Blodtest för lunginflammation hos ett barn

De första tecknen på lunginflammation hos barn och vuxna

Lunginflammation är en sjukdom som har ett infektiöst ursprung och kännetecknas av inflammation i lungvävnaden vid provokation av fysiska eller kemiska faktorer som:

• Komplikationer efter virussjukdomar (influensa, ARVI), atypiska bakterier (klamydia, mykoplasma, legionella)
• Effekter på andningsorganen i olika kemiska ämnen - giftiga rök och gaser (se. klor i hushållskemikalier är hälsofarligt)
• Radioaktiv strålning, till vilken infektion är fäst
• Allergiska processer i lungorna - allergisk hosta, KOL, bronkial astma
• Termiska faktorer - hypotermi eller brännskador i luftvägarna
• Inandning av vätskor, mat eller främmande kroppar kan orsaka aspirations lunginflammation.

Orsaken till utvecklingen av lunginflammation är uppkomsten av gynnsamma villkor för multiplikationen av olika patogena bakterier i nedre luftvägarna. Det ursprungliga orsakssambandet till lunginflammation är aspergillus-svampen, som var synder för de plötsliga och mystiska dödsfallen för forskare i de egyptiska pyramiderna. Ägare av hushållsfåglar eller älskare av stadsduvor kan få chlamydial lunginflammation.

För idag är all lunginflammation uppdelad i:

• utanför sjukhuset, som uppkommer under inflytande och infektiösa medel utanför sjukhusens väggar
• sjukhus som orsakar sjukhusförvärvade mikrober, ofta mycket resistenta mot traditionell antibiotikabehandling.

Frekvensen för detektering av olika infektionsmedel i samhällsköpt lunginflammation presenteras i tabellen.

När diagnosen bekräftas, beroende på typ av patogen, patientens ålder, närvaron av samtidiga sjukdomar, en motsvarande terapi, i allvarliga fall, behandling ska utföras på sjukhusenhet, med svaga former av inflammation, är sjukhusvård av patienten inte krävs.

Karakteristiska första tecken på lunginflammation, storhet i inflammatorisk process, akut utveckling och allvarlig fara komplikationer vid oändlig behandling - är huvudorsakerna till befolkningens akuta omsättning för medicinsk behandling hjälpa till. För närvarande en tillräckligt hög nivå av medicinsk utveckling, förbättrade diagnostiska metoder och en stor listan över antibakteriella medel av ett brett spektrum av åtgärder har avsevärt sänkt en dödshastighet från en inflammation i lungorna (se para. antibiotika för bronkit).

Typiska första tecken på lunginflammation hos vuxna

Huvudsymptomen på utvecklingen av lunginflammation är en hosta, vanligtvis är den först torr, påträngande och ihållande. protivokashlevye, expectorants med torr hosta), men i sällsynta fall hosta i början av sjukdomen kan vara sällsynt och inte stark. Då, som inflammationen utvecklas, blir hosten pneumatisk med lunginflammation, med utsläpp av mukopurulent sputum (gulgrön färg).

Varje katarralsvansjukdom bör inte vara längre än 7 dagar och en kraftig försämring av tillståndet senare 4-7 dagar efter starten av en akut respiratorisk virusinfektion eller influensa indikerar starten av en inflammatorisk process i nedre andningsorganen sätt.

Kroppstemperaturen kan vara väldigt hög upp till 39-40C, och kan förbli subfebril 3, -3, C (med atypisk lunginflammation). Därför, även med låg kroppstemperatur, hosta, svaghet och andra tecken på sjukdom, bör du definitivt rådfråga en läkare. Varning bör vara ett upprepat temperaturhopp efter ett ljust gap under en virusinfektion.

Om patienten har en mycket hög temperatur är ett av tecken på inflammation i lungorna ineffektiviteten hos antipyretika.

Smärta med djupt andetag och hosta. Lungan själv skadar inte, eftersom den saknar smärta receptorer, men engagemang i pleura processen ger ett uttalat smärt syndrom.

Förutom kalla symptom har patienten dyspné och blek hud.
Allmän svaghet, ökad svettning, frossa, nedsatt aptit är också karakteristiska för berusning och uppkomsten av inflammatorisk process i lungorna.

Om sådana symptom uppträder antingen mitt i kylan eller några dagar efter förbättringen kan dessa vara de första tecknen på lunginflammation. Patienten ska omedelbart kontakta en läkare för att genomgå en fullständig undersökning:

• För att klara blodprov - generellt och biokemiskt
• Att göra en roentgenografi av en thorax, om det behövs och en datortomografi
• Sputum för kultur och känslighet hos patogenen mot antibiotika
• Sputum för kultur och mikroskopisk bestämning av mycobakterium tuberkulos

De främsta första tecknen på lunginflammation hos barn

Symptom på lunginflammation hos barn har flera egenskaper. Uppmärksamma föräldrar kan misstänka utvecklingen av lunginflammation med följande obehag i barnet:

• temperatur

Kroppstemperatur över 38 ° C, som varar i mer än tre dagar, inte avstängd av antipyretika, det kan också finnas en hög temperatur på upp till 3, särskilt hos små barn. Samtidigt uppträder alla tecken på förgiftning - svaghet, ökad svettning, aptitlöshet. Små barn (såväl som äldre) kan inte ge högtemperaturfluktuationer med lunginflammation. Detta beror på ofullständig termoregulering och immaturitet i immunsystemet.

• andedräkt

Det finns ofta andfådd andning: hos barn upp till 2 månader, 60 andetag per minut, upp till 1 år, 50 andetag, efter ett år, 40 andetag per minut. Ofta försöker barnet spontant att ligga ner på ena sidan. Föräldrar kan märka ett annat tecken på lunginflammation i barnet, om du klä av barnet, då när du andas av patienten lung kan märkas att huden återträder mellan ribborna och lagret i andning av den ena sidan av bröstet. Det kan finnas oregelbunden andningsrytm, med periodiska andningsstopp, förändringar i djup och frekvens av andning. Hos spädbarn kännetecknas andfådd av det faktum att barnet börjar nicka huvudet i tid med andningen, barnet kan sträcka sina läppar och blåsa upp kinderna, skumutsläpp från näsan och munen kan dyka upp.

• Atypisk lunginflammation

Inflammation av lungorna som orsakas av mykoplasma och klamydia skiljer sig åt i det första passerar sjukdomen som en förkylning, det finns en torr hosta, rinnande näsa, svullnad i halsen, men närvaron av dyspné och en stabilt hög temperatur bör varna föräldrarna till utvecklingen lunginflammation.

• Tecken på hosta

På grund av svett i halsen kan bara hosta först, då hostan blir torr och smärtsam, vilket förstärks genom att gråta, matar barnet. Senare blir hosten våt.

• Barnets beteende

Barn med lunginflammation blir lustiga, whiny, trög, de störs av sömn, ibland kan helt vägrar att äta, och även att uppträda diarré och kräkningar, hos spädbarn - upprepning och avvisning av bröstet.

• Blodprov

I den allmänna analysen av blod detekteras förändringar som indikerar en akut inflammatorisk process - ökad ESR, leukocytos, neutrofili. Skiftning av leukoformeln till vänster med ökande stab och segmenterade leukocyter. Vid viral lunginflammation, tillsammans med hög ESR, finns en ökning av leukocyter på grund av lymfocyter.

Med snabb tillgång till en läkare, adekvat behandling och ordentlig vård för ett sjukt barn eller vuxen leder inte lunginflammation till allvarliga komplikationer. Därför bör patienten vid den minsta misstanke om lunginflammation ges läkarvård så snart som möjligt.

zdravotvet.ru

Diagnos av lunginflammation

Diagnos av lunginflammation är baserad på identifieringen av de fem mest enkla och tillräckligt informativa kliniska och laboratorie- och instrumenttecken som kallas "guldstandarden" för diagnosen:

1. En akut inbrott av sjukdomen, åtföljd av en ökning av kroppstemperatur över 38 ° C.
2. Plötsligt utseende eller markerad ökning av hosta med separation av sputum, huvudsakligen purulent och / och hemorragisk natur.
3. Utseendet av tidigare saknas lokalavbländning (förkortning) av slagverksljud och de auskultatoriska fenomenen som beskrivits ovan, som är karakteristiska för lobular (croupous) eller brännvårds lunginflammation (försvagning av andning, bronkial andning, kräpning, våta fina bubblande sonorösa rattlar, friktionsbuller pleura).
4. Leukocytos eller (mindre ofta) leukopeni i kombination med neutrofilskift.
5. Röntgen tecken på lunginflammation - brännvätska inflammatoriska infiltrationer i lungorna, som inte tidigare har detekterats.

Differentiell diagnos av lunginflammation

Ändå kräver moderna tillvägagångssätt för etiotropisk behandling av patienter med lunginflammation ett antal ytterligare laboratorie- och instrumentprov med sikte på möjliga identifiering av patogenen, differentialdiagnos av lungsjukdom, bedömning av respiratoriska funktionella tillstånd och snabb diagnos av komplikationer sjukdom. För detta ändamål, förutom bröströntgen, allmän och biokemisk blodanalys, är följande ytterligare studier planerade:

• sputumundersökning (mikroskopi av färgad beredning och sådd för att identifiera patogenen);
• utvärdering av funktionen av yttre andning
• Studien av blodgaser och syrgasmättnad av arteriellt blod (i fallen
• lunginflammation av svår kurs att behandlas i ICU;
• upprepade blodprov "för sterilitet" (med misstanke om bakterieemi och sepsis);
• Röntgenberäknad tomografi (med otillräcklig informativitet i den traditionella röntgenstudien);
• Pleural punktur (i närvaro av effusion) och några andra.

Valet av vart och ett av dessa metoder är individuellt och bör baseras på en analys av den kliniska bilden av sjukdomen och effektiviteten hos diagnosen, differentialdiagnosen och behandlingen.

Radiografisk diagnos av lunginflammation

Röntgenundersökningsmetoder är avgörande för diagnosen lunginflammation. För närvarande är kliniken allmänt använd metoder som röntgen- och bröströntgen, tomografi, datortomografi. Utövaren bör vara väl medveten om möjligheterna med dessa metoder, så att i varje fall sjukdomar väljer rätt de mest informativa och korrekt, om möjligt, minska strålningsbelastningen på patient.

Röntgenundersökning

Man bör komma ihåg att en av de mest tillgängliga och vanliga metoderna för röntgen studier - bröstkorgsflaskoskopi - har ett antal signifikanta brister, och nämligen:

1. skiljer sig från den välkända subjektiviteten hos tolkningen av den radiografiska bilden,
2. ger inte möjlighet att objektivt jämföra de radiografiska data som erhållits under upprepade studier och
3. åtföljd av stor strålningsbelastning på patienten och den medicinska personalen.

