Bir çocukta asetonemik kusma

Atsetonemicheskaya kusma - metabolik bozukluk isimleri kabul özel tip biri. Ek olarak, eşanlamlılar: asetonemik sendrom, diyabetik olmayan ketoasidoz, siklik kusma sendromudur.

hastalığı nedeniyle endokrin bozukluğu olan semptomların oluşmasına ve iletişim mekanizmasına farklı ülkelerden bilim adamlarının belirsiz tutumun son uluslararası sınıflandırma mevcut değildir.

Çocuklarda asetonemik kusma birincil bir işlem olarak kabul edilir veya bilinmeyen bir nedenden dolayı herhangi bir patoloji gibi idiyopatik olarak adlandırılır. Karakteristik bir sendromun, yağ asitlerinin eksik oksidasyonundan kalan maddelerin kanında paroksismal büyümeye neden olduğu kesin olarak belirlenmiştir.

"Erişkin" vakaları nadirdir ve herhangi bir kronik hastalıkla ilişkilidir, beyin tümörleri ikincil kabul edilir.pediatrik hastalarda

insidans Kızlarda erkeklere oranla biraz daha sık, 12 yaşın altındaki çocuklarda ketoasidoz 4-6% sıklığını gözlemledi. Semptomların ilk belirtileri beş yaşından sonra fark edilir. Patolojinin bir kriz akımı vardır. Vakaların% 90'ında, o, kusmaya kusma eşlik ediyor.

Sınıflaması

Çocuklarda primer ve sekonder olarak ketoasidoz vakalarını kusma ile ayırmak yaygındır. Birincil belirtiler eski moda sözde "nöro-romatizmalı" ya da gelişiminin belirli bir türü( Anayasa), bir çocuk include "nöro-romatizmalı diyatezi."

Bu terim 1901 yılında tanıtıldı.Uyarılabilirlik, yeme bozuklukları, obeziteye yatkınlık, erken değişim artriti çeken çocukların daha fazla acı çekmesi muhtemeldir. Modern veriler, patolojiyi enzimlere - metabolizmaya karışan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan bozukluklara - göndermemizi sağlar.

Sekonder asetonemik sendrom - çeşitli hastalıkların bir arka planında ortaya çıkar.Çoğu zaman şiddetli zehirlenme belirtileri, safra akışı, karaciğer hasarı, bağırsak florasının dengesizliği gecikme varsa, sindirim sistemi anormallikleri eşlik eder kusma.

Postoperatif dönemde, yüksek sıcaklıkta palatine bademciklerin uzaklaştırılmasına yönelik arka plana karşı gelişme ve gelişme mümkündür. Bu gibi durumlarda klinik ana hastalığa, asetonemik kusma stratifilere bağlıdır ve durumu daha da kötüleştirir.

İkincil bozukluklar eşlik edebilir:

• endokrin patolojisi;Kafatasına ve beyine
• travması;
• toksikozlu enfeksiyöz hastalıklar;
• beyin oluşumu;
• hemolitik anemi;
• lösemi durumu;
• oruç.

Hangi çocuklarda primer diyabetik olmayan ketoasidoz eğilimi var?

Atsetonemicheskoy kusma böylece hipotalamus-hipofiz sisteminin eksitasyon seviyesinde durgunluk yatağı var, artan sinir eksitabiliteye davranışlarından farklıdır çocukları etkiler.

Vücut, hepatik enzimler, oksalik, laktik ve ürik asitlerin önemli bir eksikliğini gösterir. Düzenlemedeki değişikliklerin sonucu karbonhidrat ve yağ metabolizmasını bozmaktadır.Çocukların yatkın

Böyle bir çocukla temas halinde inadı artmış, iyi bir ruh hali ile değiştirilir ağlama. Fiziksel gelişim akranların gerisinde kalabilir, kötü uyur, korkusuzdur, aerophajiden muzdariptir( hava yutması).vücut ağırlığının birikmesi bile önde yaşlarına zihinsel becerilere göre bir gecikme vardır

rağmen: Erken, konuşmaya başlar iyi bir hafızası vardır, okulda kolay değişik problemler ilgileniyor.

2-3 yıl boyunca çocuğun eklemlerde kararsız ağrıları, karındaki kolik atakları( mide pilorik zonu, safra kanalları) nedeniyle olabilir. Daha az yaygın olan kokular intoleransı ile ilişkili baş ağrıları şikayetleridir.İdrar testlerinde ürat tuzları bulunur.

sinir sisteminin yüksek eksitabiliteye arka planı şiddetli stres olduğuna mümkün faktörleri kusma ile ketoasidoz gelişimini teşvik: herhangi bir fiziksel veya psikolojik ve duygusal aşırı yorgunluk

• ;
• güneşte uzun kalmak;
• yeme bozuklukları( önemli miktarda yağ kullanarak veya tersine, açlık çekerek).Çocuklarda kusma çocukların

  baz diyabetik olmayan ketoasidoz kusma atsetonemicheskoy

nedenlerle enerji elde etme işleminde amino asitler ve yağlı bileşimlerin sindirimi için gerekli enzimlerin kısa kaynağı olarak ifade edilen bir genetik yatkınlık vardır. Sinir sisteminin aşırı yüklenme koşullarındaki bu predispozan faktör, bir tetikleyici olarak tetiklenir ve karmaşık bir rahatsızlıklar zincirine neden olur.

