak zorundadır.

Alkol ensefalopatisi, oksijen alımına bağlı olarak gelişen ve sinir hücrelerine alkol alımının arka planına karşı kan akışını azaltan beyin hasarı sendromudur.

Alkol kötüye kullanımı ile beyinde meydana gelen hasar, alkolün tedirginlik üzerindeki toksik etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hücreler ve / veya alkolik karaciğer hasarı sırasında oluşan maddelerin zararlı etkilerinin bir sonucu olarak.

Vücuttaki etanol, kan-ansefalik bariyeri serbestçe dolaşan ve merkezi sinir sisteminin tüm yapılarını etkileyen toksik bir metabolit - asetaldehiti yıkar. Karaciğerin yenilgisi, sinir sistemini de etkileyen toksik bozunma ürünlerinin birikmesine yol açar. Aynı zamanda, alkolizm B vitaminlerinin eksikliği, sinir liflerinin uyarılmasının bozulmasına yol açar.

Shumsky sınıflandırmasına göre, aşağıdaki nosolojik varyantlarda alkolik ensefalopati oluşur:

• Akut alkolik ensefalopati Wernicke.
• Korsakovsky psikozu.
• Azaltılmış ensefalopati.
• Yıldırım ensefalopati.
• Alkolik yalancı felç.
• Alkolik ensefalopatinin nadir formları (alkolik pellagra, alkolik ambliyopi, köprünün merkezi miyelinozu, alkolik serebellar atrofi, vb.).

kanıt

Alkolik ensefalopatinin gelişimi için vazgeçilmez bir durum, insanlarda kronik alkolizmdir. Kural olarak, hastalık ikinci ve üçüncü aşamada alkolizm gelişir. Sürekli etanol kullanımı olan kadınlarda ensefalopati, alkol alımının başlamasından 3-4 yıl sonra teşhis edilebilir. Alkolik ensefalopati hastalarının yaşam süresi 6 ile 20 yıl arasında değişmektedir.

Prodrom dönemi

Prodromal dönem akut ve kronik ensefalopatiler için karakteristiktir, birkaç haftadan birkaç aya kadar sürebilir. Bu süre zarfında kişiye spesifik olmayan semptomlar tanınır: halsizlik, iştah azalması, genel halsizlik, duygudurum azalması ve diğerleri. Asteniik fenomenler baskındır ve fiziksel aktivitede keskin bir düşüş olan gıdaya olan isteksizliğe yol açabilir. Kişi mide ekşimesi, mide bulantısı, dışkı bozuklukları, tansiyon değişiklikleri ile sorunludur. Uykudaki değişiklikler hemen hemen tüm hastalarda bulunur. Gündüz uyuşukluk ve gece uykusuzluk, kabus rüyaları, uyku aralıklı ve sığ hale gelir.

Bir kişi bir kalp atışı, vücutta bir ağrıyan, bir ısı hissi ile yer değiştirmiş bir ürperti şikayet ediyor. Ellerde titreme var, baş ağrısı, baş dönmesi. Prodromal dönemde, bir kişi genel durumu kötüleştiren alkol içeren içecekleri kötüye kullanmaya devam eder.

Akut ensefalopati

Uzun süre alkol tüketen kişiler, ensefalopatinin gelişimine yol açan bir B vitamini eksikliği geliştirir.

Taburun şiddeti ve hastalığın süresi ile akut ensefalopati üç tipe ayrılır:

1. Akut alkolik ensefalopati Wernicke.

Wernicke ensefalopatisinin gelişim nedenleri, uzun süreli kullanımı olan kişilerde oluşan tiaminin (B1 vitamini) eksikliğidir. Diğer hastalıklarda sindirim sistemindeki besinlerin emilim süreçlerinin alkol, açlık veya ihlali. B5 vitamini eksikliği olan merkezi sinir sistemi yapılarına verilen hasarın kesin mekanizması bilinmemektedir, ancak öncelikle beynin gri maddesini, ailesel organları, talamus ve serebellumu etkileyen bir durumdur. Sinir hücrelerinde dejeneratif süreçler (nöronlar), mikrosirkülasyon vardır.

