Hypertonisk encefalopati

En av komplikationerna av hypertoni och symptomatisk arteriell hypertoni är hypertensiv encefalopati. Enligt ICD-10 kallas det hypertensivt. Detta är en ischemisk hjärnskada som uppstår på grund av brist på blodtillförsel till förändrade cerebrala artärer av övervägande liten kaliber. I detta fall uppträder ett polymorft symptomkomplex, vars manifestationer beror på storleken och lokaliseringen av nervvävnadens lesioner.

Förändringar i hjärnan vid högt blodtryck

Även en enda ökning i blodtryck påverkar nervvävnadens tillstånd, eftersom det i detta fall sker en kraftig nedbrytning av självreglering av arteriolernas och venulernas ton. Den patologiska reaktionen involverar små kärl i alla vävnader, men de så kallade målorganen lider mest. De inkluderar hjärnan, njurarna och hjärtat.

Under en måttlig ökning av artärtrycket aktiveras skyddsmekanismen för förträngning av små kärl vilket förhindrar deras bristning och stabiliserar pulstrycket i olika delar av artärerna. Med frekvent eller ihärdig arteriell hypertension, tycks det muskulära skiktet av artärerna hos de små och medelstora artärerna successivt, hypertrofi. Detta leder till en minskning av blodkärlens lumen med en minskning av blodperfusion, vilket medför att hjärnan och interna Organen börjar uppleva kronisk hypoxi (eller ischemi) - ett konstant underskott av syre och näringsämnen ämnen. En hypertensiv variant av kronisk ischemisk hjärnsjukdom utvecklas, vilken i vårt land ofta också kallas cirkulär encefalopati.

Utseendet på tecken på encefalopati är ett av kriterierna för den andra etappen av hypertoni. Och i steg 3 finns hjärnvävnadsskador i nästan alla patienter som lider av okontrollerad arteriell hypertoni. Speciellt förtärkt är den så kallade huvudlösa högt blodtrycket (med en dominerande ökning av diastoliskt tryck) och hypertonisk hypertoni med lågt symptom. När allt kommer omkring känns en person samtidigt tolerabel och får därför vanligtvis inte systematisk behandling. Och de ackumulerande förändringarna i hjärnan leder gradvis till bildandet av ett irreversibelt neurologiskt underskott och en intellektuell minnesnivå.

En snabb och uttalad ökning av blodtrycket orsakar ibland skador på det inre skalet (endotelet) av små kärl och störningen av kompensationsmekanismerna. Överdriven spasm av arterioler ger snart förlamning, det finns en uttalad passiv sträckning av väggarna i små kärl med blod, med en signifikant ökning av kapillärernas permeabilitet. Detta tillstånd kallas akut hypertensiv encefalopati.

När en kris uppstår som ett resultat av snabbt ökande vaskulära förändringar, växer plasma och jämn enhetliga blodsubstanser in i omgivande vävnader, som uppvisar plasmorragi, diapedesisimpregnering och blödningar av olika storlekar längs väggarna fartyg. Utvecklar ett cerebralt ödem i filtret med flera olika kaliberfoci av ischemisk mjukning av nervvävnaden. Venulernas tillstånd förändras också, vilket påverkar absorptionen av cerebrospinalvätska och leder till en ökning av intrakraniellt tryck.

Hur detta kan manifestera sig

Hjärnan utför många funktioner. Det har områden som är ansvariga för ton och reduktion av olika muskelgrupper, sensoriska organ, balans, vasomotoriska och respiratoriska centra. Förståelse och produktion av tal (skriftligt och muntligt), alla slags minne, känslor, kontroll av grundläggande behov, växling av sömnvågningscykler - allt detta är också en följd av hjärnan. Därför kan konsekvenserna av nervcellskada eller deras hypoxi vid hypertensiv encefalopati vara olika. Symtom och graden av svårighetsgrad beror på vilka delar av hjärnan som är inblandade i den patologiska processen och hur omfattande de nya ögonlocken av ischemi.

Vid akut hypertensiv encefalopati är många manifestationer reversibla, de passerar när ödemets ödem reduceras och det normala blodflödet återställs av kapillärbädden. Nervcellsdöd först får inte återspeglas i hur hjärnan, om ischemiska lesioner små, små och inte ligger inom strategiskt viktiga områden. Men när antalet döda neuroner ökar kommer symtom att uppstå som fortsätter även efter den hypertensiva krisen är lättad. de är knappa och endast identifieras med en neurolog vid speciella tester i det inledande skedet av kronisk encefalopati. Därefter bildade polymorfa kliniska bilden, som kommer att inkludera motor, sensoriska och kognitiva störningar av varierande svårighetsgrad.