Vücutta hangi biyokimyasal süreçler enerji verir?

Asetonla indüklenen kusmadaki bozukluk mekanizmalarını açıklığa kavuşturmak için, vücudun hücresel sistemlerinin aktivitesi için normal kalori alma sürecine değinmek gerekir.

Besinlerin tüm protein, yağ ve karbonhidrat bileşenleri sonunda Krebs döngüsüne giren asitlere, glikozlara, biyolojik olarak aktif maddelere ayrışır. Bu, kilokalorilerin oluşumuyla sonuçlanan biyokimyasal sürecin adıdır. Hem başlangıç ​​materyalleri hem de enzimler + koenzimler( enzimlerin aktivatörleri) gerektirir.

Karbonhidratlar Krebs döngüsünün gidişatını destekleyen piruvat haline dönüştürülür. Proteinler proteazlara maruz kalırlar, amino asitlere( asparajin, alanin, serin, sistein) parçalanırlar, pirüvata dönüştürülürler.

Bir lösin, fenilalanin ve tirozin, asetil-koenzim A( asetil-CoA) enziminin kaynaklarıdır. Yağlar lipazlardan etkilenir, asetil-CoA oluşumundan önce bölünme oluşur.

Normalde, bu enzimin çoğu oksaloasetat ile reaksiyona girer ve daha sonra Krebs döngüsüne dahil edilir. Asetil-CoA'nın küçük bir kısmı, serbest yağ asitlerini ve kolesterolün daha fazla sentezini geri kazanmak için gereklidir. En azında karaciğerdeki keton cisimlerinin sentezi gider.

Keton gövdelerinin grubu şunları içerir:

• aseton;
• asetoasetik asit;
• -hidroksibütirik asit.

Konsantrasyonları çok azdır.

Keton cisimlerinin enerji dengesini desteklemede önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır. Enerji gereksinimlerini belirlerken beynin merkezlerine geri bildirim sağlayan ve yağ depolarının aşırı bölünmesini engelleyen büyümeleridir.

Karaciğerin bir grup keton cisimciklerinden sentez yapabilmesi önemlidir, ancak gerekli enzimleri içermediğinden enerji ihtiyaçlarını karşılamak için harcayamaz.

Aşırı keton cisimlerinin türetilmesi iskelet kasları, beyinde, miyokarda karbondioksite ve suya oksidasyonu ile gerçekleştirilir. Başka bir yol, transformasyon süreçleri olmaksızın böbrekler, akciğer dokusu ve bağırsaklardan geçer.

ketoasidoz mekanizması ve kusma eksikliği gelen karbonhidrat gıda de

( açlık, fazla yağ ve protein gıda beslenme) yağ deposu( lipoliz) enerji dönüşümü için, karaciğerde aktif hale gelir. Sonuç olarak, önemli miktarda asetil-CoA birikir.

Aynı zamanda Krebs döngüsüne girişi sınırlıdır.İşlem, serbest yağ asitleri ve kolesterolün yeniden sentezlenmesini uyaran enzimlerin azaltılmış aktivitesini azaltılmış miktarda oksaloasetat içerir.

Asetil-CoA'yı kullanmanın tek yolu keton cisimlerine( ketogenez) dönüştürmektir. Bu durumda, birikimlerinin oranı bertaraf sürecini( bedenden çıkarılması) aşmalıdır.

Fazla keton cisimleri vücutta patolojik anormalliklere neden olur. Metabolik asidoz - asit-baz dengesinde artan asitliğe doğru bir kayma. Vücut, çevredeki alkalileşmeyi hızlandıran akciğerlerin havalandırılmasıyla telafi etmeye çalışır. Ancak süreç, esas olarak beyin olmak üzere damarların bir refleks daralmasıyla karbondioksit kaybına yol açmaktadır.

Merkezi sinir sistemi üzerindeki hareket, narkotiklere benzemekte, keton cisimleri komaya kadar inhibisyona neden olabilmektedir. Aseton, organik bir çözücünün özelliklerine sahiptir, birikmesi, hücrenin lipit membranına zarar verir.