Därför bör tillämpningsområdet för fluoroskopi i klinisk praxis tydligen begränsas till studien av bröstorganen under deras rörelseförlopp (till exempel, studien av membranets rörlighet, hjärtens rörelser när det är kontrakterat etc.) och förtydligande topografi av patologiska förändringar i lungorna med olika positioner patient.

radiografi

Den huvudsakliga metoden för radiografisk undersökning av andningsorganen är radiografi i två utsprång - direkt och lateralt, så att man får objektiv och dokumenterad information om bröstorganens tillstånd celler. I detta fall är det så långt möjligt möjligt att omsluta inte bara karaktären av den patologiska processen utan också för att exakt bestämma dess lokalisering, vilket motsvarar projiceringen av en viss andel av lung- och lungsegmenten.

Röntgendiagnos av lunginflammation är baserad på resultaten av en studie av lungfält, inklusive utvärdering av:

• egenskaper hos lungmönstret;
• tillstånd av lungarnas rötter
• närvaro av utbredd eller begränsad mörknad av lungfält (komprimering av lungvävnad);
• Förekomsten av begränsad eller diffus blekning av lungvävnad (ökad luftighet).

Av stor betydelse är också utvärderingen av bröstets skelett och bestämning av membranets position.

Lungornas rötter som ligger i mellansektionen av lungfälten mellan de främre ändarna av II och IV-ribben bildas av skuggor av lungartärernas och lungorna, samt av de stora bronkierna. Beroende på deras läge i förhållande till skärmens plan representeras de på röntgenbilden i form av förgreningsband eller klara runda eller ovala formationer. Skuggorna av de kärl som bildar lungrotten fortsätter och över dess gränser i lungfälten, som bildar ett lungmönster. Normalt är den väl märkt i den centrala basala zonen, och i periferin representeras endast några få, mycket små kärlgrenar.

Nedan följer en kort beskrivning av de radiografiska mönsteregenskaperna hos de två kliniska och morfologiska varianterna lunginflammation (croup och brännvidd), liksom vissa egenskaper hos radiologiska förändringar i lunginflammation hos olika etiologi.

tomografi

Tomografi är en ytterligare metod för "lag-för-lager" radiologisk undersökning av organ, som används för patienter med lunginflammation för en mer detaljerad studien av lungmönstret, arten av den patologiska processen i lungparenkymen och interstitium, tillståndet av trakeobronchialträdet, lungarnas rötter, mediastinumet och liknande.

Principen för metoden är att som ett resultat av röntgenrörets synkronrörelse och filmkassetten i motsatt riktning på filmen en ganska tydlig bild erhålls endast av de delar av orgeln (dess "skikt") som är belägna på mittnivå eller rotationsaxeln för röret och kassett. Alla andra detaljer ("elefant") som ligger utanför detta plan är som "smurt deras bild blir suddig.

För att erhålla en flerskiktad bild används speciella kassetter, i vilka flera filmer placeras på lämpligt avstånd från varandra. Mer vanligt är den så kallade longitudinella tomografi, där de separerade skikten är i längdriktningen. Slangvinkeln på röret (och kassetten) är vanligtvis 30-45 °. Denna metod används för att studera lungkärl. För att utvärdera aorta, lungartären, nedre och övre ihåliga, är det bättre att använda en tvärgående tomografi.

I alla fall valet av djupet av tomografisk undersökning, exponeringsvärde, svängvinkel och annat Tekniska parametrar av studien utförs först efter analysen av den färdiga röntgenstrålen bild.

Med sjukdomar i andningssystemet används metoden för tomografi för att förtydliga naturen och enskilda detaljer i den patologiska processen i lungorna, samt att bedöma de morfologiska förändringarna i luftstrupen, bronkus, lymfkörtlar, kärl etc. Denna metod är särskilt viktig vid studien av patienter som misstänks ha tumör i lungorna, bronkierna och pleura.

Programmet för undersökning för misstänkt lunginflammation

Enligt konsensus från den ryska kongressen för pulmonologi (1995) rekommenderas följande forskning för lunginflammation.

1. Forskning, obligatorisk för alla patienter
   • klinisk undersökning av patienter
   • ett kliniskt blodprov
   • Röntgen av lungorna i två utsprång;
   • bakterioskopi av sputum färgad av Gram;
   • sputumkulturen med en kvantitativ bedömning av floran och definitionen av dess känslighet mot antibiotika;
   • allmän analys av urin.
2. Studier utförda enligt indikationerna
   • Studie av funktionen av yttre andning vid ventilationstörningar
   • Studie av blodgaser och syra-basbalans hos svåra patienter med andningssvikt.
   • pleural punktering följt av en pleurala vätskestudie hos patienter med vätska i pleurhålan;
   • tomografi av lungorna med misstänkt förstöring av lungvävnad eller lungneoplasm;
   • serologiska test (detektion av antikroppar mot patogenen) - med atypisk lunginflammation;
   • biokemisk analys av blod i svår lunginflammation hos personer över 60 år;
   • fibrobronchoscopy - om misstänkt för svullnad, hemoptys, med långvarig lunginflammation;
   • Studien av immunologisk status - med långvarig lunginflammation och hos personer med tecken på immunbrist
   • scintigrafi i lungorna - med misstänkt PE.

Röntgenskyltar av kronisk lunginflammation

Tidvattnet

Den tidigaste radiologiska förändringen som uppstår på den första dagen av kronisk lunginflammation (tidvattensteg) är en ökning lungmönster i den drabbade loben, på grund av ökad blodpåfyllning av lungans kärl, liksom inflammatoriskt lungödem vävnad. Således intensifieras i tidvattensteget både vaskulära och interstitiella komponenter i lungmönstret.

Det finns också en liten expansion av lungrotet på sidan av lesionen, dess struktur blir mindre distinkt. I detta fall är insynen i lungfältet praktiskt taget oförändrad eller något reducerad.

Om fokus för den formande kropphinnan lunginflammation är belägen i den nedre loben observeras en minskning av rörligheten hos den motsvarande kupolen i membranet.

Förvaringsstadiet

Kurationsstadiet kännetecknas av utseendet på den 2: e tredje dagen av sjukdomsuppkomsten av intensiv homogen mörkare, vilket motsvarar utsprånget av den drabbade loppens lung. Skuggans intensitet är mer uttalad i periferin. Storleken på den drabbade loben är något förstorad eller inte ändrad. en minskning av aktiens volym observeras relativt sällan. Det finns en expansion av lungrotet på sidan av lesionen, roten blir ostrukturerad. Pleuren är komprimerad. Lumen av stora bronkier med kronisk lunginflammation är fri.

Steg av upplösning

Upplösningsfasen kännetecknas av en gradvis minskning av skuggans intensitet och dess fragmentering. Vid okomplicerad lunginflammation, efter 3 veckor, uppträder fullständig upplösning av infiltratet. I andra fall bevaras förstärkning av lungmönstret med områden av dess deformation på den drabbade delen, vilket är det radiografiska beviset på pneumofibros. Samtidigt förblir en liten försegling i pleuren.

Röntgen tecken på brännvårds lunginflammation

Brännvårdsbronkontinens kännetecknas av infiltrering av alveolär och interstitiell vävnad och involvering i lungrotens inflammatoriska process på sidan av lesionen. Vid de första stadierna av sjukdomen finns en lokal förbättring av lungmönstret och en liten expansion av lungrotet. Efter ett tag i lungfältet börjar relativt små (från, till, cm i diameter) och olika i formfoci av infiltration (dimning) att dyka upp. De kännetecknas av en mångfald, olika storlek, låg intensitet i skuggan, suddiga konturer och som regel åtföljas av en intensivering av lungmönstret. Lungarnas rötter blir förstorade, något strukturerade, med otaliga konturer.

Ofta finns det flera förstorade peribronchial lymfkörtlar. Det finns också en begränsning av rörligheten hos membranets kupol.

I okomplicerade fall under påverkan av antiinflammatorisk behandling observeras vanligtvis en positiv dynamik hos det radiografiska mönstret och efter 2 veckor upplöses lunginfiltrat. Ibland kan bronkopneumoni kompliceras av reaktiv pleuris eller förstörelse av lungvävnad.

Röntgen tecken på stafylokock lunginflammation

Röntgenbild av stafylokock lunginflammation kännetecknas av förekomst av flera inflammatoriska infiltrat, som oftast ligger i båda lungorna. Inflammatoriska infiltrationer sammanfogar ofta. Det är en tendens till deras upplösning med bildandet, mot bakgrund av skuggor, av begränsad blekning med en horisontell vätskenivå. Med "bullous form" av lunginflammation kan håligheterna försvinna utan spår på ett ställe och förekomma hos andra. Ofta finns det effusion i pleurhålan.

Efter upplösningen av stafylokock lunginflammation fortsätter förstärkningen av lungmönstret under en lång tid och i vissa fall Områden av pionmoskleros bildas, cystor förblir på platsen av kaviteterna, pleurbanorna är bevarade (förtöjningslinjer).

Röntgen tecken på lunginflammation orsakad av Klebsiella

Den typiska Friedlander-lunginflammation, orsakad av klebsiella, är den stora delen av lungvävnadens lesion, som radiologiskt manifesterar sig från sjukdoms första dagar. Flera stora eller mindre inflammatoriska infiltrerar snabbt sammanfogar med varandra, fångar stora delar av lungan, som ofta motsvarar projiceringen av en hel lunga av lungan ("pseudoblary" lunginflammation). Helt snabbt i det infiltrerade, uppträder flera sönderfallshåligheter, som också tenderar att sammanfoga och bilda ett stort hålrum med en horisontell vätskenivån. Ofta är sjukdomen komplicerad av utvecklingen av exudativ pleurisy.

Förloppet av Friedlander lunginflammation är lång (upp till 2-3 månader). Efter återvinning förblir som regel områden med uttalad pynmoskleros och lungfoder. Ofta bildas bronkiectasiser, och pleurhålan är delvis utplånad.

Röntgenskyltar av lunginflammation orsakad av intracellulära patogener

Med legionellos lunginflammation är radionografiska förändringar olika. Oftast detekteras flera infiltrationer i båda lungorna, som senare slås samman i en stor delad mörkare. Disintegration av vävnaden och bildandet av abscesser är sällsynta. Degenerering av infiltrat och normalisering av det radiografiska mönstret vid okomplicerad sjukdomsförlopp sker i 8-10 veckor.

Med mykoplasmal lunginflammation kan endast lokal förbättring och deformation av lungmönstret detekteras på röntgenbilderna, vilket återspeglar infiltreringen av den interstitiella vävnaden. Vissa patienter i denna foajé har låga intensitetsbrännskuggor som tenderar att sammanfoga. Normalisering av det radiografiska mönstret sker genom 2-4 pedaler.

Vid chlamydial lunginflammation bestäms också initialt förstärkning och deformation av lungmönstret, expansion av lungrot och pleuralreaktion i form av konsolidering. Vidare på denna bakgrund kan många inflammatoriska foci, med låg intensitet, med otaliga konturer uppträda. Efter deras försvinnande mot bakgrunden av behandlingen under lång tid, fortsätter förbättringen av lungmönstret, och ibland visas discoid atelektas. Normalisering av det radiografiska mönstret sker i 3-5 veckor.