Akut hypertensiv encefalopati

Akut encefalopati utvecklas under den aktuella hypertensiva krisen, och blodtrycksnivån kan variera. Hos hypertensive patienter med "erfarenhet" är en ökning av systoliskt tryck över 180-190 mm Hg vanligtvis kritiskt. Art. Och hos individer som är benägna att hypotoni kan uppdelningen av cerebral vaskulär autoregulation utvecklas redan vid en hastighet av 140/90 mm Hg. Art.

Huvud tecken på akut hypertensiv encefalopati:

• stark växande huvudvärk, vanligtvis tryckande och Expander natur, först lokaliseras i occipital region och sedan sprider sig till hela huvudet;
• illamående, ibland kräkningar med liten eller ingen lättnad;
• plötslig synnedgång på grund av ödem i optisk skiva och liten till liten blödning i ögonhinnan;
• allvarlig icke-systemisk yrsel
• försämring av hosta, ansträngning, nysning, nackspänning;
• epileptiforma konvulsiva anfall
• förnimmelse av medvetande, tillstånd av bedövning;
• meningism (detektering av individuella meningeal tecken i frånvaro av inflammation i meninges);
• möjlig övergående mildt uttryckt perifert pares och störning av ytkänslighet.

Oftast är många av dessa symptom hänförliga till den "normala" hypertensiva krisen. Men i själva verket vittnar de för engagemang i hjärnans patologiska process och utvecklingen av ojämn ödem i nervvävnaden. I avsaknad av adekvat behandling, är villkoret förvärras av uppkomsten av ischemiska skador där det finns en minskning av neuronal aktivitet och även deras död. Akut hypertensiv encefalopati kan bli en hackare av ett startslag.

Klinik för kronisk hypertensiv encefalopati

I samband med kronisk encefalopati isoleras tre steg. I början dominerar subjektiva klagomål av uppmärksamhetsdistraktion, trötthet, liten försämring kortvarigt minne, övergående yrsel, frekventa huvudvärk av varierande intensitet och lokalisering. Neurologisk undersökning av känslighetsstörningar, pares och vestibulo-ataktiskt syndrom avslöjas inte. Anizorefleksiya möjliga symtom på oral automatism, enkla förändringar gnosis, praxis och minne med djupgående speciella tester.

Den andra etappen av hypertensiv encefalopati är perioden för framväxten av distinkta neurologiska syndrom och lokala symtom. Klagomål är komplicerade, men ibland kan minskningen av kognitiva funktioner leda till brist på kritisk bedömning av deras tillstånd. I detta fall vägrar en person med högt blodtryck den rekommenderade behandlingen, det har en negativ effekt på hypertensiv sjukdom och leder till snabb utveckling encefalopati.

När den undersöks vid stadium 2 av hypertensiv encefalopati kan en neurolog identifiera ett eller flera syndrom: pyramidala, dyspnestica, amyostatiska och diskoordinerade. Samtidigt flimmer den kliniska bilden. Tillsammans med fokala neurologiska störningar hos en person kan initiativ och motivation försämras, förmåga att förutsäga och organisera sina egna aktiviteter, vilket avsevärt minskar förmåga att arbeta Nedgången av frontalloberna leder till bildandet av pseudobulbar syndrom och ibland för att desinficera beteendet. Ofta finns det känslomässig labilitet, ökad känslighet, tårighet, känslighet mot kritik.

Ibland tjänar åtföljande beteendemässiga och affektiva störningar som redan vid detta stadium av hypertensiv encefalopati som en ursäkt för att vända sig till en psykiater, som kan upprätta en diagnos av organisk hjärnsjukdom (OCGM) av vaskulär genes eller andra nosologiska former med nervös lesion vävnad.