Klinik resimde, bir semptom üçlüsü baskındır:

• Oftalmopleji, göz kürelerinin hareketlerinden sorumlu olan okülomotor kasların gönüllü hareketlerinin tamamen yokluğudur. Klinikte bu, şaşılık ya da gözlerin hareketsizliği ile kendini gösterir. Şaşılık tek taraflı veya iki taraflı, yakınsak veya ıraksak olabilir. Genellikle, yatay veya dikey, büyük ölçekli nistagmus belirlenir. Nistagmus, gözbebeklerinin belirli bir genliğe sahip salınım hareketidir.
• Ataksi, vestibüler sinirlerin serebellumu ve nükleusları etkilendiğinde ortaya çıkan hareketlerin koordinasyonunun ihlalidir. Bir kişinin yürüyüşü ihlal edilir. Titrek olur, düşmelere yol açar ve baş dönmesi eşlik eder.
• Bilinç ihlali. Dikkat yoğunluğu azalır, hafıza kötüleşir, yeni bilgi öğrenmede düşünme ve zorluklarda gecikme olur. Şiddetli vakalarda, koma ile değiştirilebilen kafa karışıklığı vardır.

Görsel, dokunsal, sözlü halüsinasyonlarla ortaya çıkan zihinsel bozuklukları tanımlayın. Bir kişi duvarda bir çatlak yerine bir yılanı görür ya da başka birinin konuşmasını duyar, hayali bir dokunuşu bükmeye çalışır, kendisiyle konuşur. Şiddetli vakalarda halüsinasyonlar çevre ile kombine edilmeyi durdurur, kişi hayali bir mekandadır, fakat kendi kişiliğinde oryantasyon vardır. Hastalık ilerledikçe, uyuşukluk ve apati gün içinde ortaya çıkar ve halüsinasyonlar gece devam eder.

Şiddetli vakalarda hipotalamus etkilenir, bu da tansiyonun düşmesine ve koma gelişmesine yol açar. Vücudun hipotalamus vejetatif reaksiyonlarının düzenlenmesinde (kan basıncı, kalp hızı, damar tonusu, vb.) Bir rahatsızlıktan dolayı tedavi olmadığında ölümcül sonuç ortaya çıkar.

İyileşmenin erken belirtisi, uykunun normalleşmesidir.

1. Akut hafifletilmiş alkolik ensefalopati.

Hastalık, spesifik olmayan semptomların ortaya çıkmasıyla karakterize edilen prodromal bir dönem ile başlar. Hızlı yorgunluk, iştah azalması, genel halsizlik, uyku bozukluğu vardır. Bir kişinin duygudurumu azalır, duygusal depresyon vardır, kendi durumunda olmayan hastalıkların araştırılmasıyla ilgili durumuyla ilgilenir. Periferik sinir sisteminin yanından nörit teşhisi konur - belirli bir alanı innerve eden sinir lifleri hasarı. Nörit ağrılı duyular, karıncalanma veya uyuşma hissi eşlik eder. Prodromal dönem ortalama 1-2 ay sürer ve yerini delirium alır. Delirium, deliryumun eşlik ettiği işitsel ve görsel bir halüsinasyondur. Hasta kendini ifade eder, hayali konularla konuşur, başkalarıyla temas etmez. Azaltılmış ensefalopatinin hafifletilmesinden sonra, tedavi edilmesi zor olan hafıza bozuklukları formunda artık olaylar ortaya çıkar. Deliryum gelişiminin arka planında nörolojik bozukluklar önemsizdir.

1. Yıldırım ensefalopati (supra-akut form).

Hastalığın başlangıcından 2-5 gün sonra hızlı bir başlangıç ​​ve yüksek bir ölüm insidansı ile karakterizedir. Prodromal dönem yaklaşık 2-3 hafta sürer ve yerini profesyonel bir deliryum (hasta işyerinde olduğuna inanır) ile temsil edilen psikoz gelişimiyle değiştirir.

