I den här artikeln kommer du att lära hur man behandlar cerebral arterioskleros, det finns droger. Verkningsmekanismen av statiner, fibrater, nikotinsyraläkemedel, jonbytarhartser och andra gipolipidnyh medel. Vilka andra droger som föreskrivs för behandling av åderförkalkning i hjärnan.
innehållet i artikeln:
- Statiner: hämmare droger reduktas
- Fibrater
- beredningar av nikotinsyra
- jonbytarhartser
- Gipolipidnye betyder
- Andra läkemedel
Åderförkalkning - orsaken till de flesta av cerebrala vaskulära patologier med funktionshinder och olika effekter( försvagning av minne, syn, intelligens, huvudvärksmärta, inkoordination).I hjärtat av processen - bildandet av plack i väggarna av blodkärl, som blir ett hinder för det normala blodflödet, gas utbyte och hjärna försörjnings näringsämnen.
bildningen av kolesterol plack bidrar till ökad kolesterol och störning av permeabiliteten för vaskulära väggar vid bakgrunden av talrika faktorer( övervikt, metabola sjukdomar, rökning, brist på motion).
Processen fortsätter på samma sätt i alla kärl i kroppen( i tjocklek av den vaskulära väggen är bildade av ett protein-lipid-formation som gradvis ökar i storlek), och därför för behandling av ateroskleros olika typer använder samma läkemedel.
använder flera grupper av läkemedel som syftar till att regleringen av lipidmetabolismen, med olika verkningsmekanismer:
- statiner eller reduktashämmare - reglera nivåerna av lipoproteiner och kolesterol, avbryta tillväxten av befintliga aterosklerotiska plack, förhindra uppkomsten av nya.
- fibrater - ökad lipolys och främja deras återanvändning.
- formuleringar av nikotinsyra - reglera selektivt kolesterol( utan att minska antalet "bra") effekt på kapillär kärlnätverk som vasodilator( slappna av och öka clearance, förbättra blodtillförsel).Jonbyte
- sekvestreringsmedel( hartser) - minska mängden lipoprotein indirekt genom att länka med de gallsyror som kommer in i tarmen.
- Gipolipidnye betyder - normalisera mängden kolesterol( det "dåliga", påverkar det nivån av plackbildning), utan att påverka koncentrationen av lipoprotein( "goda" kolesterolet, som beror på stabiliteten hos cellmembran).
Medicinsk behandling för cerebral ateroskleros behandlande läkare kan ordinera i tablettform och i form av injektioner. När uttryckt neurologiska symtom på cerebralt blodflöde( gråtmildhet, brist på sömn, depression) beteckning gör neurolog.
1. Statiner: förberedelser reduktashämmare
Denna viktiga grupp av läkemedel, som är föreskriven för behandling av cerebral arterioskleros, för att stoppa tillväxten av den gamla och nybildning av kolesterol plack. Förutom de grundläggande hypolipidemiska egenskaper( förmåga att selektivt verka på den procentandel av aterogena kolesterol) statiner gynnsam effekt på den vaskulära väggen innerskiktet - endotel, solidifiera den, har antiinflammatorisk verkan( minska nivån av C-reaktivt protein i blodplasma).
| Exempel på formuleringar av statiner | verkningsmekanism |
|---|---|
| Mevacor Lipitor cerivastatin( lipobaj) Zocor Leskol Rosuvastatin Pravastatin | avbryta den kemiska kolesterolomvandling relaxerande verkan av specialiserade enzymer( enzyme) i cellerna levern Efter statiner antal "dåliga",aterogen kolesterol i kroppen minskar med 30-60% vid konstant ansökan förhindra ökningen av existerande aterosklerotiska plack och hanteringIAOD nya |
- MYCKET beredningar avsedda för långvarig användning. Deras dosering bestäms av läkaren beroende på resultaten från laboratorietester. Den positiva effekten av användningen av läkemedlet snabbt manifesterad mot bakgrund av låg kolesterolhalt kost. Fibrater
2.