Beräknad tomografi med lunginflammation

Beräknad tomografi (CT) är en mycket informativ metod för röntgenundersökning av en patient, som blir allt vanligare i klinisk praxis. Metoden kännetecknas av hög upplösning, vilket gör det möjligt att visualisera foci upp till 1-2 mm i storlek, möjligheten att erhålla kvantitativ information om tätheten av vävnader och bekvämligheten med att presentera en röntgenbild i form av tunna (upp till 1 mm) på varandra följande tvärgående eller longitudinella "skivor" av undersökningen myndigheter.

Överföringen av varje vävnadsskikt utförs i ett pulserat läge med hjälp av ett röntgenrör med en spårkollimator som roterar kring patientens kropps längdaxel. Antalet sådana genomskinliga bilder i olika vinklar är 360 eller 720. Varje gång röntgenstrålarna passerar genom vävnadsskiktet dämpas strålningen beroende på densiteten hos de enskilda strukturerna i skiktet som studeras. Graden av dämpning av röntgenstrålning mäts av ett stort antal speciella högkänsliga detektorer, varefter all information som erhålls bearbetas av en höghastighetsdator. Som ett resultat erhålles en snittbild av organet där ljusstyrkan hos varje koordinatpunkt motsvarar vävnadens densitet. Bildanalys utförs både i automatiskt läge med datorer och specialprogram och visuellt.

Beroende på studiernas specifika uppgifter och arten av den patologiska processen i lungorna, läkare-operatören kan välja tjockleken på de axiella sektionerna och tomografins riktning samt en av de tre lägena forskning.

1. Kontinuerlig CT, när alla bilder av alla delar av orgelen successivt erhålls. Denna metod för tomografi gör det möjligt att få maximal information om morfologiska förändringar, men det skiljer sig från den stora strålningsbelastningen och kostnaden för studien.
2. En diskret CT med ett givet relativt stort intervall mellan skivor, vilket signifikant minskar strålningsbelastningen, vilket leder till förlust av viss information.
3. Den inriktade CT-skanningen består av en noggrann undersökning av ett eller flera områden av det organ som är av intresse för läkaren, vanligtvis i det tidigare identifierade patologin.

Kontinuerlig CT i lungan gör det möjligt att få maximal information om patologiska förändringar i organ och visas tidigare alla med volymetriska processer i lungorna, när det inte finns några tecken på lungcancer eller metastatisk skada myndigheter. I dessa fall ger CT möjlighet att studera strukturen och dimensionerna för tumören självt och för att klargöra närvaron av metastatisk lesion pleura, mediastinala lymfkörtlar, lungrötter och retroperitonealt utrymme (med CT i bukhålan och retroperitoneal utrymme).

Diskret CT är mer indikerad för diffusa patologiska processer i lungorna (pyevmokoni, alveolit, kronisk bronkit, etc.) när operativ behandling är antagen.

Siktning CT används huvudsakligen hos patienter med etablerad diagnos och den etablerade naturen hos den patologiska bearbeta till exempel för att klargöra konturen av volymetrisk bildning, närvaron av nekros, tillståndet hos den omgivande lungvävnaden och liknande.

Datortomografi har betydande fördelar jämfört med konventionell röntgenundersökning, eftersom det möjliggör att upptäcka mer subtila detaljer om den patologiska processen. Därför är indikationer för användning av CT i klinisk praxis i princip ganska bred. Den enda betydande faktorn som begränsar tillämpningen av metoden är dess höga kostnad och låg tillgänglighet för vissa medicinska institutioner. Med tanke på detta kan man instämma med ett antal forskares uppfattning att "de vanligaste indikationerna på lungens CT uppstår när informativiteten rutinmässig radiografisk undersökning är inte tillräcklig för inrättandet av en lindrig diagnos och resultaten av CT kan påverka taktiken behandling ".

Hos patienter med lunginflammation är behovet av CT cirka 10%. Med CT detekteras infiltrativa förändringar i lungorna vid tidigare stadier av sjukdomen.

Allmänt kliniskt blodprov för lunginflammation

Den allmänna kliniska analysen av blod ingår i den obligatoriska planen för undersökning av alla inpatienter och polikliniker med lunginflammation. Det största diagnostiska värdet räknar antalet leukocyter, bestämmer leukocytformeln och ESR.

Antal leukocyter

Normalt är det totala antalet leukocyter (, -) × 109 / l.

Leukocytos är typisk för majoriteten av patienter med bakteriell lunginflammation. Det indikerar accelerationen av mognad av leukocyter i hematopoiesisorganen under påverkan av många naturliga stimulanser av leukopoiesis: fysiska och kemiska faktorer för inflammation, inklusive inflammatoriska mediatorer, vävnadsförfallande produkter, hypoxemi, bildade immunkomplex, några giftiga ämnen, ökad funktion av hypofys-binjurssystemet, som kontrollerar mognad av leukocyter, och andra. De flesta av dessa faktorer är naturliga signaler till aktiveringen av leukocyters skyddande funktioner.

Leukocytos hos patienter med lunginflammation återspeglar i de flesta fall en tillfredsställande reaktivitet hos systemet med benmärgshematopoiesis som svar på verkan av externa och interna stimulanser av leukopoiesis. Samtidigt är leukocytos en ganska känslig markör för svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i lungorna

Samtidigt bör man komma ihåg att lunginflammation orsakad av klamydia, i de flesta fall finns det måttlig leukopeni (en minskning av antalet leukocyter är mindre, x 10 ° / l). Med mykoplasmal lunginflammation är det totala antalet leukocyter vanligtvis normala (omkring x 109 / l), fastän i 10-15% av fallen bestäms leukocytos eller leukopeni. Slutligen åtföljs virusinfektioner vanligtvis av en ökning av ESR och ett normalt eller minskat antal leukocyter (leukopeni).

I alla andra fall av bakteriell lunginflammation orsakad av pneumokocker, streptokocker, stafylokocker, hemofil stång, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas stång, etc., visar leukopeniens utseende som regel en signifikant förtryck av leukopoiesis i de hematopoetiska organen och är en mycket ogynnsam prognostisk underteckna. Ofta observeras det hos äldre, utmattade och försvagade patienter, vilket är förknippat med en minskning av immuniteten och kroppens allmänna motståndskraft. Dessutom bör det komma ihåg att leukopeni kan associeras med användning av vissa läkemedel (antibiotika, cytostatika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel etc.) och autoimmuna processer komplicerar, i synnerhet kursen lunginflammation.

Leukocytos är typisk för de flesta patienter med bakteriell lunginflammation. Undantaget är lunginflammation orsakad av klamydia och mykoplasma, liksom de flesta virusinfektioner där moderat leukopeni eller normalt antal vita blodkroppar kan observeras.

Utseendet av leukopeni hos patienter med bakteriell lunginflammation kan indikera en signifikant hämning av leukopoiesis och är ett mycket ogynnsamt prognostiskt tecken, vilket indikerar en minskning av immunitet och övergripande motstånd kropp. Dessutom kan leukopeni utvecklas på grund av behandling med antibiotika, cytostatika och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Leukocytformel

Leukocytformeln är andelen olika typer av leukocyter i perifert blod. Räkning av leukocytformeln utförs genom nedsänkning av mikroskopi av färgade utstrykningar färgade av Romanovsky-Giemsa eller med andra metoder.

Differentiering av olika typer av leukocyter och räkning av leukocytformeln kräver god kunskap om de morfologiska egenskaperna hos olika leukocyter och det allmänna schemat för hematopoiesis. Myeloid hematopoiesis representeras av celler av granulocyt megakaryocytiska, monocytiska och erytrocyt-bakterier av hematopoiesis.

Granulocyter är blodkroppar, vars mest karakteristiska morfologiska egenskaper är cytoplasmens tydligt uttryckta granularitet (neutrofila, eosinofila eller basofila). Dessa celler har en gemensam prekursor och en enda utveckling upp till scenen av promyelocyt, varefter en gradvis differentiering av granulocyter i neutrofiler, eosinofiler och basofiler, vilka skiljer sig avsevärt åt i deras struktur och funktion.

Neutrofiler har riklig, fin, dammliknande granularitet av en rosa-violett färg. Mogna eosinofiler skiljer sig stora, upptar hela cytoplasma, granularitet, som har en skarlet färg ("ketovaya kaviar"). Basofilernas granularitet är stor, heterogen, mörk lila eller svart i färg.

Unga omogna granulocytceller (myeloblast, promyelocyt, neutrofila, eosinofila och basofila myelocyter och megayelocyter) av större storlekar, har en stor rund eller något konkav kärna med ett mer mildt och fint mönster och ljus färg. Deras kärnor innehåller ofta nukleoler (nukleoler).

Mogna granulocyter (stav och segmenterade kärnor) är mindre i storlek, deras kärnor med en mörkare färg uppträder som böjda stavar eller enskilda segment som är förbundna med en "tråd" av kärnämne. Kärnorna innehåller inte nukleol.

Celler av monocytspiror karakteriseras av en blekblå eller grå färg av cytoplasman, utan den uttalade granulariteten som är karakteristisk för granulocyter. I cytoplasman kan endast enskilda små azurofilgranuler detekteras såväl som vakuoler. I omogna celler i den monocytiska serien (monoblast, promonocyt) är kärnan stor och upptar en stor del av cellen. Kärnan hos en mogen monocyt är mindre och har utseendet av en fjäril eller svamp, även om det ofta kan ta ganska bisarra former.

För lymfoida hemopoietiska stamceller (lymfoblaster prolymphocytes och lymfocyt) som kännetecknas av en mycket stor, rund, ibland bobovidioe kärna tät struktur, som upptar nästan hela cellen. Blå eller blå cytoplasma ligger i ett smalt band runt kärnan. Det saknar specifik granularitet, och därför kallas lymfocyter tillsammans med monocyter agranulocyter. Normalt detekteras normalt i perifera blod endast mogna celler av leukocyter:

• segmenterade neutrofiler, eosinofiler och basofiler;
• stötnutrofiler (ibland - eosinofiler);
• monocyter;
• lymfocyter.

Degenerativa former av leukocyter

Förutom de ovan beskrivna cellerna, med lunginflammation, infektioner och purulent-inflammatoriska sjukdomar finns det så kallade förgenerativa former av leukocyter. De vanligaste är deras följande former

1. Neutrofiler med giftig granularitet och vakuolering av cytoplasma. Neutrofilernas toxiska granularitet härrör från koaguleringen av det cytoplasmatiska proteinet under inverkan av ett infektiöst eller giftigt medel. I dessa fall, förutom den karakteristiska för neutrofiler små fina korn i cytoplasman tycks större grova basofila färgade granuler och vakuoler. Den toxiska granulariteten och vakuoliseringen av cytoplasman av neutrofiler och monocyter återfinns ofta i svår lunginflammation, till exempel med allvarlig pneumokok kronisk lunginflammation och andra purulenta inflammatoriska sjukdomar, tillsammans med allvarlig förgiftning.
2. Hypersegmenterade neutrofiler, vars kärna består av 6 eller flera segment, uppträder med B12 folio-bristande anemi, leukemi, liksom vissa infektioner och purulent-inflammatoriska sjukdomar, vilket återspeglar det så kallade kärnförskjutningen av neutrofiler till höger.
3. Degenerativa förändringar i lymfocyter i form av en picniskt förändrad kärna, som ibland har en bilobatstruktur och svag utveckling eller frånvaro av cytoplasma
4. Atypiska mononukleärer är celler som kombinerar vissa morfologiska tecken på lymfocyter och monocyter: de är större än normala lymfocyter, men De når inte storleken på monocyter, samtidigt som det innehåller kärnan i monocytisk morfologi Enligt limfomonotsity påminna blastceller och finns ofta i smitt mononukleos.

