Alkoholisk epilepsi

Alkohol avser giftiga ämnen till den mänskliga kroppen, och en av de manifestationer av dess negativa inverkan på det centrala nervsystemet är en epilepsi alkohol. Detta tillstånd kännetecknas av utvecklingen av kramper och bessudorozhnyh epileptiform anfall i samband med alkoholmissbruk. Det hänför sig till en av manifestationerna av alkoholhinnesjukdomar.

Orsaker till anfall

Engångs eller tillfällig användning, även en stor dos av alkohol kommer inte att leda till utvecklingen av kramper, om inte utvecklade akut toxisk hjärnödem. Alkoholhaltiga epilepsi anfall är typiska för personer med den genererade beroende, vilket åtföljs av metalkogolnym nederlaget för många inre organ och hjärnan och dysmetaboliska störningar.

Orsaker till anfall i alkoholism få, de är oftast kombineras och ömsesidigt förstärker varandra på det centrala nervsystemet. Huvudkomponenterna i patogenesen av alkoholepilepsi:

• excitotoxicitet av glutamat-aktivitet, som i stora mängder frigörs från samband med specifika NMDA-receptorer i de första få dagarna av vägran av alkohol;
• en brist på vitamin B1 (tiamin), näringsmässiga ursprung, som hör samman med bristen på intäkter från dess mat och malabsorption processer i magtarmkanalen;
• att minska mängden och aktiviteten av neurotransmittorn GABA (gamma-aminosmörsyra), vilket leder till en övervikt av de processer och öka neuronal excitation konvulsiva hjärn beredskap;
• brist på kalium- och magnesiumjoner, förknippade med otillräckligt intag från mat;
• direkt skadlig effekt av etanol på nervvävnad;
• ökad permeabilitet hos blod-hjärnbarriären och kärlväggen, vilket resulterar i leveransen av giftigt för nervceller och svullnad av vävnader ämnesomsättning.

Dessutom ökar risken för att utveckla konvulsivt syndrom med alkoholism med andra faktorer. De har en indirekt effekt, vilket leder till en störning i näringen av neuroner. Till exempel är alkoholmissbruk ofta observeras minskad glukostolerans grund av ett brott av bukspottkörtelns funktion och komplexa kaskad disgomonalnyh störningar. Som ett resultat, i efterverkansperioden kan utvecklas subgipoglikemicheskoe tillstånd, vilket, i kombination med andra faktorer, kan vara en komponent av patogenesen av epileptiskt anfall.

Specifik hämmande effekt har avgiftande leverfunktion tillsammans med kränkning av bilirubin metabolism. Också i avdragsperioden markeras förtjockning av blodet, vilket leder till störningar i mikrocirkulationen och förvärrar hypoxi av nervvävnad.

Med tiden går alkoholismen till en ökning av irreversibla förändringar i hjärnan. Inträffar ojämn cortex atrofi verkar brokiga degenerativa och ischemisk fokus i olika subkortikala strukturer utarmat signalsubstanssystem. Samtidigt talar om alkohol encefalopati, tillsammans med en progressiv nedgång i intellektuella-mentala och karaktäristiska personlighetsförändringar. Under denna period kan orsaka kramper, inte är relaterade i tid för att användningen av alkohol.

Hur manifesteras alkoholisk epilepsi?

Alkoholisk epilepsi kännetecknas främst av konvulsiva attacker som utvecklas utan föregående aura. De är generaliserade, det vill säga tillsammans med djupt förtryck av medvetandet. Men det är möjligt att utveckla icke-konvulsiva anfall av annan art.

Inledningsvis utvecklade kramper i abstinens period då alkogoliziruyuschiysya en person helt ur hårt drickande eller väsentligt minskar dosen av alkoholkonsumtion. Kramper kan förekomma i slutet av den första dagen av alkoholabstinens, men oftare de är markerade på 2-3 dagar binge avbrott. Ibland lider en person under en gång bara en attack, även om han fortsätter att alkoholisera. Men oftast upprepas episoder av anfall. Och som förvärrade skador på nervvävnaden med utvecklingen av kontaktpunkter förändringar i hjärnan attacker kan bli vanligare, varierar i naturen och förlorar direkt kontakt med abstinensbesvär.

Funktioner av konvulsiva paroxysmer i alkoholepilepsi:

• generaliserad karaktär
• plötslig en attack, avsaknaden av prekursorer (aura), även om vissa författare hänvisar till det utseendet av avhållsamhet hallucinationer, förvirring, svår huvudvärk, yrsel och nedsatt koordinering av rörelser;
• övervägande av tonfasen;
• symmetri av muskelkontraktioner;
• frånvaron av den så kallade marschen med spridningen av anfall från en del av kroppen till den andra;
• oftast frånvaro av långvarig efterdumma bedövning och sömn;
• Återkallande från attacken är ofta förvirrad, inom de närmaste 24 timmarna kan hypnagogiska hallucinationer, sömnlöshet och symtom på ett psykotiskt tillstånd (feber) uppträda.

