Malign nöroleptik sendrom

Malign nöroleptik sendrom (CNS), çoğu zaman nöroleptik tedavinin bir komplikasyonu olan akut yaşamı tehdit eden bir durumdur. Dopamin reseptörlerini bloke eden diğer ilaçları alırken de ortaya çıkabilir. Modern tıbbın başarılarına rağmen, malign nöroleptik sendromdan ölüm oranı% 5-20'dir. Bir hastanın yoğun bakım ünitesinde zamanında yerleştirilmesi bile her zaman değildir. Mevcut ihlaller artarsa ​​ve hareket etmezse, bu durumun olumlu bir sonucunu garanti eder. düzeltme.

NSN nasıl gelişiyor

Beynin ve tüm vücudun ince biyokimyasal mekanizmaları incelenmeye devam etmektedir. Modern görüşlere göre, malign nöroleptik sendrom esas olarak merkezi kökenlidir. Bu, ana bozuklukların beyinde veya daha ziyade subkortikal yapılarda meydana geldiği anlamına gelir. Ancak, ilaçların iskelet kasları üzerindeki etkisinin önemi. Bu, kas hücrelerinin tahrip olmasına (rabdomiyoliz) ve periferal dopamin reseptörlerinin bağlanmasına yol açar.

Nöroleptikler ve diğer bazı ilaçların etkisi altında, hipotalamus ve bazal çekirdeklerde büyük bir merkezi dopamin reseptörü blokajı vardır. Bu metabolik bir bozukluğa, kalıcı hipertermiye (ateş) ve ekstrapiramidal tip ile belirgin motor bozukluklar, en önemlisi kaslıdır katılık.

Dopamin metabolizmasının bozulması, beyindeki serotonerjik sistemin aktivitesini değiştirir, daha sonra kaskad reaksiyonları diğer nörotransmitterlerin çalışmalarının ihlali ile gelişir. Sonuç olarak, sempatik sinir sistemi dezavantajlıdır, vejetatif bozukluklar ortaya çıkar ve büyür, kalbin çalışması bozulur.

Su ve mineral metabolizmasının merkezi rahatsızlığı, kan-beyin bariyerinin geçirgenliğinde bir değişikliğe yol açar. Bu nedenle, çeşitli zehirli maddeler damarların duvarları boyunca sinir hücrelerine akmaya başlar, şişme ve daha sonra serebral ödem oluşur. Bütün bunlar zihinsel bozukluklara ve bilinç seviyesinin çeşitli ihlallerine yol açar. Kan plazmasında asit-baz dengesi değişir ve temel elektrolitlerin konsantrasyonu değişir.

Olumsuz gidişte, malign nöroleptik sendrom genellikle serebral ödem, pulmoner ödem, kardiyovasküler yetmezlik, böbrek akut böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu ile komplike edilir. Bütün bunlar ölümün olası sebepleridir.

NNS'ye ne yol açabilir

Malign nöroleptik sendrom iatrojenik psychoneurosomatic koşullara işaret eder, Yani, sadece devam eden tedaviye yanıt olarak ortaya çıkar ve doğrudan spesifik bir ilişki ile ilgilidir. ilaç.

NSA'ya neden olabilecek başlıca ilaçlar:

• farklı grupların tipik (klasik) ve atipik antipsikotikler;
• metoklopramid veya serukal (antiemetik);
• reserpin (arteriyel hipertansiyon ve çeşitli kökenlerin vejetatif bozuklukların tedavisinde kullanılan bir ilaç);
• tetrabenazin (kore, hemiballizm, sinir tikleri, Gilles de la Tourette sendromu, geç diskineziler tedavisi için bir ilaç);
• antidepresanlar, özellikle trisiklik ve SSRI grubu ile ilgili olanlar;
• lityum preparatları.

Antidepresan alırken ZNS nadirdir, dopamin metabolizmasının ihlali serotonerjik sistemin çalışmasındaki değişime bağlıdır. Lityum ilaçların etkisi, terapötik konsantrasyonun aşılması durumunda uzun süre kontrol edilemeyen bir başvuru ve bozulmuş böbrek fonksiyonunun bir arka planına karşı ortaya çıkan nörotoksik etkiye bağlıdır.