läkemedel valda ur den grupp som består av fibrater, om den totala kolesterolkoncentrationen i normal eller låg, och den procentuella andelen av lipoproteiner( låg densitet, som direkt påverkar på bildandet av kolesterol plack har aterogen verkan), tvärtom, ökat.
| fibrinsyraderivat syraformuleringar | verkningsmekanism |
|---|---|
| Eksilip Lipantil( grofibrat) Fenofibrat Gemfibrozil( ipolipid, normolip) Lipanor( ciprofibrat) bezafibrat( bezamidin, Bezalip) klofibrat( miskleron) | stimulera aktiviteten av enzymer klyvnings lipoproteiner, främja derasökat utnyttjande positivt påverka koncentrationen av lipoprotein( TM) med låg densitet, vilket minskar den till 40-45% inte påverka halten av lipoproteiner( VI) hög densitet Minoringen minskning total koncentration( vid 20-25%) Kolesterol reducerar permeabiliteten av vaskulära väggar och förstärka dem, vilket minskar sannolikheten för bristning och trombbildning Justera fibrinogen( protein involverat i bildningen av aterosklerotisk plack och tromb), och koalescens( aggregation) av blodplättar Medicinal |
organet på basis fibrinsyraderivat tillsats:
- normalisera glukosnivåer( med åtföljande störningar delning) och underlätta dess bortskaffande;
- minska nivån av C-reaktivt protein( antiinflammatorisk effekt) och urinsyra( vilket är viktigt vid behandling av störningar av purin metabolism, gikt);
- minska storleken på kolesterolbildning i senor( xantom);
- antitrombocytmedel öka effekten, men samtidig användning av dessa läkemedel kan orsaka blödningar.
Fibrater används ofta i kombination med statiner för att minska deras dosering( minska biverkningar).
3. nikotinsyraformuleringar
Läkemedel baserat på nikotinsyra( vitamin B3, PP) kontrollerad andel av NP lipoproteiner( aterogen kolesterol) när de används i doser som är avsevärt högre än det dagliga behovet.
effekt verkar snabbare än andra specialutrustning( för 5-6 timmar), men med tiden kan utveckla en mängd olika biverkningar i kroppen( från anorexi och leverfunktionsstörningar).
| nikotinsyraformuleringar | mekanism av åtgärds |
|---|---|
| Enduratsin Nikofuranoza Niacin nikoshpan acipimox | Lägre koncentrationer av aterogena lipoproteiner NP( från 20 till 50%) genom att blockera syntes av en av de olika stadierna i kemisk omvandling i celler levern inte alltför påverka hastighetentotalt( reducera den till 15-10%), men ökade antalet EP lipoprotein( "goda" kolesterolet, 30%) Pull processen av fett matsmältning( som resulterar i bildningen aterogena lipoproTeide NP) |
Vitamin PP processer involverade i vävnadsmetabolism( metabolism), ökar cellresistansen, expanderar väggarna i blodkapillärer( små blodkärl), vilket förbättrar blodflödet och hjärnvävnad näring. Eftersom
läkemedel på nikotinsyra bygger till stor del utsöndras via njurarna i aktiv form, utan ytterligare kemiska transformationer kontraindiceras för användning hos patienter med olika former av njursvikt.
4. Jonbytarhartser sekvestreringsmedel
grupp av läkemedel som binder fettsyror vid inträde i tarmen, som hindrar deras penetration in i kroppen. Kan störa absorptionen av andra läkemedel.
| Ion utbyte komplexbildare | verkningsmekanism |
|---|---|
| Kolestrol Kolestyramin Questran kolestipol | Verksamheten i tunntarmen förhindrar absorptionen av gallsyror minska mängden gallsyror stimulerar syntesen av lipoproteiner NP i levern, så komplexbildare reglera "dåliga" balans och nästan ingen effekt påantalet "goda» |
kolesterol gäller om patienten av någon anledning inte tål statiner( allergiska reaktioner).Beredningar fördröja absorptionen av fettlösliga vitaminer.