Tolkning av resultat

Leukocytformel hos friska människor

Vid olika patologiska tillstånd, inklusive vid lunginflammation, kan det uppstå:

• förändring i leukocytformeln (ökning eller minskning av vilken typ av vita blodkroppar som helst);
• uppkomsten av olika degenerativa förändringar i kärnan och cytoplasman hos celler av mogna vita blodkroppar (neutrofiler, lymfocyter och monocyter);
• utseende i det perifera blodet av unga omogna leukocyter.

För att korrekt tolka förändringar i leukocytformeln är det nödvändigt att utvärdera inte bara procentandelarna för olika typer av leukocyter utan även deras absoluta innehåll i 1 liter blod. Detta beror på det faktum att förändringen i andelen enskilda typer vita blodkroppar inte alltid motsvarar deras sanna ökning eller minskning. Till exempel kan leukopeni på grund av minskning av antalet neutrofiler detekteras blod en relativ ökning av andelen lymfocyter och monocyter, medan deras absoluta antal faktiskt kommer att vara i normen.

Om jämte den procentuella ökningen eller minskningen av enskilda typer av leukocyter observeras en motsvarande förändring av deras absoluta innehåll i 1 liter blod, sägs om deras absoluta förändring. Ökningen eller minskningen av andelen celler med deras normala absoluta innehåll i blodet motsvarar konceptet relativ förändring.

Tänk på den diagnostiska betydelsen av vissa förändringar i leukocytformeln, den vanligaste i klinisk praxis, inklusive hos patienter med lunginflammation.

Neutrofili - öka antalet neutrofiler mer x 109 / L - är en återspegling av en typ av skydd av organismen som svar på många endogena och exogena faktorer. De vanligaste (men inte de enda) orsakerna till neutrofili, i de flesta fall i kombination med leukocytos, är:

1. Akuta infektioner (bakteriell, parasitisk, svamp, rickettsial, etc.).
2. Akut inflammatoriska och purulenta processer (lunginflammation, sepsis, abscess, exudativ pleurisy, empyema i pleura och många andra).
3. Sjukdomar i samband med nekros, sönderfall och vävnadsskada.
4. Berusning.

Vid utvärdering av den diagnostiska och prognostiska betydelsen av ett neutrofilförskjutning är det viktigt att bestämma andelen omogna och mogna former av neutrofiler. För att göra detta, beräkna kärnbildningen för neutrofilförändringar - förhållandet mellan innehållet av myelocyter, metamyelocyter och stabutnutrofiler till segmenterade kärnor.

Nukleärt skjuvindex = myelocyter + metamyelocyter + stabstam / segment-nukleär

Normalt är kärnskjuvningsindexet lika med 5 ,.

• Förskjutningen av blodformeln till vänster är en ökning av antalet stabila neutrofiler i det perifera blodet och (sällan) utseendet i ett litet antal omogna granulocyter (metamyelocyter, myelocyter och till och med enskilda myeloblaster), vilket indikerar en signifikant stimulering av benmärgen och accelerationen leykopoeza. Nukleär neutrofilförskjutningsindex är större än.
• Förskjutningen av blodformeln till höger är en ökning av antalet mogna segmentneutrofiler i det perifera blodet, utseendet hos hypersegmenterade, och minskningen eller försvinnandet av stabila neutrofiler. Nukleärskjuvningsindexet är mindre, 5.

Hos de flesta patienter med lunginflammation, akuta infektioner, purulent-inflammatoriska och andra sjukdomar som åtföljs av neutrofili, förskjutningen av formel Blod till vänster begränsas endast av en ökning av antalet stabila neutrofiler (hyporegenerativt kärnvaktskifte), som i kombination med måttlig leukocytos, indikerar som regel en relativt lättflödande infektion eller en begränsad purulent-inflammatorisk process och gott motstånd kropp.

Med en svår sjukdom och kroppens bevarade motstånd, ett skifte i blodformeln till metamyelocyter, myelocyter och (mindre) till myeloblaster (hyperregenerativ kärnväxling till vänster), som i kombination med hög leukocytos och neutrofili, refereras till som en leukemoidreaktion av myeloidtypen, eftersom den liknar en bild av blodet vid myeloid leukemi. Dessa förändringar åtföljs vanligtvis av hypo- och aneosinofili, relativ lymfocytopeni och monocytopeni.

Neutrofili med degenerativ kärnskift till vänster, vilket uppenbaras av en ökning i omogna former av neutrofiler och utseende i perifert blod degenererade förändrade segmentneutrofiler (toxisk granularitet, pyknos av kärnor, vakuolering av cytoplasman) observeras också vid svår lunginflammation. Purulenta inflammatoriska sjukdomar och endogena förgiftningar och indikerar förtryck av benmärgs funktionella aktivitet.

Neutrofili med ett markerat förskjutning av blodformeln till vänster i kombination med en liten leukocytos eller leukopeni, indikerar som regel en allvarlig kurs i den patologiska processen och dåligt motstånd kropp. Ofta observeras en sådan bild av blod hos äldre och senila patienter och hos försvagade och utarmade patienter.

Neutrofili med nukleär skift till höger (ökning av segmenterade och hyperpigmenterade neutrofiler, minskning eller försvinnande av stabila neutrofiler), som regel, talar om en bra, adekvat skyddande reaktion av benmärgshematopoiesis vid infektion eller inflammation och om sjukdomens gynnsamma förlopp.

Svår sjukdom i många lunginflammationer, även smittsamma, generaliserade pyoinflammatoriska, degenerativa och andra sjukdomar med organismens bevarade resistens åtföljs ofta av svår neutrofili, leukocytos och hyperregenerativ förskjutning av blodformeln till vänster.

Utseendet i det perifera blodet av degenerativa former av neutrofiler (giftig granularitet, pyknos av kärnor och andra förändringar) samt uttalad neutrofili och nukleär skift till vänster i kombination med en liten leukocytos eller leukopeni indikerar i de flesta fall en depression av benmärgs funktionella aktivitet, en minskning av kroppens motstånd och är mycket ogynnsam tecken.

Neutropeni - en minskning av antalet neutrofiler under, x 109 / l - indikerar funktionell eller organisk förtryck av medullären hematopoies eller intensiv förstöring av neutrofiler under påverkan av antikroppar mot leukocyter, cirkulerande immunkomplex eller toxiska faktorer (autoimmuna sjukdomar, tumörer, aleukemiska former av leukemi, effekten av vissa läkemedel, hypersplenism och andra). Man bör också komma ihåg möjligheten till en tillfällig omfördelning av neutrofiler i kärlbädden, vilket kan observeras, till exempel vid chock. Neutropeni kombineras vanligtvis med en minskning av det totala antalet leukocyter - leukopeni.

De vanligaste orsakerna till neutropeni är:

1. Infektioner: viral (influensa, mässling, rubella, kycklingpox, infektiös hepatit, aids), vissa bakteriell (tyfusfeber, paratyphoid, brucellos), rickettsial (tyfus), protozoal (malaria, toxoplasmos).
2. Andra akuta och kroniska infektioner och inflammatoriska sjukdomar som uppträder i allvarlig form och / eller förvärvar karaktären hos generaliserade infektioner
3. Effekten av vissa läkemedel (cytostatika, sulfonamider, smärtstillande medel, antikonvulsiva läkemedel, antityroid-läkemedel etc.).

Neutropeni, särskilt associerad med ett neutrofilt skifte till vänster, och utvecklas mot bakgrund av purulent-inflammatoriska processer, för vilket är typiskt för neutrofili, indikerar en signifikant minskning av kroppens motstånd och ogynnsam prognos sjukdom. En sådan reaktion av benmärgshematopoiesis hos patienter med lunginflammation är mest typisk för utarmade, försvagade patienter och personer av äldre och senil ålder.

Eosinofili - en ökning av antalet eosinofiler i perifer blod är större, x 10 e / l - oftast en följd av patologiska processer där grunden ligger bildandet av antigen-antikroppskomplex eller sjukdomar åtföljda av autoimmuna processer eller benmärgsproliferation av det eosinofila bakteriet blod:

1. Allergiska sjukdomar (bronkial astma, nässelfeber, hönsfeber, angioödem, serumsjukdom, drogsjukdom).
2. Parasitiska infestationer (trichinos, echinokocker, opisthorchiasis, ascariasis, diphyllobotriasis, giardiasis, malaria, etc.).
3. Sjukdomar i bindväv (nodulär periaritit, reumatoid artrit, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus).
4. Nonspecifik ulcerös kolit.
5. Hudsjukdomar (dermatit, eksem, pemphigus, hudvård etc.).
6. Blodsjukdomar (lymfogranulomatos, erythremi, kronisk myelogen leukemi).
7. Eosinofil lung infiltrera.
8. Fibroplastisk parietal endokardit hos Leffler.

Måttlig eosinofili utvecklas ofta vid rekonvalescens hos patienter med lunginflammation och andra akuta infektiösa och inflammatoriska sjukdomar ("skarlet gryning av återhämtning"). I dessa fall kombineras eosinofili i allmänhet med en minskning av den tidigare observerade neutrofili och leukocytos.

Eosinopeni - en minskning eller försvinnande i det perifera blodet av eosinofiler - detekteras ofta med infektiösa och purulenta inflammatoriska sjukdomar och, tillsammans med leukocytos, neutrofili och ett nukleärt skifte av blodformeln till vänster är ett viktigt laboratorie tecken på en aktiv inflammatorisk process och en normal (tillräcklig) reaktion av benmärgshematopoiesis inflammation.

Eosinopeni, detekterat hos patienter med lunginflammation och purulent-inflammatoriska sjukdomar, i kombination med neutropeni, leukopeni och skjuvning Blodens formel till vänster återspeglar som regel en minskning i kroppens motstånd och är en mycket ogynnsam prognostisk underteckna.

Basofili - en ökning av antalet basofiler i blodet - i klinisk praxis, inklusive lunginflammation, är sällsynt. Bland de sjukdomar som oftast åtföljs av basofili kan vi skilja på följande:

1. Mieloproliferativpye sjukdom (kronisk myeloisk leukemi, myelofibros med myeloid metaplasi, polycytemia vera - Vakeza sjukdom);
2. Hypotyroidism (myxedem);
3. Limfograiulomatoz;
4. Kronisk hemolytisk anemi.

Frånvaro av basofiler i perifert blod (basbopeni) har inget diagnostiskt värde. Det ses ibland i hypertyreoidism, akuta infektioner, efter att ha tagit kortikosteroider.