Yan etkileri, kusmaya bağlı laktik asit birikimi nedeniyle ortaya çıkan su ve elektrolit kaybı ile korunur. Keton cisimlerinin kullanılmasını sağlamak için vücudun ek oksijene ihtiyacı vardır. Eksikliği dokularda hipoksiye katkıda bulunur, semptomların şiddetini artırır.

Kusma ile birlikte

Asetonemik sendromu belirtileri, genellikle semptomatik "tetikleyici" hastalıktan( influenza ve diğer akut enfeksiyonlar, gastroenterit, pnömoni) etkilenir. Toksikozun belirtileri ve su dengesinin bozulması zorunludur.

Asetonemik kusmanın gelişiminde, ketozun rolü daha önemlidir:

• , çocuk mide bulantısı geliştirir ve bunu müteakip uzamış kusma izler;
• çocuk yiyecek ve içecek reddediyor;Hava kokusunda
• elma kokusu ile;Batında
• - kramp ağrısı.

karaciğerde bir artış tespit edilir. Semptomatik semptomlar 3-5 günde artar. Dehidratasyon belirtileri vardır - kuru cilt ve mukoza zarları, turgorun uyuşukluğu, batık gözler. Sinir sistemi artmış irritabilite ile, daha sonra retardasyon ile reaksiyona girer.

Solunum derin ve gürültülü hale gelir.Çarpışmalar daha sık hale gelir, aritmi saldırıları mümkün veya olasıdır. Günlük diürez azalır.

Tanı kriterleri

Tanının doğrulanması için kusma tek bir işaret olarak yeterli değildir. Kliniği ketoasidozla birleştiren kriterler geliştirilmiştir. Bunlar arasında şunlar vardır:

• , birkaç saat veya gün boyunca tek bir kusma yerine sürekli olarak devam eden;
• normal durumdaki geçiş periyodlarının kullanılabilirliği;
• , mide ve bağırsak patolojileri olarak kusmanın nedenini teyit eden bu tür belirtilerin yokluğu;
• aynı nöbet kliniği;
• kusmanın spontan durdurma olasılığı( tedavi olmaksızın);
• dehidratasyon, ateş, ishal, cilt solukluğu eşlik eden belirtileri varlığı;
• içeriği, safra, mukusun emetik kitlesinde, 1/3 vakada, muhtemelen kan görünümündedir.

Ciddi kusma gastroözofageal sfinkterde( propulsif gastropati) midenin kalp bölgesinin tersine çevrilmesine katkıda bulunur. Karaciğerin büyümesi, saldırıdan 7 gün sonra devam eder.

'nin laboratuvar teşhisi için yöntemler Klinik kan ve idrar testleri genellikle metabolik yol aktivatörleri olarak hareket eden hastalıklarda patolojik değişiklikleri yansıtır, genellikle ılımlı lökositoz gösterir, artmış ESR gösterir.

İdrarda nitroprussid ile reaksiyon yöntemi ketonüriyi bir ila dört artı arasında gösterir. Kural olarak, glukozüri eşlik eder. Biyokimyasal yöntemler, keton cisimciklerinin, kolesterolün, β-lipoproteinlerin artan konsantrasyonunu belirler.

Hematokrit göstergesi, dehidratasyon ile artar ve kompanse olmayan sıvı kaybını gösterir. Kanda, üre konsantrasyonu önemli ölçüde artar, serumdaki potasyum ilk artar, sonra düşer.

'nin ayırıcı tanısı Bir çocuğun tedavisi, diabetes mellitusun neden olduğu ketoasidoz ile kusmanın farklılaşmasını gerektirir. Burada, kandaki yüksek glukoz değerlerinin olmaması, hastanın durumunun ve anamnestik verilerin çok daha az şiddeti dikkate alınmalıdır.

Merkezi sinir sistemi ihlalleri, konjenital patolojiyi, beyin tümörünü dışlamak için ek inceleme gerektirir. Kusma ile karın ağrısının belirtileri akut cerrahi patolojiden ayırt edilmelidir.

hemen bulaşıcı hastalık ortadan kaldıramaz doktor kusma tekrarlanan, bu nedenle çocuk genellikle bulaşıcı koğuş gişede hastaneye edin. Tanı sırasında, çocukların kusmayı düşünmeleri gerekir: böbrek patolojisi( hidronefroz), pankreatit durumunda

• ;
• ilaçların olası yan etkileri;
• ev zehirlenmesi;
• epilepsisi;Adrenal yetmezlik
• ;
• diğer enzimler. Gerçek

atsetonemicheskie krizleri göbek, soluk dışkı, elma ağız kokusu çevresinde iştah, uyarılma ya da sedasyon, baş ağrısı, migren benzeyen, mide bulantısı, ağrı kaybı şeklinde ön belirtiler aura( ön) sonra aniden ortaya çıkabilir. Tedavi

izleyen aşamalarda klinik seyrinde tahsisi dayalı atsetonemicheskoy kusma terapötik faaliyetlerin çağdaş konsepti:

• üst saldırı( aura dönemi öncüleri);
• metabolizmada ya da saldırıda maksimum değişiklikler;
• kurtarma;
• inter-offense dönemi.