5. Gipolipidnye
droger i denna grupp är andra läkemedel med olika verkningsmekanismer, som kan påverka den aterogena kolesterol. De är oftast ordineras om den integrerade användningen av statiner, fibrater, låg kolesterolhalt kost och andra åtgärder är inte tillräckligt effektiva och inte ge de förväntade resultaten.
| Annat gipolipidnye preparat | verkningsmekanism |
|---|---|
| Ezetrol( ezetimib) | verkan är baserad på en jämn fördelning av läkemedelssubstansen i tarmlumen( på villi), vilket minskar den mängd fettsyror som kommer in i kroppen från mat |
| lipostabil | inbindning fosfolipider i en beredning fångas, digererades medoch utsöndra "dålig" kolesterol( båda från plack och från cellmembran) |
| Omacor | effektiva som gipolipidnoe organ( reglera nivån lipoproteidov) i kombination med statiner stimulerar förbättrad fettsyrautnyttjandet hämmar cellulär syntes och hämmar produktionen av kolesterol |
| pantetin | Aktiverar de oxidativa och enzymatiska processer, accelererar metabolismen av fettsyror ökar andelen av lipoproteiner VI |
| Lipomal( probukol) | Hämmar absorption av fettsyror ochkolesterolsyntes i levercellerna, främjar en snabb utsöndring av gallsyror |
mottagning varaktighet och förhindrar behovet av att använda gipolipidnyhARATS i komplexa medicinsk behandling av cerebral arterioskleros bestäms av den behandlande läkaren.
6. Andra läkemedel
möjligt att behandla cerebral ateroskleros andra mediciner?Även läkemedel som direkt påverkar den procentuella andelen av kolesterol och lipoproteiner, används för de kombinationsterapi grupp andra läkemedel som förbättrar sammansättning, egenskaper hos blodet och cerebrala cirkulationen:
- trombocytaggregationshämmande medel;
- antikoagulantia;
- antioxidanter - Vitamin E och A( karotenoider) som förhindrar förstöring av cell membranlipider från kontakt med syre( oxidation).
antiaggregantia
| antiaggregantia | verkningsmekanism |
|---|---|
| Trombotisk ACC Curantil klopidogrel Trombopol tiklid Aspirin cardio | förhindrar aggregering( stickning, limning) plätt Påverka blodkoagulering, vilket minskar dess viskositet förhindrar bildningen av blodproppar, som kan bildas i stället för den skadadeaterosklerotiskt plack, som helt eller delvis blockerar blodflödet i kärl |
Antikoagulantia
| Antikoagulantia | verkningsmekanismIa |
|---|---|
| bishydroxycoumarin Fenilin Heparin acenokumarol
| Warfarin minskar viskositeten av blod genom att förhindra vidhäftning av erytrocyter till de skadade vaskulära väggen blodförtunnande medel bättre penetrera skadade kärllumen ateroskleros, vilket ger normala gasutbyte och näringstillförsel till hjärnceller |
Antioxidanter
| Antioxidanter | verkningsmekanism |
|---|---|
| Vitamin A Vitamin E | Pull oxidation av fettsyror och deras omvandling till lipoproteiner förstärka cellmembranet, skyddas från kontakt med syre, oxidation och förstöring av membranlipider |
Samtliga läkemedel avsedda för behandling av ateroskleros, i synnerhetbara justera nivåerna av aterogena, "dålig" LDL och mycket låg densitet. För övrigt något minska andelen high-density lipoprotein, total kolesterol.
Därför, även om deras användning är avsedd för en längre tid, tiden - var 1,5-2 månader - utföra laboratorie övervakning ämnen i blodplasmaförhållanden( förhållandet aterogen, kolesterol och lipoproteiner).