Lymfocytos - en ökning av antalet lymfocyter i perifer blod. I klinisk praxis finns en relativ lymfocytos, det vill säga en ökning av andelen lymfocyter med ett normalt (eller till och med något minskat) absolut antal lymfocyter. Relativ lymfocytos detekteras i alla sjukdomar som åtföljs av absolut neutropeni och leukopeni, inklusive virusinfektioner (influensa), purulenta - inflammatoriska sjukdomar som uppträder mot bakgrund av minskad kroppsmotstånd och neutropeni, liksom i tyfus, brucellos, leishmaniasis, agranulocytos och andra.

Absolut ökning av antalet lymfocyter i blodet är större, x 109 / l (absolut lymfocytos) är typisk för ett antal sjukdomar:

1. Akuta infektioner (inklusive de så kallade barndomsinfektionerna: pertussis, mässling, rubella, kycklingpox, skarlet feber, infektiös mononukleos, dammsjuka, akut infektiös lymfocytos, akut viral hepatit, cytomegalovirusinfektion och andra).
2. Tuberkulos.
3. Hypertyreos.
4. Akut och kronisk lymfatisk leukemi.
5. Lymfosarkom.

I motsats till populär tro kan lymfocytos med purulenta inflammatoriska sjukdomar och lunginflammation inte betraktas som en tillförlitlig laboratorieindikering av immunsystemets kompensationssvar och början av återhämtning. Lymfocytopeni - en minskning av antalet lymfocyter i perifer blod. Relativ lymfocytopeni observeras vid sådana sjukdomar och vid ett stadium i utvecklingen av den patologiska processen för vilken kännetecknad av en absolut ökning av antalet neutrofiler (neutrofili): olika infektioner, purulent-inflammatoriska sjukdomar, lunginflammation. Därför spelar det i de flesta fall inte någon sådan relativ lymfocytopeni av självständigt diagnostiskt och prognostiskt värde

Absolut lymfocytopeni med minskning av antalet lymfocyter är lägre, x 109 / l kan indikera en brist på immunsystemet (immunbrist) och kräver mer grundlig immunologisk undersökning av blod, inklusive utvärdering av parametrarna för humorell cellimmunitet och fagocytisk aktivitet vita blodkroppar.

Monocytos är också relativt och absolut.

Relativ monocytos finns ofta i sjukdomar som uppträder med absolut neutropeni och leukopeni, och det oberoende diagnostiska värdet i dessa fall är litet.

Absolut monocytos, detekterad vid vissa infektioner och purulent-inflammatoriska processer, bör att utvärdera först och främst med tanke på att de huvudsakliga funktionerna i monocyt-makrofagserien De är:

1. Skydd mot vissa klasser av mikroorganismer.
2. Interaktion med antigener och lymfocyter i separata stadier av immunreaktionen.
3. Eliminering av drabbade eller åldrade celler.

Absolut monocytos uppstår i följande sjukdomar:

1. Vissa infektioner (infektiös mononukleos, subakut septisk endokardit, viral, svamp, rickettsial och protozoal infektioner).
2. Förlängda läckande inflammatoriska sjukdomar.
3. Granulomatösa sjukdomar (aktiv tuberkulos, brucellos, sarkoidos, ospecifik ulcerös kolit etc.).
4. Blodsjukdomar: akut myocytisk leukemi, kronisk myelogen leukemi, myelom, lymfogranulomatos, andra lymfom, aplastisk anemi.

I de tre första fallen (infektioner, purulent-inflammatoriska sjukdomar) kan absolut monocytos indikera utvecklingen av uttalade immunförsvar i kroppen.

Monocytonier - en minskning eller till och med en fullständig frånvaro av monocyter i perifer kanin - utvecklas ofta under svår lunginflammation, infektiösa och purulenta inflammatoriska sjukdomar.

Leukemoidreaktioner är patologiska reaktioner hos det hematopoietiska systemet, åtföljt av utseendet i perifer Blod av unga omogna leukocyter, vilket indikerar en signifikant stimulering av benmärgen och accelerationen leykopoeza. I dessa fall liknar bilden av blodet utåt de förändringar som detekteras i leukemi. Leukemoidreaktioner kombineras oftare med uttalad leukocytos, även om de i mer sällsynta fall kan utvecklas och mot bakgrund av ett normalt antal leukocyter eller till och med leukopeni.

Det finns leukemoidreaktioner 1) myeloid typ, 2) lymfatisk (eller monocytisk-lymfatisk) typ, 3) eosinofil typ.

Leukemoidreaktionen av myeloid typen åtföljs av ett skifte i blodformeln till metamyelocyter, myelocyter och myeloblaster och observeras i svår infektiös, purulent-inflammatorisk, septisk, degenerativ och andra sjukdomar och förgiftningar, som kännetecknas av hyperregenerativ kärnvaktskift neutrofiler till vänster. Ett särskilt svårt och prognostiskt ogynnsamt symptom i dessa sjukdomar är kombinationen leukemi-reaktion med ett normalt eller minskat antal leukocyter och neutrofiler (leukopeni och neutropeni).

Erytrocytsedimenteringshastighet (ESR)

Bestämningen av ESR baseras på erytrocyternas egenskaper för att sedimentera på botten av kärlet under inverkan av tyngdkraften. För detta ändamål används vanligen mikrometod-TP. Panchenkova. ESR bestäms 1 h efter början av studien för plasmakolonnestorlek över de sedimenterade röda blodkropparna. I norm eller frekvens gör ESR hos män 2-10, och hos kvinnor - 4-15 mm klockan.

Mekanismen för agglomerering av erytrocyter och deras sänkning är extremt komplex och beror först på många faktorer vända sig från den kvalitativa och kvantitativa sammansättningen av blodplasma och från de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos erytrocyter.

Som det är känt är den vanligaste orsaken till ökad ESR en ökning av plasmanhalten grovt dispergerade proteiner (fibrinogen och beta- och gamma-globuliner, paraproteiner) samt en minskning innehållet av albuminer. Grova proteiner har en mindre negativ laddning. Adsorberas på negativt laddade erytrocyter, minskar deras ytbelastning och främjar konvergensen av röda blodkroppar och deras snabbare agglomerering.

Ökningen i ESR är ett av de karakteristiska laboratorie tecknen på lunginflammation, vars omedelbara orsak är ackumulering i blodet av grovt dispergerade fraktioner av globuliner (oftare än beta- och gammafraktioner), fibrinogen och andra proteiner i den akuta fasen inflammation. Det finns en bestämd korrelation mellan svårighetsgraden av inflammation i lungvävnaden och graden av ökad ESR.

Samtidigt bör man komma ihåg att ökningen av ESR är, även om den är mycket känslig, enligt det icke-specifika hematologiska indexet, vars ökning inte bara kan associeras med inflammation, men också med någon patologisk process som leder till svår disproteinemi (bindvävssjukdomar, hemoblastoser, tumörer, anemi, vävnadsnekros, lever- och njursjukdom, och etc).

Å andra sidan kan patienter med lunginflammation inte öka, om det också finns kondens blod (ökning av viskositet) eller en minskning av pH (acidos), vilket orsakar, som känt, en minskning av agglomerering erytrocyter

Dessutom är det i de tidiga stadierna av vissa virusinfektioner inte heller någon ökning av ESR, vilket kan i viss utsträckning snedvrida resultaten av studien hos patienter med virusbakterier lunginflammation.

Biokemiskt blodprov för lunginflammation

Utvärdering av resultaten av biokemisk blodprovning hos patienter med lunginflammation, särskilt i dynamik - under utveckling av sjukdomen har ett stort diagnostiskt och prognostiskt värde. Förändringar i olika biokemiska indikatorer, som i de flesta fall är ospecifika, tillåter oss att bedöma arten och graden av störningar i processer metabolism både i hela organismen och i separata organ. Jämförelse av denna information med den kliniska bilden av sjukdomen och resultaten av andra laboratorie- och instrumenttekniska undersökningsmetoder gör det möjligt att bedöma leverfunktion, njure, pankreas, endokrin organ, hemostasystemet och ofta - för att göra representationer om arten av den patologiska processen, inflammationsaktiviteten och att i god tid identifiera ett antal komplikationer av lunginflammation.

Protein och proteinfraktioner

Bestämning av protein- och proteinfraktioner hos patienter med lunginflammation är av särskild betydelse, främst för att bedöma aktiviteten av inflammatorisk process. Koncentrationen av proteiner i en frisk persons plasma varierar mellan 65 och 85 g / l. Huvuddelen av det totala proteinet i blodplasma (ca 90%) står för albumin, globuliner och fibrinogen.

Albuminer är den mest homogena fraktionen av enkla proteiner, nästan uteslutande syntetiseras i levern. Cirka 40% av albuminet är i plasma och 60% i den intercellulära vätskan. Albumins huvudsakliga funktioner är upprätthållande av kolloid osmotiskt (onkotiskt) tryck och även deltagande i transport av många endogena och exogena substanser (fria fettsyror, bilirubin, steroidhormoner, magnesiumjoner, kalcium, antibiotika och andra).

Globuliner av blodserum representeras av fyra fraktioner (a1, a2, beta och gamma), vilka var och en inte är homogena och innehåller flera proteiner som skiljer sig åt i deras funktioner.

Sammansättningen av a1-globuliner innehåller normalt två proteiner som har störst klinisk betydelse:

• a1-antitrypsin, som är en hämmare av ett antal proteaser (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glykoprotein, involverat i transport av progesteron och testosteron, bindande små mängder av dessa hormoner.
• och 2-globuliner representeras av följande proteiner:
• a2-makroglobulin - en hämmare av ett antal proteolytiska enzymer (trypsin, chymotrypsi, trombin, plasmin, kallikrein) syntetiseras utanför levern;
• Haptoglobin - ett protein som binder och transporterar fritt hemoglobin A till cellerna i retikulätotelsystemet;
• ceruloplasmin - har oxidasaktivitet och oxiderar bivalent järn till trivalent, vilket ger sin transport med transferrin;
• apoproteiderna A, B och C, vilka är en del av lipoproteinerna.

Globulinfraktionen innehåller också flera proteiner:

• transferrin - ett protein som är involverat i transport av järnjärn;
• hemopexin - bäraren av fritt hem och porfyrin, binder hemininnehållande kromoproteiner (hemoglobin, myoglobia, katalas) och levererar dem till cellerna i levern RES;
• lipoproteiner;
• en del av immunoglobuliner;
• några proteinkomponenter av komplement.

Gamma globuliner är immunoglobuliner, vilka karaktäriseras av funktionen av antikroppar som produceras i kroppen som svar på införandet av olika ämnen med antigenaktivitet moderna metoder gör det möjligt att särskilja flera klasser av immunoglobuliner (IgG, IgA, IgM, IgD och IgE).

Fibrinogen är den viktigaste komponenten i blodkoagulationssystemet (faktor I). Den utgör grunden för en blodpropp i form av ett tredimensionellt nätverk där blodceller behålls.

Innehållet av totalt serumprotein hos en frisk person varierar mellan 65 och 85 g / l och albumin - från 35 till 50 g / l. Det bör understrykas att i olika kliniska laboratorier använder olika automatiska analysatorer och metoder för att bestämma proteinfraktioner, kan specifikationerna skilja sig något från de som anges i Tabell.

Normala värden av proteinfraktioner av blodserum (i%)

Albumin-globulinkoefficienten (A / T) är normalt lika med, - ,.