Vid de uttryckta metaboliska störningarna är utvecklingen av en epileptisk status möjlig: en serie konsekutiva krampaktiga attacker, mellan vilka en person inte kommer i klar medvetenhet och vanligtvis är i ett tillstånd av djup sopor eller koma.

Förutom det typiska kollapset syndromet kan ett litet antal alkoholdrager utveckla andra former av epilepsi. Till exempel, mindre än 5% av fallen åtföljs av fokala anfall. Möjliga frånvaro, dysforiaattacker och andra icke-konvulsiva paroxysmala tillstånd.

Bilden av konvulsivt syndrom med alkoholism

Anfallet angrepp med alkoholisk epilepsi utvecklas mot bakgrund av ökande psykiska och somatiska manifestationer av abstinenssyndrom. Det börjar med en plötslig förlust av medvetandet och en mans fall, ofta på grund av muskler i struphuvudet, det finns ett karakteristiskt skrik. De resulterande kontinuerliga toniska krampen i alla muskelgrupper leder till en huvudlutning, ett tillfälligt stopp för andning (apné). Hud blir kraftigt blek, ofta markerad cyanos i ansikte och nacke, eleverna brukar expandera. Kroppen bågar, benen tar en tvungen deformerad position på grund av ojämn toning av flexorer och extensorer.

Den efterföljande kloniska anfallsfasen är vanligtvis dåligt uttryckt. När du lämnar attacken, återställs andningen, först blir det bullrigt och ojämn, då får du en frekvens och ett djup som är karakteristiskt tidigare. Kanske ofrivillig urinering och till och med avföring, orsakad av en skarp avspänning av sphincter. Den person som har genomgått en konvulsiv passform är vanligtvis inte strukturellt desorienterad, inte kritisk och kommer inte ihåg vad som hände, kan vara i ett tillstånd av psykomotorisk agitation och visa aggression mot dem som försöker hjälpa honom. I motsats till det klassiska epileptiska anfallet kan alkoholrelaterade krampar inte resultera i djup sömn och astheniska tillstånd. Inom några dagar kan en person notera brännande eller värkande smärta i musklerna.

diagnostik

När det finns anfall i samband med att du dricker, bör du utesluta andra möjliga orsaker till deras förekomst. Det kan till exempel vara äkta epilepsi, hypoglykemi, förgiftning med alkoholersättning eller att ta mediciner, akut njursyrainsufficiens, subdural eller subaraknoid blödning och ett antal andra patologier. Därför rekommenderas ett antal tester: ett biokemiskt blodprov, en röntgendiagram och, om nödvändigt, CT eller MR i hjärnan. En viktig diagnostisk metod är EEG, i fallet med alkoholisk epilepsi avslöjar det inte typiska epileptiska tecken.

Ofta, patienter som har lidit en anfallsattack, efter självständig återkallelse från den, vägrar ytterligare undersökning. Inpatientundersökningar är ofta bara inlagda med seriella anfall eller epileptiska tillstånd och genomgår även behandling för alkoholism och dess konsekvenser.

ICD-10 tillåter för närvarande att tillskriva alkoholhaltig epilepsi till olika rubriker, det finns ingen separat nosologisk enhet med detta namn. Diagnoser kan upprättas: en organisk hjärnans sjukdom av alkoholiskt ursprung med konvulsivt syndrom (F 06), abstinenssyndrom med konvulsivt anfall (F 10).

Behandling och prognos

Särskild och förebyggande behandling av alkoholepilepsi existerar inte. Det enda förebyggandet av utvecklingen av anfall är ett fullständigt avslag på att dricka alkohol. För att stoppa det konvulsiva syndromet, använd intravenösa lugnande medel (helst seduksen) och hypertensiv glukoslösning, vid epileptisk status indikeras injektioner av tiopentalnatrium och hexenal. Det är möjligt att använda antikonvulsiva medel i olika grupper, främst karbamazepin och valproat. I vissa fall fattas ett beslut om att utföra en medicinskt diagnostisk ryggmärgs punktering med avlägsnande av upp till 10 ml vätska. Detta gör att du kan minska trycket i cerebrospinalvätskan, men ökar risken för hjärnklingning när det sväller. Därför utförs en sådan manipulation endast under stationära förhållanden.

Patogenetisk behandling innefattar administrering av en tiaminlösning, fyllning av BCC-bristen (cirkulerande blodvolym) och eliminering av blodkoagulering, korrigering av elektrolyt- och endokrina störningar. De vidtar också åtgärder för att upprätthålla lever och njurs funktion, förbättra mikrocirkulationen och öka trofismen hos vävnader.

Prognosen för alkoholisk epilepsi beror på patientens fortsatta beteende. Fullständigt avslag på alkohol förhindrar ytterligare progression av encefalopati och är det bästa förebyggandet av upprepat konvulsivt syndrom. Fortsatt alkoholisering leder till en ökning av tecken på hjärnskador med minskning av kognitiva funktioner, utarmning känslor och behov, utseendet av polymorfa neurologiska störningar och möjlig upprepning av konvulsiva attacker.