Malign nöroleptik sendrom düzelticiler ve antiparkinsonian keskin bir iptal ile ortaya çıkabilir ilaçlar, bazen hastalık veya sendromlu hastalarda keskin irrasyonel tedavi değişikliği sonrası gözlenir Parkinson.

NSA'nın gelişimine, mevcut organik serebral yetmezlik, dehidratasyon, fiziksel tükenme, oruç tutma, doğum sonrası dönem, anemi denir. Geçmişte beyine hafif bir hasar bile nöroleptik tedavinin tolere edilebilirliğini etkileyebilir. Bu nedenle, komplikasyonların gelişimi için risk grubunda, sinir sistemine perinatal hasar veren kişiler vardır. alkolizm, dejeneratif ve demiyelinizan hastalıklardan muzdarip kraniyoterebral travma ve nöroenfeksiyonlar beyin.

Ana özellikleri

Malign nöroleptik sendrom bir dizi karakteristik bozukluğu içerir. Bazıları zorunludur ve tanı ölçütlerine dahil edilmiştir, diğerleri her zaman ortaya çıkmaz ve dolayısıyla isteğe bağlı olarak kabul edilir. Zorunlu semptomlar kas sertliği, ateş, otonomik bozukluklar ve ruhsal bozuklukları içerir.

Dayanım - Aktif ve pasif hareketlerin sıkıştırılması ve sınırlama yol açan kas tonu artırmaktır. Fleksörde ton, antagonistlerinden daha fazla artar. Bu nedenle, bir kişi vücudun ve uzuvların zorlanmış bir pozisyonuna sahiptir. Bazen sertlik o kadar belirgindir ki, ZNS ile hastaya kol veya bacak bükmek neredeyse imkansızdır. Buna kurşun tüpü semptomu denir. Rijitlik genellikle nörolepsinin ilk belirtisidir, hızla oluşur ve belirgin ve kalıcı hipertermiyle birleşir.

(Bükme aralarında duraklar küçük öbekler halinde ortaya çıktığında Jaggies hareketleri) ekstrapiramidal tip artan kas tonusu, ancak dişli çarkı tespit oluşur. Çoğu zaman, diğer ekstrapiramidal işaretler tanımlanır. Bu, miyoklonus artmış tendon refleksleri klonusu stop (yukarı kurum gözbebekleri) (sallama) titreme, akatizi (huzursuzluk), distoni, okülogirik krizler olabilir. Yutma ihlali, seslerin telaffuz edilmesi, yüzün erkekliği de ortaya çıkar.

Otonomik bozukluklar, kan basıncı instabilite, kardiyak aritmi, taşikardi (hızlı kendini göstermektedir kalp çarpıntısı), terleme, drooling, karakteristik cilt yorgunluğu aynı anda elastikiyetini azaltarak, ihlalleri idrar. Bütün bunlar dehidratasyon belirtileriyle desteklenir.

Ruhsal bozukluklar su ve elektrolit metabolizması ve nörotransmitter bozuklukların ilerlemesine olarak artar. anksiyete, psikomotor ajitasyon, konfüzyon, deliryum, oneiric, Amentia, katatoniyi, stupor ve koma görülebilir. Hastanın durumunda bir değişiklik tahmin etmek çok önemlidir ve beyinde artan değişikliklerin bir sonucu olarak psikozun dönüşümü kaçırmayın. Bu nöroleptik habis sendromu, erken ortaya ve türetilmiş ilaçların iptal edecektir.

çoklu organ yetmezliği, akciğer ödemi ve beyin ödemi komplikasyonların belirtilerinin gelişmesiyle birlikte çeşitli nörolojik bozukluklar büyür.

tanılama

NSA'nın karakteristik özelliği kreatin fosfokinazın kanındaki artıştır.

CSN tanımlanması, mevcut hastanın semptomlarının bir analize dayalı ve laboratuvar teşhis ihlalleri şiddetini değerlendirmek ve tedavinin etkinliğini izlemek için yardımcı olur.

