Alkohol encefalopati i hjärnan: Vad är det, tecken, principer för behandling

I människokroppen finns målorgan som är mest utsatta för de negativa effekterna av etanol. För det första är nervsystemet, före lever och bukspottkörteln för frekvensen av komplikationer.

Vad är det

Alkohol har en toxisk effekt på nervceller, vilket leder till en störning i deras funktion och död

Innan vi fortsätter med en beskrivning av alkoholhaltiga encefalopati, är det nödvändigt att klargöra ett antal syndrom som uppstår när alkoholmissbruk ämnen.

Alkohol hjärnsjukdom - en patologisk process i hjärnan, som manifesterar olika psykopatologiska och neurologiska symtom på en bakgrund av alkoholmissbruk.

Alkohol hjärnsjukdom är oftast diagnostiseras i form av syndromet, alkoholist psykos, alkoholhaltiga encefalopati och demens, kramper. Några av dessa villkor behandlas av en expert på narkologi och / eller psykiatri. I sin praktik, en neurolog ofta inför encefalopati och krampsjukdomar.

Alkoholisk encefalopati - ett syndrom med förlust av hjärnsubstans, som utvecklas som ett resultat av syrebrist och cirkulationsstörningar i nervceller hos patienter som får alkohol.

Skador på hjärnan med alkoholmissbruk sker som en följd av alkoholens giftiga effekt på nervsystemet celler och / eller som ett resultat av de skadliga effekterna av substanser som bildas vid alkoholskador på levern.

Etanol i kroppen bryts ner till en giftig metabolit - acetaldehyd, som fritt tränger in i blod-encefalisk barriär och påverkar alla strukturer i centrala nervsystemet. Leverans nederlag leder till ackumulering av giftiga sönderfallsprodukter som också påverkar nervsystemet. Samtidigt med alkoholism utveckla B-vitaminbrist, vilket leder till störning av excitering av nervfiber.

Enligt klassificeringen av Shumsky förekommer alkoholisk encefalopati i följande nosologiska varianter:

• Akut alkoholisk encefalopati Wernicke.
• Korsakovsky psykos.
• Mitigated encefalopati.
• Blixtencefalopati.
• Alkoholisk pseudo-förlamning.
• Sällsynta former av alkoholisk encefalopati (alkoholisk pellagra, alkoholisk amblyopi, central myelinos av bron, alkoholisk cerebellär atrofi, etc.).

bevis

Ett oumbärligt tillstånd för utveckling av någon alkoholisk encefalopati är kronisk alkoholism hos människor. Som regel utvecklas sjukdomen i slutet av den andra och i det tredje steget av alkoholism. Hos kvinnor med konstant missbruk av etanol kan encefalopati diagnostiseras 3-4 år efter starten av alkoholintaget. Livslängden hos patienter med alkoholisk encefalopati är i genomsnitt 6 till 20 år.

Prodromalperioden

Prodromalperioden är karakteristisk för akut och kronisk encefalopati, den kan vara från flera veckor till flera månader. Under denna period diagnostiseras personen med icke-specifika symtom: sjukdom, nedsatt aptit, generell svaghet, nedsatt humör och andra. Astheniska fenomen dominerar och kan leda till utseende av motvilja mot mat, en kraftig minskning av fysisk aktivitet. Personen är orolig för halsbränna, illamående, avföringsproblem, förändringar i blodtrycket. Förändringar i sömnen finns i nästan alla patienter. Det finns dåsighet på dagtid och sömnlöshet på natten, mardrömsliga drömmar, sömn blir intermittent och grunt.

En person klagar över ett hjärtslag, en värk i kroppen, en chill som ersätts av en känsla av värme. Det är skakningar i händerna, huvudvärk, yrsel. Under prodromalperioden fortsätter en person att missbruka alkoholhaltiga drycker som förvärrar det allmänna tillståndet.

Akut encefalopati

Människor som konsumerar alkohol länge utvecklar en vitamin B-brist som leder till utvecklingen av encefalopati

Av svårighetsgraden av sjukdomen och sjukdomsperioden är akut encefalopati uppdelad i tre typer:

1. Akut alkoholisk encefalopati Wernicke.

Anledningen till utvecklingen av Wernicke's encefalopati är bristen på tiamin (vitamin B1), som bildas hos personer med långvarig användning alkohol, svält eller kränkningar av processerna av absorption av mat i matsmältningsorganet i andra sjukdomar. Den exakta mekanismen för skador på strukturerna i centrala nervsystemet med brist på vitamin B5 är inte känt, men det är uppenbart att det huvudsakligen påverkar hjärnans, mamillärkroppar, talamus och cerebellumets gråa substans. Det finns degenerativa processer i nervceller (neuroner), mikrocirkulation.

I den kliniska bilden dominerar en triad av symptom:

• Oftalmoplegi är den fullständiga frånvaron av frivilliga rörelser hos de oculomotoriska musklerna, vilka är ansvariga för ögonbollarnas rörelser. I kliniken manifesteras detta av utvecklingen av strabismus eller ogenomträngligheten. Strabismus kan vara ensidig eller bilateral, konvergerande eller divergerande. Ofta identifieras en horisontell eller vertikal storskalig nystagmus. Nystagmus är en oscillerande rörelse av ögonbollar med viss amplitud.
• Ataxi är ett brott mot samordningen av rörelser som uppträder när hjärnbenen och kärnorna i de vestibulära nerverna påverkas. Gången hos en person kränks. Det blir skakigt, leder till fall och åtföljs av yrsel.
• Överträdelse av medvetandet. Uppmärksamhetskoncentrationen minskar, minnet förvärras, det finns en retardation i tänkande och svårigheter att lära sig ny information. I allvarliga fall finns förvirring, bedövning, som kan ersättas av en koma.