Förändringen av innehållet i globulinfraktioner, vilket är mycket typiskt för någon akut eller kronisk inflammation, finns vanligtvis hos patienter med lunginflammation,

En ökning av innehållet av globala a1- och a2-fraktioner observeras oftast. Detta beror på det faktum att de så kallade akuta fasproteinerna (al-antitrypsin, o1-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein), vilket naturligt ökar i någon inflammatorisk process i kroppen. Dessutom observeras en ökning av innehållet i a-globuliner med signifikant skada och sönderfall av vävnader (dystrofa, nekrotiska processer), tillsammans med förstöring av celler och frisättning av vävnadsproteaser, kallikrein, trombin, plasmin etc. som naturligtvis leder till en ökning av innehållet i deras naturliga hämmare (a1-antitrypsin, a1-glykoprotein, a2-makroglobulin, etc.). Skador på vävnader resulterar också i frisättning av patologiskt C-reaktivt protein, vilket är produkten av cell-sönderdelning och är en del av a1-fraktionen av globuliner.

En ökning av beta-globulinfraktionen observeras vanligtvis vid akuta och kroniska sjukdomar, tillsammans med en ökning av innehållet i immunoglobulins blod (vanligtvis samtidigt med en ökning av innehållet i y-globuliner), inklusive vid infektioner, kronisk inflammatorisk processer i bronkierna, levercirros, bindvävssjukdomar, maligna neoplasmer, autoimmuna och allergiska sjukdomar.

En ökning av fraktionen av y-globuliner finns i sjukdomar som åtföljs av en intensifiering av immunförfaranden, eftersom fraktionen av y-globulin huvudsakligen består av immunoglobuliner: med kroniska infektioner, kroniska leversjukdomar (kronisk hepatit och levercirros), autoimmuna sjukdomar (inklusive sjukdomar bindväv - RA, SLE, etc.), kroniska allergiska sjukdomar (bronkial astma, återkommande urtikaria, läkemedelssjukdom, atopisk dermatit och eksem etc.). En ökning av y-globulinfraktionen är också möjlig med lunginflammation, särskilt långvarigt flöde.

Proteiner av den akuta fasen av inflammation

Förutom de beskrivna förändringarna i proteinfraktioner hos patienter med lunginflammation är en ökning av innehållet i de så kallade proteinerna i den akuta fasen av inflammation karakteristisk: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, a2-makroglobulin, C-reaktivt protein etc. som också hänvisar till icke-specifika markörer inflammatorisk process

glykoproteiner

Bland de viktiga i det diagnostiska sambandet är kolhydratinnehållande föreningar glykoproteiner - proteiner innehållande relativt korta kolhydratkedjor, bestående av 10-20 monosackarider. Deras koncentration i blodet ökar också signifikant med inflammatoriska processer och vävnadsskada (nekros).

Sammansättningen av kolhydratkomponenter av glykoproteiner, vars kvantitativa bestämning ligger till grund för de flesta diagnostiska testen innefattar:

1. hexoser (galaktos, mannos, mindre ofta - glukos);
2. pentoser (xylos och arabinos);
3. deoxysugarer (fucos och rhamnos);
4. aminosugar (acetylglukosamin, acetylgalaktosamin);
5. sialinsyror - derivat av neuraminsyra (acetylneuramin och glykolylneuraminsyra).

I klinisk praxis är de mest använda metoderna bestämning av sialinsyror och den totala mängden proteinbundna hexoser.

Ett viktigt diagnostiskt värde är också bestämningen av hexoser associerade med de så kallade seromucoiderna. Seromucoids är en speciell grupp av kolhydrathaltiga proteiner som skiljer sig från konventionella glykoproteiner med förmågan att lösa lätt i perklorsyra. Denna sista egenskap hos seromucoider gör det möjligt att identifiera dem från andra glykoproteiner innehållande hexoser.

Normalt är det totala innehållet av hexoser associerade med plasmaproteiner eller blodserum, mmol / L. Av dessa är andelen seromucoider, mmol / l. Koncentrationen i blod av sialinsyror hos en frisk person överstiger inte, - 3 mmol / l. Innehållet av totalt hexos, seromucoid och sialinsyror associerade med proteiner ökar väsentligt vid alla inflammatoriska processer och vävnadsskador (lunginflammation, hjärtinfarkt, tumörer etc.).

Laktat dehydrogenas (LDH)

Laktat dehydrogenas (LDH) (KF 1.1.1.27) är ett av de viktigaste cellulära enzymerna som är involverade i processen glykolys och katalyserar den reversibla reaktionen för reduktionen av pyruvinsyra (pyruvat) i mjölksyra (laktat).

Såsom är känt är pyruvat den slutliga produkten av glykolys. Under aeroba förhållanden omvandlas pyruvat, som genomgår oxidativ dekarboxylering, till acetyl-CoA och oxideras sedan i en cykel av trikarboxylsyror (Krebs-cykel), vilket frisätter en signifikant mängd energi. Under anaeroba förhållanden reduceras pyruvat till laktat (mjölksyra). Denna sista reaktion katalyseras av laktatdehydrogenas. Reaktionen är reversibel: i närvaro av O2 oxideras laktat igen till pyruvat.

Med elektrofores eller kromatografi är det möjligt att detektera 5 isoenzymer av LDH, vilka skiljer sig åt i deras fysikalisk-kemiska egenskaper. Det viktigaste är två isoenzymer - LDG1 och LDG5. De flesta organ innehåller en komplett uppsättning LDH-isoenzymer, inklusive fraktioner av LDH2, 3, 4.

Normalt överskrider serum-LDH-aktiviteten inte, mmol / hxl). Eventuella skador på vävnadsceller som innehåller en stor mängd LDH, inklusive skador, observerad vid lunginflammation, leder till en ökning av LDH-aktiviteten och dess isoenzymer i blodserum.

Nonspecifika biokemiska kriterier för inflammatorisk process hos patienter med lunginflammation är:

• en ökning av innehållet av alfa- och beta-globulin i blodserumet och med en mer signifikant aktivering av immunsystemet och / eller processkronisering, en ökning av innehållet i y-globuliner;
• En ökning av innehållet i akutfasproteiner i blodet: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, C-reaktivt protein etc .;
• ökning av innehållet i totala, proteinbundna hexoser, seromucoid och sialinsyror;
• en ökning av aktiviteten av laktatdehydrogenas (LDH) och dess isoenzymer LDH3.

Bestämning av känslighet mot antibiotika

Bestämningen av känslighet mot antibiotika är baserad på utvärderingen av tillväxten av mikroorganismer odlade i täta eller flytande näringsmedia i närvaro av antibiotika. Det enklaste sättet är att suga en suspension av mikroorganismer av den isolerade kulturen på ytan av ett tätt näringsmedium (agar) i plattor av petri placeras diskar med antibiotika i standardkoncentrationer på diskens yta och inkuberas vid 3 ° C under 18 timmar. Resultaten utvärderas genom mätning av den mikrobiella tillväxt retardationszonen med en linjal.

Mer noggranna data kan erhållas genom att använda kvantitativa metoder med bestämning av den minsta hämmande koncentrationen (MIC) av antibiotika. För detta ändamål framställs en serie tvådimensionella spädningar av antibiotika i ett flytande näringsmedium (buljong) och tillsättes ml av en suspension av odling av de undersökta mikroorganismerna i en koncentration av 105-106 mt / ml. Alla prover, inklusive kontroll, som inte innehåller några antibiotika, inkuberas vid 3 ° C i 24 timmar. Minimikoncentrationen av antibiotikum i det sista röret, där det var fullständigt tillväxt retardation kultur, motsvarar preparatets MPC och reflekterar graden av känslighet hos mikroorganismer till antibiotikum.

Enligt graden av känslighet för antibiotika är mikroorganismer indelade i tre grupper:

1. Känsliga mikroorganismer, vars tillväxt undertrycks vid MIC, vilket motsvarar koncentrationen av läkemedlet i blodserumet med tillämpning av vanliga terapeutiska doser av läkemedlet.
2. Måttligt resistent - sådana stammar av mikroorganismer, vars IPC uppnås vid utnämning av maximala terapeutiska doser av antibiotika.
3. Stabila mikroorganismer, vars tillväxt inte undertryckas av de maximala tillåtna doserna av läkemedel.

En sådan bestämning av graden av känslighet för antibiotika är möjlig med användning av kvantitativa metoder för utspädning i flytande näringsmedier. Det finns emellertid en bestämd korrelation mellan MIC-värdena och storleken på de mikrobiella tillväxtretention zonerna när pappersskivor används med antibiotika, vilket gör det möjligt att använda denna enkla och bekväma metod för en ungefärlig kvantitativ beskrivning av graden känslighet.

Det bör ändå komma ihåg att resultaten av bestämning av antibiotikans känslighet in vitro inte alltid motsvarar den verkliga kliniska situationen, särskilt med en blandad infektion, en minskning av organismens immunologiska reaktivitet, svårigheter som uppstår vid försök att isolera kulturen hos huvudpatogenen och etc.

Formulering av diagnosen

Vid formulering av diagnosen lunginflammation är det nödvändigt att reflektera:

• etiologisk variant;
• lokalisering och förekomst av inflammatorisk process (segment, andel, en- eller tvåsidig skada);
• svårighetsgrad av lunginflammation
• förekomst av komplikationer;
• sjukdomsfas (höjd, upplösning, ekonvalesentsiya, långvarig kurs);
• samtidiga sjukdomar.

Exempel på formuleringen av diagnosen

1. Pneumokock lobar lunginflammation i nedre delen av höger lunga, svår kurs, högkvalitativ fas. Akut subkompenserad andningssvikt.
2. Streptokock lunginflammation i 6, 8, 10 segment av höger lunga, måttlig kurs, midsektion. Det första skedet av akut respiratorisk misslyckande. Exudativ pleuris.

ilive.com.ua

Lunginflammation hos ett barn - symptom, behandling, orsaker

Inflammation av lungorna eller lunginflammation är en av de vanligaste akuta infektions- och inflammatoriska sjukdomarna hos en person. Dessutom innefattar begreppet lunginflammation inte olika allergiska och vaskulära lungsjukdomar, bronkit och även lungfunktionsstörningar, orsakade av kemiska eller fysiska faktorer (skador, kemiska brännskador).

Särskilt ofta finns lunginflammation hos barn, vars symptom och tecken på ett tillförlitligt sätt bestäms endast på grundval av röntgendata och ett allmänt blodprov. Lunginflammation bland alla pulmonella patologier hos unga barn är nästan 80%. Även med introduktionen av progressiva teknologier inom medicin - upptäckten av antibiotika, förbättrade metoder för diagnos och behandling - tills nu är denna sjukdom bland de tio bästa frekventa orsaker till döden. Enligt statistiken i olika regioner i vårt land är förekomst av lunginflammation hos barn, -%.

När och varför kan ett barn utveckla lunginflammation?

