Optisk neuropati

Optisk neuropati är nederlaget för optiska nervfibrer, vilket åtföljs av dess atrofiska degenerering med utvecklingen av karakteristiska kliniska symptom. Tidigare betecknades detta tillstånd av termen "optisk nerveatrofi men för närvarande rekommenderar ögonläkare att inte använda den.

Optisk neuropati är inte en självständigt framväxande patologi, men en av manifestationerna eller konsekvensen av ett antal sjukdomar. Därför finns patienter med en sådan diagnos i praktiken av läkare av olika profiler: oculist, neurolog, endokrinolog, traumatologer, maxillofacial kirurger och till och med onkologer.

patogenes

Optisk neuropati utvecklas som ett resultat av ischemi (otillräcklig blodtillförsel) av optiska nervfibrer, vilket kan leda till ett antal sjukdomar.

Oavsett orsaken till skada på optisk nerv, är de viktigaste patogenetiska faktorerna ischemi av nervfibrer med försvagning av antioxidantförsvarsmekanismen. Detta kan bidra till olika etiologiska mekanismer:

• kompression (klämning) från utsidan av nervfibrer;
• brist på blodtillförsel med utveckling av ischemi, med betydelsen av kränkningar av arteriellt och venöst blodflöde;
• metaboliska störningar och förgiftningar åtföljda av aktivering av neurotoxiska och peroxidreaktioner;
• inflammatorisk process;
• mekanisk skada på nervfibrer (trauma);
• kränkningar av centralgenesen (på hjärnans nivå);
• strålskador
• medfödda anomalier.

Om lesionerna är irreversibla och progressiva, dör nervfibrerna och ersätts av en gliotisk vävnad. Dessutom tenderar den patologiska processen att spridas, så den optiska neuropati tenderar i de flesta fall att öka. Området för det primära fokusets utseende och graden av degeneration (atrofi) hos nerv beror på etiologin (orsak).

Vad orsakar degenerering av optisk nerv

Det finns många sjukdomar som kan provocera utvecklingen av optisk neuropati. På mekanismen för skada på optisk nerv kan de alla delas in i flera grupper:

• Sjukdomar med en övervägande vaskulär patogenetisk faktor. Detta inkluderar diabetes, högt blodtryck och sekundär arteriell hypertoni av något ursprung, arteriell hypotension, tidsmässig arterit, generaliserad ateroskleros, nodulär periarterit, trombos av huvudkärlen i cervico-cerebrala regionen och nervtillförsel artärer.
• Villkor som leder till kompression (kompression från utsidan) av den optiska nervkroppen. Detta är tyrotoxikos (flödar med endokrin ögonmopati), någon volymetrisk bildning av banan och den visuella kanalen (gliom, lymphangiom, hemangiom, cysta, karcinom), alla typer av pseudotumor ögonuttag. Ibland finns det en kompression av fragment efter ögonbrynsskador, hematom (inklusive de som ligger mellan nervskalorna) och främmande kroppar. Degenerationen av nervvävnaden som förekommer samtidigt är associerad inte bara med direkt komprimering av fibrerna. Av stor betydelse är också ischemi (syrebrist) av betydande delar av nerven, som utvecklas som en följd av lokal kompression av matningskärl.
• Infiltrering av den optiska nervens stam. Oftast talar vi om spirande tumörer, vilka är primära och sekundära (metastaserande). Till infiltrering av nerven kan också orsaka foci av inflammation, sarkoidos, svampinfektion.
• Demyeliniserande sjukdomar(multipel skleros). Exponering av nervfibrer leder först till en överträdelse av de impulser som bärs på dem och sedan till irreversibel degenerering.
• Den toxiska formen av optisk neuropati.Optisk nervs nederlag kan associeras med effekterna av ett antal industriella toxiner, giftiga ämnen, bekämpningsmedel, alkohol och dess surrogater. Den största faran representeras av metylalkohol, vars metaboliter (särskilt formaldehyd) är högtoxiska och tropiska mot den optiska nerven. Optisk neuropati kan utvecklas på bakgrund av att ta några droger: till exempel med intolerans sulfonamider, med kraftig överdosering av hjärtglykosider och amiodaron under behandling av tuberkulos etambutol.
• Dystrofi av optisk nerv, på grund av svår kronisk hypovitaminos,och den långsiktiga vitamin B-bristen är särskilt kritisk. Utvecklingen av neuropati kan associeras med uttalade störningar i absorptionsprocessen i tunntarmen, svältet och iakttagandet av svåra, irrationella livsmedelsrestriktioner. Denna mekanism för skada på optisk nerv ingår också i kronisk alkoholism, tillsammans med direkt toxiska effekter av etanol.
• Ärftlig optisk neuropati. Optisk nervs nederlag i denna sjukdom orsakas av mutationer i mitokondriellt DNA, vilket leder till defekter i enzymernas arbete i andningscykeln. En följd av detta är bildandet av en alltför stor mängd toxiska molekyler av aktivt syre och ett kroniskt energiförlust med störningen av nervcellerna och deras efterföljande död.