Açlıkların yakın göründüğünde, büyük çocuk saldırının yaklaştığını anlar. Birkaç dakikadan birkaç saate kadar sürerse, ilacı ağızdan almak için zaman vardır.

Bazı hastalar bir proton pompa inhibitörü olan steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaç Ibuprofen ile tedavi edilir. Bir habercinin baş ağrısına yol açması durumunda, sumatriptanın etkili olduğu düşünülür.

kusma atsetonemicheskoy uyguladığınızda:

• her 15 dakikada bir gaz olmadan alkali maden suyu, limon, rehidrasyon için özel çözümlerle tatlı çay içmek;
• temizleme lavmanı zayıf bir soda çözeltisi ile;Sıvı kaybını telafi etmek için
• infüzyon intravenöz tedavi;
• Ondansetron - beyindeki serotonin reseptörlerini bloke etmek için.

İnfüzyon tedavisi kanın hacmi ve bileşimini, interstisyel sıvıyı, zehirlenmeyi, çocuğun parenteral beslenmesini normalleştirmeyi amaçlamaktadır. Kusma için şema rehidrasyon tedavisi, dehidratasyon derecesinin, elektrolit kaybının, yaş standartlarının, kardiyovasküler sistemin durumunu kontrol etmeyi içerir.

Akım önceden kabul tedavi yöntemlerine eleştirel bir yaklaşım yapmak kusma atsetonemicheskoy patofizyolojik mekanizmaları üzerinde veriler:

• bu glukoz çözeltisi intravenöz uygulama etkinliği konusunda şüpheler ortaya çıkarmaktadır( diabetes mellitus olduğu gibi), hücre membranı boyunca glukoz molekülleri taşınmasını engellemek mümkün keton organları kartı;Artan glukoz girişine sahip
• hiperglisemi, idrara geçişini ve dehidrasyonu artıran daha fazla elektrolit çıkarılmasını teşvik eder;
• alkalileştirme çözeltileri plazmada bikarbonat konsantrasyonunu artırır, metabolik asidozu etkiler, ancak keton cisimciklerinin birikmesini durdurmaz.Şiddetli, sık kusma nedenle

umut verici ilaçlar metoklopramid intravenöz tekrarlanır kusmaya sebep beynin orta bölgesinde bloke dopamin reseptörleri. Ve ayrıca bir serotonin engelleyici - Ondansetron.Çocuk içki

ile değiştirilir:

• prokinetik( metoklopramid, Motilium);
• enzimatik ajanlar ve karbohidrat metabolizmasının ko-faktörleri( vitaminler B1 ve B6).

Bazı yazarlar ketoza ve kusmayı gidermek için alkollerin glukoz çözeltileri( sorbitol ya da ksilitol) yerine sokulması fizibilitesini kanıtlamaktadır. Bu maddeler insülin regülasyonundan bağımsızdır.

Ataklar arası dönemde

'nin ana tedavi yönleri

Kusma sonrası tedavi diyet ve vitamin terapisiyle sınırlıdır.aşağıdaki kurallara dikkat ediniz: Menüden Krebs döngüsü "boşaltma" için

• bitkisel yağlar, balık yağı( onlar hayvanlar daha kolay bağırsaktan absorbe edilir) hariç tüm yağ, çıkarıcılar, sıcak sos, kaldırır;
• yeterli miktarda sıvı tutmak için gereklidir;
• , alkali bir idrar reaksiyonu sağlamak için, gıdaları asidik meyvelere sınırlamak gerekir;Potasyum açısından zengin
• ürünleri keto asitlerinin yok edilmesini yavaşlatır, bu nedenle diyette muz, kayısı, fırında patateslerden kaçınmalısınız;
• intestinal peristaltizm gerekli sınır yüksek gazlama özelliklere sahip gıdalar( siyah ekmek, fasulye, lahana, turp) yanı mukozasını tahriş olarak( soğan, sarımsak) geri yükleyin.

İyileşme döneminde çocuğun aktivite ve iştahı giderek artmaktadır.

Çocuklar önerilir. Bu nedenle idrar ve kan diğerlerine göre daha sık glikoz açısından kontrol edilmelidir.

Bir genç olarak krizler durdu. Belki de bu, vücuttaki hormonal değişikliklerden kaynaklanır. Bu dönemden önce, ebeveynler çocuğu, davranışlarını ve beslenmelerini dikkatlice izlemelidir.