Lungor i människokroppen utför flera viktiga funktioner. Huvudfunktionen hos lungorna är gasutbytet mellan alveolerna och kapillärerna, som omsluter dem. Enkelt uttryckt, transporteras syre från luften i alveolen till blodet och från blodets koldioxid går in i alveolusen. De reglerar också kroppstemperaturen, reglerar blod koagulerbarhet, är ett av filtren i kroppen, bidra till rening, avlägsnande av toxiner, sönderdelningsprodukter som härrör från olika trauma, infektiös inflammatorisk processer.

Och när matförgiftning sker, uppstår en bränning, en fraktur, kirurgiska ingrepp, vid allvarlig skada eller sjukdom, det finns en generell minskning av immuniteten, det är lätt att hantera filtreringsbelastningen toxiner. Det är därför ofta lunginflammation uppträder mycket ofta efter att ett barn har lidit eller lider av skador eller förgiftningar.

De vanligaste patogenerna är patogener - pneumokocker, streptokocker och stafylokocker och nyligen fall av lunginflammation från Sådana patogener som patogena svampar, legionella (vanligtvis efter att ha bott på flygplatser med artificiell ventilation), mykoplasma, klamydia, som inte ofta blandas, associerar.

Lunginflammation hos ett barn, som en självständig sjukdom som inträffar efter en allvarlig, stark, långvarig hypotermi, det är extremt ovanligt, eftersom föräldrar försöker att inte tillåta sådan situationer. I regel förekommer i de flesta barn inte lunginflammation som en primär sjukdom, men som en komplikation efter en akut respiratorisk virusinfektion eller influensa, mindre ofta andra sjukdomar. Varför händer detta?

Många av oss tror att akuta virus-luftvägssjukdomar under de senaste decennierna blivit mer aggressiva, farliga deras komplikationer. Kanske beror det på att både virus och infektioner har blivit resistenta mot antibiotika och antivirala läkemedel, så de är så svåra för barn och orsakar komplikationer.

En av de faktorer som bidrar till ökad förekomst av lunginflammation hos barn de senaste åren har varit den övergripande dåliga hälsan i den yngre generationen - hur många barn är födda med medfödda patologier, missbildningar, sår i centrala nervsystemet. Speciellt allvarlig lunginflammation förekommer i för tidiga eller nyfödda barn, när sjukdomen utvecklas mot bakgrund av intrauterin infektion med otillräckligt bildad, inte mogen andning systemet.

Vid medfödd lunginflammation är herpes simplexvirus, cytomegalovirus, mykoplasmer inte sällan orsakssamband och med infektion under arbete, klamydia, grupp B streptokocker, opportunistiska svampar, E. coli, Klebsiella, anaeroba floror, infekterad vid sjukhusinfektioner, börjar lunginflammation på dag 6 eller 2 veckor efter födelse.

Naturligtvis händer lunginflammation i kallt väder, när organismen utsätts för säsongsjustering från värme till kyla och vice versa, finns det överbelastningar för immunitet, vid denna tidpunkt saknas naturliga vitaminer i livsmedel, temperaturförändringar, fuktig, frostigt, blåsigt väder bidrar till barns hypotermi och deras infektion.

Dessutom, om ett barn lider av kroniska sjukdomar - tonsillit, adenoider hos barn, bihåleinflammation, dystrofi, rickets (se. rickets hos spädbarn), kardiovaskulär sjukdom, allvarliga kroniska patologier, såsom medfödda skador centrala nervsystemet, missbildningar, immunbristtillstånd - väsentligt öka risken för att utveckla lunginflammation, vägs ner dess kurs.

Svårighetsgraden av sjukdomen beror på:

• Extensibility av processen (brännpunkt, brännpunkt, dränering, segment, lobar, interstitiell lunginflammation).
• Barnets ålder, ju yngre barnet är, ju smalare luftvägarna är, desto mindre intensiv gasbyte i barnets kropp och tyngre lunginflammation.
• Platser där och av vilken anledning det fanns en lunginflammation:
  - Gemenskapsköp: oftast har ett lättare flöde
  - sjukhus: svårare, eftersom det är möjligt att infektera bakterier som är resistenta mot antibiotika
  - Aspiration: Vid inandning av främmande föremål, blandning eller mjölk.
• Den viktigaste rollen i detta spelas av barnets allmänna hälsa, det vill säga hans immunitet.

Felaktig behandling av influensa och ARVI kan leda till lunginflammation hos barnet

När ett barn blir sjuk med vanlig förkylning, SARS, influensa - är den inflammatoriska processen lokaliserad endast i nasofarynx, luftstrupen och struphuvudet. Med ett svagt immunsvar, och även om orsaksmedlet är mycket aktivt och aggressivt, och behandlingen i barnet utförs Felaktigt faller processen för reproduktion av bakterier ned från övre luftvägarna till bronkierna då bronkit. Vidare kan inflammationen påverka lungvävnaden och orsaka lunginflammation.

Vad händer i ett barns kropp i en virussjukdom? De flesta vuxna och barn i nasofarynx har alltid olika opportunistiska mikroorganismer - Streptokocker, stafylokocker, utan att skada hälsan, eftersom lokal immunitet håller dem tillbaka tillväxt.

En eventuell akut respiratorisk sjukdom leder emellertid till deras aktiva reproduktion och med föräldrars korrekta åtgärder under barnets sjukdom tillåter immunitet inte deras intensiva tillväxt.

Vad ska inte göras under ARVI i barnet, för att inte orsaka komplikationer:

• Du kan inte använda antitussives. Hosta är en naturlig reflex som hjälper kroppen att rensa luftstrupen, bronkier och lungor från slem, bakterier, toxiner. Om för behandling av ett barn, för att minska intensiteten av torr hosta, använd antitussiva som påverkar hostens centrum i hjärnan, till exempel Stoptosin, Broncholitin, Libexin, Paxeladin, då kan sputum och bakterier ackumuleras i nedre luftvägarna, vilket slutligen leder till inflammation lungorna.
• Det är inte möjligt att utföra förebyggande terapi med antibiotika för förkylning, med viral infektion (se. antibiotika för förkylning). Mot viruset är antibiotika kraftlösa, och med opportunistiska bakterier bör immunitet hantera, och endast när komplikationer uppstår enligt doktorns utnämning visas deras användning.
• Detsamma gäller användningen av olika nasala vasokonstrictorer, deras användning bidrar till en snabbare penetration av viruset i nedre luftvägarna, därför bör galazolin, naftysin, sanorin inte användas vid en virusinfektion säkert.
• Riklig dryck - en av de mest effektiva metoderna för att avlägsna berusning, spädning och spädning och snabb rengöring luftvägarna är en riklig dryck, även om barnet vägrar att dricka, bör föräldrar vara väldigt mycket påträngande. Om du inte insisterar på att barnet dricker tillräckligt med vätskor, kommer rummet dessutom att ha torr luft - det här kommer att bidra till att torka slemhinnan, vilket kan leda till en längre grad av sjukdomen eller komplikationer - bronkit eller lunginflammation.
• Permanent ventilation, brist på mattor och mattor, daglig våtrengöring av rummet där barnet är, Luftfuktning och luftrening med hjälp av en luftfuktare och en luftrenare hjälper till att hantera viruset snabbare och förhindra utveckling lunginflammation. Som ren, sval fuktig luft hjälper till att lösa upp sputum, tar snabbt bort toxiner med svett, hosta, våt andedräkt, vilket gör att barnet kan återhämta sig snabbare.

Akut bronkit och bronkiolit - skillnader från lunginflammation

Med SARS brukar följande symtom:

• Hög temperatur under de första 2-3 dagarna av sjukdomen (se Fig. antipyretika för barn)
• Huvudvärk, frossa, förgiftning, svaghet
• Qatar övre luftvägarna, rinnande näsa, hosta, nysningar, ont i halsen (det händer inte alltid).

Vid akut bronkit med Orvy kan följande symtom uppstå:

• Mindre ökning av kroppstemperatur, vanligtvis upp till 38C.
• Först hostan är torr, då blir den våt, det finns ingen andfådd, till skillnad från lunginflammation.
• Andning blir svårt, på olika sidor finns det olika spridda raler som förändras eller försvinner efter hosta.
• På roentgenogrammet bestäms intensifieringen av lungmönstret, strukturen hos lungarnas rötter minskar.
• Det finns inga lokala förändringar i lungorna.

Bronchiolitis förekommer oftast hos barn upp till ett år:

• Skillnaden mellan bronkiolit och lunginflammation kan endast bestämmas genom röntgenundersökning, baserat på avsaknaden av lokala förändringar i lungorna. Enligt den kliniska bilden liknar de akuta symptomen på förgiftning och ökningen av andningsinsufficiens, utseendet på dyspné - mycket likt lunginflammation.
• I bronchiolitis försvagas andning i ett barn, andfåddhet med hjälp av en extra muskulatur, nasolabial Triangeln blir en blåaktig nyans, en vanlig cyanos är möjlig, en uttalad pulmonell hjärt misslyckande. När man lyssnar på ett boxat ljud detekteras massan av utspridda små bubblande raler.

Tecken på lunginflammation i barnet

Med en hög aktivitet av infektions orsaksmedlet eller med ett svagt immunsvar från kroppen till det, när även de mest effektiva förebyggande medicinska åtgärderna inte slutar inflammatorisk process och barnets tillstånd förvärras, kan föräldrar för vissa symtom gissa att barnet behöver mer allvarlig behandling och brådskande undersökning läkare. I det här fallet bör inte i något fall börja behandling med någon populär metod. Om det verkligen är lunginflammation, kommer det inte bara att hjälpa, men tillståndet kan förvärras och tiden för adekvat undersökning och behandling kommer att saknas.

Symptom på lunginflammation hos ett barn 2 - 3 år och äldre

Hur identifierar uppmärksamma föräldrar med en förkylning eller virus sjukdom att det är nödvändigt att snabbt ringa till en läkare och misstänker lunginflammation i barnet? Symtom som kräver en röntgendiagnos:

• Efter Orvi, influensa inom 3-5 dagar är det ingen förbättring eller efter en liten förbättring igen finns det ett temperaturhopp och ökad förgiftning, hosta.
• Brist på aptit, barnets tröghet, sömnstörning, lunskap kvarstår inom en vecka efter sjukdomsuppkomsten.
• Symptomen på sjukdomen är fortfarande en stark hosta.
• Kroppstemperaturen är inte hög, men barnet har andfåddhet. I detta fall ökar antalet andetag per minut i ett barn, andningsnivån per minut hos barn i åldrarna 1-3 år 25-30 andetag, barn 4-6 år - en hastighet på 25 andetag per minut, om barnet är i en avslappnad lugn tillstånd. Med lunginflammation blir antalet andetag större än dessa siffror.
• Med andra symtom på virusinfektion - hosta, temperatur, kyla, svåra hudfärg observeras.
• Om temperaturen är hög i mer än 4 dagar och antipyretiska medel, såsom Paracetamol, Efferalgan, Panadol, Tylenol, är inte effektiva.

Symptom på lunginflammation hos spädbarn, barn under ett år

Uppkomsten av sjukdomen kan märkas av mamman genom att ändra barnets beteende. Om barnet hela tiden vill sova, bli trög, apatisk eller vice versa, mycket stygg, gråtande, vägrar att äta, medan temperaturen kan öka något - mamma bör snarast vända sig till barnläkare.