Bir kişinin vücut ısısı 40-41 C'ye yükselir, antipiretik ajanlardan kurtulmak zordur. Bilinç, komaya bölünür.

Kronik ensefalopati

Korsakov'un psikozunun klinik tablosunda, bellek bozuklukları baskındır.

1. Korsakovsky psikozu.

Hastalığın temelinin, uzun süreli alkolizmin bir arka planına karşı talamusun çekirdeklerinin yenilmesi olduğuna inanılmaktadır. Şiddetli halüsinasyonların eşlik ettiği alkolik psikozlara maruz kaldıktan sonra daha sık gelişir. Klinik tablodaki bellek bozuklukları, farklı sürelerdeki yaşamdan kaynaklanan atakların kaybı şeklinde baskındır. hastalıktan önce (retrograd amnezi) ve yeni bilgileri ezberleyememe (fiksasyon amnezi). Bu hastalar, oda numarasını, hastanenin adresini, kahvaltıda ve diğer anlarda ne yediklerini hatırlayamazlar, ancak uzun geçmiş olaylar iyi hatırlar. Hastaların hafızasının ihlali üzülmez ve durumları hakkında endişelenmezler. Korsakov'un psikozunun bir başka belirtisi de yanlış anılardır. Hasta bir kişiye soran sorulara yanıt olarak ortaya çıkarlar ve "hafızaya dökülen" hayali olayların yerini alır. Hastalar yerde, zamanda ve çevredeki insanlarda şaşkınlık gösterebilir. Hızlı bir yorgunluk, etrafındaki dünyaya ilgisizlik var.

1. Alkolik yalancı felç.

Hastalık psikopatolojik ve nörolojik semptomlarla kendini gösterir.

Psikopatolojik semptomatoloji, hastanın kendi büyüklüğüne dair düşünceleriyle, çevredeki insanların davranışları ve davranışlarına övülen eleştirilerin yokluğuyla temsil edilir. Sinir sisteminden ellerde, dil ve mimik kaslarda titremeyi gösterir. Konuşma muğlaklaşır, hafıza bozulur, konvulsif nöbetler olabilir. Tedavinin arka planında alkolik yalancı felç tamamen durabilir veya tam tersine ilerleyebilir. Hastadaki eşlik eden ve transfer edilen hastalıklara bağlıdır.

Tedavinin prensipleri

1. Tıbbi önlemler karmaşıktır ve uzun bir süre alır (birkaç aya kadar).
2. Yüksek dozlarda (tiamin, piridoksin vb.) B vitamini eksikliğini sağlayan ilaçları yerleştirmek
3. Mikro ve makro elementlerin (potasyum, sodyum, kalsiyum, magnezyum) açığının yenilenmesi.
4. Memantin (akatinol). Bilişsel bozuklukların düzeltilmesi için tercih edilen ilaçtır. Bellek ve konsantrasyonu artırır. Sinir hücrelerini etanolün toksik etkilerinden korur. Wernicke'nin ensefalopatisinin ve Korsakov sendromunun akut formlarının tedavisinde kendini kanıtladı.
5. Psikopatolojik belirtilerin prevalansı ile ilaç tedavisi bir hastanede yapılmaktadır. Endikasyonları sakinleştiriciler, antidepresanlar, antipsikotikler tarafından reçete. Kardiyak aktivitenin düzeltilmesi eşzamanlı olarak gerçekleştirilir. Serebral ödemi önlemek için diüretikler uygulanır.

Alkolik ensefalopatilerin prognozu klinik tabloya ve hastalığın seyrine bağlıdır. Son yıllarda, tedavi yöntemleri akut ve kronik ensefalopatilerin mortalitesini önemli ölçüde azaltmayı mümkün kılmıştır, ancak bunlar iş kapasitesinin restorasyonu için bir garanti değildir.