I tredje etappen fördjupas alla existerande sjukdomar, och andra neurologiska syndrom sammanfogar dem. Ett lacunarinfarkt kan utvecklas. Med hjärnans fokala skador utvecklas återkommande epileptiforma anfall. Kognitiv nedgång kan nå graden av demens. Hos äldre personer kan arteriell hypertension framkalla utvecklingen av Parkinsons syndrom. På detta stadium är manifestationerna av hypertensiv encefalopati orsaken till en persons funktionshinder, och i vissa fall krävs en lösning på frågan om hans oförmåga.

undersökningen

Diagnos av hypertensiv encefalopati innefattar flera steg:

• verifiering av högt blodtryck (eller symtomatisk arteriell hypertoni) som den mest sannolika orsaken till hjärnskador, förtydligande av arten av sjukdomen och dess orsaker;
• en neurologisk undersökning för att identifiera alla tillgängliga symptom, inklusive kognitiva störningar
• Om det behövs, rådgör psykiatriken att eliminera sjukdomar som kan leda till liknande klagomål.
• generell klinisk undersökning, särskilt genomförandet av ett allmänt och biokemiskt blodprov, vilket skulle utesluta som en orsak cerebrala symtom markerade anemi, diabetes mellitus, giftig hjärnskada i njure eller lever misslyckande;
• Uteslutning av syfilitisk skada på centrala nervsystemet;
• uteslutning av allvarlig generaliserad ateroskleros (med blodprov och ultraljud av livmoderhalscancer)
• visualisering av hjärnan med MR eller CT;
• om det finns indikationer, en EEG för att utvärdera hjärnans bioelektiva aktivitet.

I vissa fall används en spinalkran för att bestämma trycket i CSF och sedan analysera den resulterande vätskan. MRI (eller CT) i hjärnan vid den första etappen av hypertensiv encefalopati avslöjar vanligtvis inga förändringar, endast ibland visas expansion av Virchow-utrymmen. Men från början 2 periventrikulär och subkortisk bestäms ischemisk foci med hålrum i mitten, som kallas lacunor. Och ofta är de "dumma det vill säga deras utseende åtföljdes inte av en strokeklinik. Också avslöjas diffusa leuko-arazer och ökande cerebral atrofi med expansionen av ventriklerna och subaraknoidrummen. Ett karakteristiskt kännetecken för hypertensiv encefalopati är den övervägande skadan av vit substans och subkortiska strukturer, som skiljer denna sjukdom från huvudet i aterosklerotisk vaskulär sjukdom hjärnan.

Vid utveckling av akut hypertensiv encefalopati är det nödvändigt att utesluta subaraknoidblödning, hemoragisk stroke, akut giftig encefalopati och andra tillstånd.

Principer för behandling

Vid identifiering av tecken på hypertensiv encefalopati är den primära uppgiften att välja adekvat antihypertensiv behandling. I detta fall föreskrivs läkemedel som gör det möjligt för dig att övervaka blodtrycksnivån och gradvis minska den till måltal. Åsikten är felaktig att vid normal ålder 65-70 år är det normala trycket 150/90 mm Hg. Denna nivå kan vara sedvanlig och bekväm för patienten, men samtidigt är det orsaken till de växande, irreversibla förändringarna i hjärnan.

Hypotensiv terapi väljs individuellt. Preference ges för långverkande droger, vilket möjliggör en stabil trycknivå under dagen. Det är ofta nödvändigt att använda kombinerade medel som innehåller ACE-hämmare, diuretika, beta-blockerare och kalciumantagonister i olika kombinationer.

Vid akut encefalopati föreskrivs nödvändigtvis diuretika med anti-edematös verkan, och balansen av elektrolyter i blodet övervakas. Och blodtrycksnivån minskar gradvis för att förhindra total hjärn iskemi.

Samtidigt med antihypertensiv behandling för kronisk hypertensiv encefalopati, läkemedel för förbättring av blodcirkulationen (disaggreganter och om nödvändigt trombolytika), metaboliska medel, vitaminer. Och med ökad kognitiv försämring tillsätts nootropics. Drogerna som påverkar kärlväggen och har en neuroprotektiv effekt visas.

Den oftast föreskrivna Trental (pentoxifyllin) mexidol Cerebrolysin, aspirin preparat (företrädesvis en enterisk skyddande skal), klopidogrel, dipyridamol (Curantylum). Med kognitiva funktionsnedsättningar visas nootropiska och antidemiska droger av olika grupper och för brutna beteendemässiga och affektiva störningar störningar (ångest, depression) efter överenskommelse med en psykiater kan användas lugnande, antidepressiva och normotimicheskie droger.

Hypertensiv encefalopati kräver komplex behandling, så patienter med denna sjukdom observeras vanligtvis av läkare av olika specialiteter. Kompetent terapi kan minska sjukdomsprogressionsgraden, och i de tidiga stadierna uppnås även omvänd utveckling av de befintliga symtomen.