Kroppstemperatur

Under det första året av livet, lunginflammation i ett barn, ett symptom som anses vara högt, inte knackat ner temperaturen är annorlunda genom att den vid denna ålder inte är hög, når inte 3 eller till och med 3, -3,. Temperaturen är inte en indikation på statens allvarlighetsgrad.

De första symptomen på lunginflammation hos ett spädbarn

Denna orsakslös ångest, slöhet, nedsatt aptit, barnet vägrar från bröstet, sömnen blir rastlös, kort, det finns en lös avföring, det kan vara kräkningar eller uppstötningar, en rinnande näsa och en paroxysmal hosta som förvärras under gråt eller matning barn.

Barnets andning

Smärta i bröstet med andning och hosta.
Sputum - med fuktig host utsöndras purulent eller mukopurulent sputum (gul eller grön).
Andnöd eller ökning av antalet andningsrörelser hos unga barn är ett tydligt tecken på lunginflammation hos ett barn. Dyspné hos spädbarn kan åtföljas av att nicka till andan, liksom barnet blåser hans kinder och sträcker ut sina läppar, ibland finns det skumutmatning från munnen och näsan. Symptomen på lunginflammation anses vara överskottet av antalet andetag per minut:

• Hos barn upp till 2 månader - normen är upp till 50 andetag per minut, mer än 60 anses vara en hög frekvens.
• Hos barn, efter 2 månader till ett år, är normen 25-40 andetag, om 50 eller mer, detta är ett överskott av normen.
• Hos barn äldre än ett år anses antalet andetag mer än 40 betraktas som andfåddhet.

Hudavlastningen vid andning ändras. Uppmärksamma föräldrar kan också märka att huden återträder under andningen, oftare på ena sidan av patientens lunga. För att märka detta är det nödvändigt att klä av barnet och observera huden mellan revbenen, den drar in sig vid andning.

Med omfattande lesioner kan det finnas en fördröjning av ena sidan av lungan med djup andning. Ibland kan du märka periodisk stopp av andning, rytmförstöring, djup, andningsfrekvens och barnets lust att ligga på ena sidan.

Cyanos av den nasolabiala triangeln

Det här är det viktigaste symptomet på lunginflammation, när den blåa huden förekommer mellan läpparna och spytten hos barnet. Speciellt detta tecken uttalas när barnet suger bröstet. Med svår andningsfel kan en liten blåning inte bara vara i ansiktet, men också på kroppen.

Chlamydia, mykoplasmal lunginflammation hos barn

Bland de pneumonier, vars orsakssystem inte är banala bakterier, men olika atypiska representanter utsöndrar mykoplasmal och chlamydial lunginflammation. Hos barn är symtomen på sådan lunginflammation något annorlunda jämfört med vanlig lunginflammation. Ibland kännetecknas de av en dold, trög ström. Symtom på SARS hos ett barn kan vara enligt följande:

• Uppkomsten av sjukdomen kännetecknas av en kraftig ökning av kroppstemperaturen till 3 ° C, då bildas en stabil subfebril temperatur av -3, -3, eller till och med sker en temperaturnormalisering.
• Det är också möjligt att sjukdomen börjar med de vanliga tecknen på ARVI - nysning, kvävning i halsen, dålig förkylning.
• Persistent torr svepande hosta, andfåddhet kan inte vara permanent. Sådan hosta uppträder vanligen med akut bronkit, och inte lunginflammation, vilket komplicerar diagnosen.
• När man lyssnar på en läkare presenteras skarpa data vanligtvis: sällsynta, skarpa rattlar, lungverkan. Därför är det svårt för en läkare att bestämma atypisk lunginflammation, eftersom det inte finns några traditionella tecken, vilket i hög grad komplicerar diagnosen.
• Vid analys av blod i atypisk lunginflammation kan det inte förekomma några signifikanta förändringar. Men vanligtvis är det ökat ESR, neutrofilt leukocytos, en kombination med anemi, leukopeni, eosinofili.
• På röntgen på bröstet avslöjar en uttalad förbättring av lungmönstret, ojämn fokal infiltrering av lungfälten.
• Både klamydia och mykoplasma har en egenskap som existerar länge i epitelcellerna i bronkierna och lungorna, därför har lunginflammation vanligtvis en långvarig återkommande karaktär.
• Behandling av atypisk lunginflammation hos barnet utförs av makrolider (azitromycin, josamycin, klaritromycin), eftersom patogenerna till dem är mest känsliga (till tetracykliner och fluorokinoloner också, men de är barn kontraindicerat).

Indikationer för sjukhusvistelse

Beslutet om var att behandla ett barn med lunginflammation - på ett sjukhus eller hemma, tar läkaren, medan han tar hänsyn till flera faktorer:

• Svårighetsgraden av tillståndet och förekomsten av komplikationer - andningssvikt, pleurisy, akuta medvetsförhållanden, hjärtsvikt, faller AD, lungabscess, pleural empyema, infektiös toxisk chock, sepsis.
• Nederlaget av flera lopp i lungorna. Behandling av brännande lunginflammation hos barnet i hemmet är helt möjligt, men med kronisk lunginflammation behandlas bäst på ett sjukhus.
• Sociala indikationer är dåliga levnadsförhållanden, oförmåga att utföra vård och läkares recept.
• Barnets ålder - om barnet är sjuk är detta anledningen till sjukhusvistelse, eftersom barnets lunginflammation utgör ett allvarligt hot mot livet. Om lunginflammation utvecklas hos barn under 3 år beror behandlingen på tillståndets allvar och oftast insisterar läkare på sjukhusvistelse. Äldre barn kan behandlas hemma förutsatt att lunginflammation inte är svår.
• Allmän hälsa - i närvaro av kroniska sjukdomar, försvagad övergripande hälsa hos barnet, oavsett ålder, kan läkaren insistera på sjukhusvistelse.

Behandling av lunginflammation hos barn

Hur behandlar lunginflammation hos barn? Basen av terapi för lunginflammation är antibiotika. Vid en tid då det inte fanns antibiotika i arsenalen av läkare med bronkit och lunginflammation, en mycket vanlig dödsorsak för vuxna och barn Det fanns lunginflammation, därför borde man i nej fall inte vägra använda dem, inga folkmedel för lunginflammation är effektiva. Från föräldrarna är det nödvändigt att strikt följa alla läkares rekommendationer, vård av barnet, övervakning av dricksregimen, näring:

• Mottagande av antibiotika måste utföras strikt i tid, om läkemedlets utnämning 2 gånger per dag innebär det att det ska finnas en paus på 12 timmar mellan måltiderna, om 3 gånger om dagen, då en paus på 8 timmar (se para. 11 reglerar hur man tar antibiotika korrekt). Antibiotika ordineras - penicilliner, cephalosporiner i 7 dagar, makrolider (azitromycin, josamycin, klaritromycin) - 5 dagar. Läkemedlets effektivitet uppskattas inom 72 timmar - en förbättring av aptiten, en minskning av temperaturen, dyspné.
• Antipyretika används om temperaturen är över 39C, hos spädbarn över 38C. Initialt är antibiotikabehandling av antipyretika inte föreskriven, eftersom utvärderingen av effektiviteten av behandlingen är svår. Det bör komma ihåg att under hög temperatur i kroppen, det maximala beloppet antikroppar mot orsakssjukdomens orsaksmedel, så om barnet kan tolerera temperaturen på 38C är det bättre att inte knacka ner. Så hanterar kroppen snabbt mikroben som orsakade lunginflammation i barnet. Om barnet hade minst ett episode av febrila anfall, bör temperaturen slås ned redan vid 3, C.
• Barnens näring med lunginflammation - Brist på aptit hos barn under sjukdom anses vara naturligt och barnets vägran från matintag på grund av ökad belastning på levern när du bekämpar infektion, så du kan inte tvinga ett barn att mata. Om möjligt, förbered lätt mat för patienten, uteslut eventuella färdiga kemikalier, stekt och fet, försök att mata barns enkla, lättsmält mat - gröt, soppa på svag buljong, ånga kotletter magert kött, kokt potatis, olika grönsaker, frukt.
• Oral hydratisering - i vatten, naturliga, nyutspädda juicer - morot, äpple, svagt kokt te med hallon, rosa höfter infusion, vatten-elektrolyt lösningar (Regidron och etc).
• Luftning, daglig våtrengöring, användning av luftfuktare - lindra barnets tillstånd, och kärlek och vård av föräldrar gör underverk.
• Inga stag (syntetiska vitaminer), antihistaminer, immunmodulerande medel inte är tillämpliga, eftersom de ofta leder till biverkningar och inte förbättra kursen och resultatet av lunginflammation.

Antibiotika för lunginflammation i ett barn (okomplicerad) är vanligtvis mindre än 7 dagar (5 dagar makrolider), och om du följer sängläge, att utföra alla Läkarens rekommendationer, i avsaknad av komplikationer, återhämtar barnet snabbt, men i en månad kommer det fortfarande att finnas kvarstående effekter i form av hosta, liten svaghet. Med atypisk lunginflammation kan behandlingen fördröjas.

När behandling med antibiotika i kroppen störs tarmflora, så att läkaren ordinerar probiotika - RioFlora Immuno, Atsipol, Bifiform, Bifidumbacterin, Normobakt, Lactobacterin (se. Analoger av Linex - en lista över alla probiotika). För att avlägsna toxiner efter avslutad behandling kan läkaren ordinera sorbenter, såsom Polysorb, Enterosgel, Filtrum.

När effekten av behandling i common mode och promenader kan överföras till ett barn 6-10: e dagen av sjukdomen, härdning öppna i 2-3 veckor. Med mild lunginflammation tillåts stor fysisk ansträngning (sport) efter 6 veckor, med komplicerad efter 12 veckor.

zdravotvet.ru

Kan det finnas ett bra blodprov för lunginflammation ???

svar:

Mikhail Morozov

Ett fel kan inträffa. Bra analys, med lunginflammation, kan inte vara!
Förändringar i det allmänna blodprovet för lunginflammation:

- med mild lunginflammation i blodprovet, måttlig leukocytos och förändring av leukocytformeln till vänster ökade ESR;

- med måttlig svårighetsgrad - uttalad leukocytos med skift till vänster till unga former, ökad ESR;

- med allvarlig kurs i analysen hög leukocytos, giftig granulocytnutrofil, skarp skiftning leukocytformeln till vänster ända fram till myelocyter, minskning av antalet eosinofiler, lymfocyter, mycket hög ESR. I blodet är anemi också möjligt med långvarig förgiftning; En ökning av antalet eosinofiler mer än 5% är ett tidigt och karakteristiskt tecken på allergi och allergi.

- med en positiv lunginflammation (lunginflammation) vid analys av blod före krisen ökar antalet eosinofiler och monocyter;

- Frånvaron av leukocytos vid blodanalys observeras hos försvagade och äldre patienter och är ett prognostiskt ogynnsamt tecken.

Lelya Ivanova

Lunginflammation är en klar inflammatorisk process, blod är osannolikt att visa en bra analys

nos

om du har ett blodprov som består av en enda ESR, kan det finnas en normal bild för lunginflammation.

Relaterade artiklar