Identifiera mentala störningar, som uppenbaras av visuella, taktila, verbala hallucinationer. En person ser istället för en spricka på väggen en orm eller hör någon annans tal, försöker vrida en imaginär kran, pratar med sig själv. I allvarliga fall upphör hallucinationer att kombineras med miljön, personen är i ett imaginärt utrymme, men det finns fortfarande orientering i sin egen personlighet. När sjukdomen fortskrider, uppträder dåsighet och apati under dagen, och hallucinationer återupptas på natten.

I allvarliga fall påverkas hypotalamus, vilket leder till en minskning av blodtrycket och utvecklingen av koma. Dödligt utfall inträffar i avsaknad av behandling som ett resultat av en störning i regleringen av kroppens hypotalamus vegetativa reaktioner (blodtryck, hjärtfrekvens, vaskulär ton etc.).

Det tidiga tecknet på återhämtning är normalisering av sömn.

1. Akut mildrad alkoholisk encefalopati.

Sjukdomen börjar med en prodromal period, som kännetecknas av utseendet av icke-specifika symtom. Det finns snabb trötthet, minskad aptit, generell svaghet, sömnstörning. En persons humör är reducerad, det är känslomässigt depression, oro med hans tillstånd med sökandet efter obefintliga sjukdomar i sig själv. Från sidan av det perifera nervsystemet diagnostiseras neurit - skador på nervfibrer som innervar ett visst område. Neurit är åtföljd av smärtsamma känslor, känsla av stickningar eller domningar. Prodromalperioden varar i genomsnitt 1-2 månader och ersätts av deliriums utseende. Delirium är en hallucination av auditiv och visuell, som åtföljs av delirium. Patienten uttrycker sig, pratar med imaginära ämnen, kommer inte i kontakt med andra. Efter minskning av minskad encefalopati avslöjas återstående händelser i form av minnesstörningar som är svåra att behandla. Neurologiska störningar på grund av utvecklingen av delirium är mindre.

1. Blixtencefalopati (supra-akut form).

Det kännetecknas av en snabb start och en hög förekomst av dödsfall på dag 2-5 från sjukdomsuppkomsten. Prodromalperioden varar ca 2-3 veckor och ersätts av psykosutveckling, som representeras av ett professionellt delirium (patienten tror att han är på arbetsplatsen).

En persons kroppstemperatur stiger till 40-41 C, det är svårt att bli av med antipyretiska medel. Medvetandet är uppdelat i koma.

Kronisk encefalopati

I den kliniska bilden av Korsakovs psykos dominerar minnesstörningar

1. Korsakovsky psykos.

Det antas att basen av sjukdomen är nederlaget för kärnorna i talamus mot en bakgrund av förlängd alkoholism. Det utvecklas oftare efter att ha lidit alkoholiska psykoser, som åtföljdes av allvarliga hallucinationer. I den kliniska bilden dominerar minnesstörningar i form av förlust av episoder från liv av olika varaktighet, vilket föregås av sjukdom (retrograd amnesi), och oförmågan att memorera ny information (fixeringsminnesi). Sådana patienter kan inte komma ihåg rumsnumret, sjukhusadressen, vad de åt till frukost och andra ögonblick, men långa händelser kommer ihåg väl. Brottet mot patienternas minne är inte upprörd och de är inte oroliga över deras tillstånd. Ett annat symptom på Korsakovs psykos är falska minnen. De uppstår som svar på frågor som frågar en sjuk person, och han "dumps in memory" ersätter fiktiva händelser. Patienterna kan vara desorienterade på plats, tid och i omgivande människor. Det finns en snabb trötthet, en brist på intresse i världen runt honom.

1. Alkoholisk pseudo-förlamning.

Sjukdomen manifesteras av psykopatologiska och neurologiska symptom.

Psykopatologisk symtomatologi representeras av ideer om ens egen storhet i patienten, frånvaro av kritik mot hans beteende och beteende hos omgivande människor, eufori. Ur nervsystemet uppenbarar skakningar i händerna, i tungan och efterliknar musklerna. Tal blir vagt, minnet är trasigt, det kan vara krampanfall. Alkoholhaltig pseudo-förlamning på grund av behandlingen kan helt sluta, eller omvänt, framsteg. Det beror på de medföljande och överförda sjukdomarna i patienten.

Principer för behandling

1. Medicinska åtgärder är komplexa och tar lång tid (upp till flera månader).
2. Utsedda läkemedel som utgör brist på B-vitaminer i höga doser (tiamin, pyridoxin etc.)
3. Uppfyllning av underskottet av mikro- och makroelement (kalium, natrium, kalcium, magnesium).
4. Memantin (akatinol). Det är det valfria läkemedlet för korrigering av kognitiva störningar. Förbättrar minne och koncentration. Skyddar nervceller från de toxiska effekterna av etanol. Han visade sig bra i behandlingen av Wernicke's encefalopati och akuta former av Korsakovs syndrom.
5. Med prevalensen av psykopatologiska symptom utförs läkemedelsbehandling på ett sjukhus. Prescribed av indikationer lugnande medel, antidepressiva medel, antipsykotika. Korrigering av hjärtaktivitet utförs samtidigt. Diuretika introduceras för att förhindra hjärnödem.

Prognosen för alkoholisk encefalopati beror på sjukdoms kliniska bild och förlopp. Under de senaste åren har behandlingsmetoder gjort det möjligt att avsevärt minska dödligheten från akut och kronisk encefalopati, men de är inte en garanti för att arbetskapaciteten återställs.