NMS hemen hemen tüm hastalarda plazma kas hücrelerinin yok neden olduğu kreatin fosfokinaz (CPK), artış tespit edilir. Ancak bu, tanının mutlak bir teyidi değildir ve bir tarama testi olarak hizmet edemez. Sonuçta, bir kişi zaten en azından hafif neyrolepsiya, o bile soğuk ve herhangi bir bulaşıcı hastalık katılımında meydana gelmesi muhtemeldir CPK artışı olmuştur eğer.

deneyler, tipik haliyle lökosit ve eritrosit sedimentasyon oranı, metabolik asidoz ve ihlal artış tespit elektrolit dengesi, protinuriya azotemiye nedeniyle böbrek tübülleri çürüme ürünlerinin tıkanmasına kas hücreleri.

NSA'da enstrümantal teşhis gerekli değildir, klinik olarak herhangi bir bilgi sağlamaz. Sadece tartışmalı durumlarda, beyin hasarını önlemek için MRI veya CT taraması gerekebilir.

Tedavinin prensipleri

koşul ve hayata potansiyel tehdidin ciddiyeti acil hasta transferleri için bir göstergesidir eğer bir bölüm tıpta ise, resüsitasyon ve yoğun bakımın uzmanlık dalı kurum. Bu mümkün değilse, hasta durum doktorunuz tarafından düzenli olarak izlenir, gelişmiş gözetleme odası personelinin altına alınır. Başka bir hastanenin yoğun bakım ünitesinde hasta nakil kuruluşlar için önlemler alıyor Aynı zamanda. Bir nöroloğa ve terapiste danışmak genellikle gereklidir.

nöroleptik habis sendrom belirtileri ani nöroleptik iptalini veya bu hususu neden başka ilaç gerektirir. Nöroleptik ilaçların depo formları kullanıldığında zorluklar ortaya çıkar. Bu durumda, düzeltmen olarak ekstrapiramidal ve otonom bozukluklar azaltan, tayin edilmeden önce. Bu araçlar kısa etkili nöroleptikler kullanılırken gereklidir, ancak bu durumda onların alımı süresi daha küçük olacaktır.

Hastanın durumunu iyileştirmek için, sakinleştiriciler (sakinleştirici) kaldırmak yardımcı olmak için tonik gerginliği ve heyecanı azaltır. Onlar da size bilinç bozuklukları ve psikotik bozuklukların gelişiminde hastanın davranışını kontrol etmenizi sağlar.

Semptomatik tedavi ZNS sıvı eksikliğinin doldurulmasını, reolojinin iyileştirilmesini içerir. kan, asit-baz dengesinin düzeltilmesi ve elektrolit dengesizliği, ortaya çıkan tedavi komplikasyonları. Kan pıhtılaşma sisteminin durumunu izlemek yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) ve derin ven trombozu önlemek için önemlidir. Bunun için, küçük dozlarda heparin subkutan enjeksiyonları sıklıkla kullanılır.

Diürez kontrol etmek için, bir idrar sondası kurun. İlaçlar intravenöz olarak uygulanır, bunun için merkezi veya periferal damarlar genellikle kateterize edilir. Solunum yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte trakea entübe etmek için bir karar verilebilir.

Enjekte edilen sıvının hacminden korkmak gerekmez, detoksifikasyon, böbrek yetmezliğinin önlenmesi, dehidrasyonun giderilmesi ve kan akışkanlığının normalleşmesi için gereklidir. Ve ilk başta hastaların beslenmesi, özel çözümler kullanılan, parenteral olarak yapılabilir. Ardından, beslenmeye yönelirler ve yutma işleminden sonra, kişiyi doğal bir yeme yoluna döndürürler.

Malign nöroleptik sendromu tedavi etmede oldukça etkili olan farmakolojik olmayan yöntemlerden biri elektrokonvülsif terapidir (ECT). Modern yöntemler, kas gevşeticilerin kullanımı, sedasyon ve hatta kısa süreli anestezi uygulaması ile bu prosedürü uygulamak için nazik bir yol önermektedir.

Malign nöroleptik sendrom, yoğun tedavinin erken başlamasını gerektiren zorlu bir komplikasyondur. Tanı daha erken kurulur ve nöroleptik iptal edilir, hasta için prognoz daha iyidir. Bazen bu sendromun rahatlatılmasından sonra bile, onu transfer eden kişinin uzun süre nörolojik bir bozukluğu vardır, bu da doktor tarafından önerilen tedavinin devam etmesini gerektirecektir.