En av de vanligaste orsakerna till optisk neuropati är glaukom. Patogenesen i denna sjukdom involverar gradvis död av retinala strukturer på grund av dess kroniska kompression i deformerade celler i referensscleralplattan och införandet av vaskulär komponent. Det vill säga, degenerationsprocessen börjar i detta fall med periferin, i början neuronerna dör, då optisk nerv är atrofierad. Samma mekanism är också karakteristisk för andra patologiska tillstånd som uppträder med en kliniskt signifikant ökning av intraokulärt tryck.

Kliniska manifestationer

"Den första klockan" av optisk neuropati kan vara suddig syn.

I genomsnitt innehåller ögonnerven cirka 1 miljon neuronfibrer, vilka var och en är täckta med myelinskede. En sådan struktur åstadkommer isolering av de genomförda impulserna och ökar hastigheten på deras överföring. Det är skador på dessa fibrer på någon del av nerven som oftast orsakar utseendet av symtom, oavsett processens etiologi och lokalisering av degenerationens primära fokus.

De viktigaste kliniska manifestationerna av optisk neuropati innefattar:

• Minskad synskärpa, och den här överträdelsen kan inte korrigeras korrekt med hjälp av glasögon / linser. I början kan patienter prata om att suddas bort.
• Förändring av färguppfattning.
• Ändra visningsfälten. Avdelningar och kvadranter kan falla ut, centrala och paracentriska skottom kan uppstå (defekter i form av blinda områden som inte uppfattar ljusstimulering). Med en uttalad koncentrisk förträngning av fälten talar man om bildandet av tunnelvisionen.

Dessa störningar kan förekomma och utvecklas i olika takt, och ofta är de asymmetriska eller till och med ensidiga. Till ytterligare och inte alltid detekterbara symtom inkluderar smärta bakom ögonlocket eller inuti det, vilket ändrar positionen och rörligheten i ögonlocket. Det bör förstås att de är alla tecken på en primär sjukdom och inte en konsekvens av skada på optisk nerv.

Funktioner av vissa former av optisk neuropati

Trots enhetligheten av symtom har optisk neuropati av olika ursprung några särdrag.

• Med posterior ischemisk neuropati ökar symtomen vanligen gradvis och asymmetriskt. Deras utseende är förknippat med en kronisk försämring av blodtillförseln till den intraorbitala delen av den optiska nerven på bakgrunden av karotidartärernas och deras grenar. Därför är denna variant av optisk neuropati vanligare hos äldre personer som lider av ateroskleros, arteriell hypertension, diabetes mellitus. Det kan finnas andra vaskulära faktorer. Med posterior ischemisk neuropati noteras ofta svängningar i tillståndet med försämring av visuell kvalitet efter att ha tagit ett varmt bad, besöker bastun / bad, omedelbart efter uppvaknande, med spänning och fysisk belastning. Dessutom kan en ökning av nervens ischemi orsaka både en ökning och en minskning av det totala blodtrycket.
• Med främre ischemisk neuropati framträder symtomatiken akut och ökar snabbt. Det är orsakat av akut hypoxi hos det främre segmentet av optisk nerv (i nippelområdet). Ödemet och hjärtattackerna utvecklas, och små linjära foci av blödningar i näthinnan finns också ofta. Disorders är vanligtvis ensidiga och irreversibla, efter två till tre veckors atrofiska fenomen noteras i optisk nervs bagage.
• Med endokrin optisk neuropati utvecklas synliga störningar subakut och är associerade med dekompenserade edematösa exoftalier. Venostage, ökat intra-orbitalt tryck, ödem hos oculomotoriska muskler och orbitalt vävnad, försämring av perfusion av blod längs artärerna - allt detta leder till kompression och ischemi hos optisk nerv. Med en adekvat korrigering av den endokrina statusen och en minskning av allvarligheten av oftalmopati är en partiell reduktion av symptom möjlig.

diagnostik

Diagnos av optisk neuropati syftar till att förtydliga etiologin av svårighetsgraden av processen. Men omfattningen av en doktorsutnämnd undersökning beror inte bara på den övergripande kliniska bilden och den bakomliggande orsaken utan även på att utrusta hälsoanläggningen. Och flertalet patienter, förutom att konsultera en oculist (ögonläkare), kräver också ett överklagande till andra specialister.

Diagnos av optisk neuropati innefattar följande metoder och studier:

• Bedömning av synskärpa. Vid de uttryckta överträdelserna är det möjligt att spendera endast testet för ljussensation.
• Definition av visuella fält. Gör det möjligt att identifiera deras begränsning, sektorns och kvadranters fall, närvaron av boskap.
• Testa färguppfattning.
• Oftalmoskopi - undersökning av fundus med hjälp av ett oftalmokop, det är optimalt att genomföra denna undersökning med en medicinskt dilaterad elev. Ger dig möjlighet att bedöma tillståndet för skivorna i optiska nerver, näthinnan och dess kärl. Med optisk neuropati kan plåten på skivan detekteras, dess färg kan ändras till gråaktig, streakiness eller breddning av gränserna, vyhubanie i glasögon. Ofta ödem i intilliggande områden av näthinnan, expansion eller förminskning av kärl (artärer, vener), ibland blödningar. I skivans område kan exsudat ses, vilket ser ut som en bomullsliknande skikt. Men med posterior iskemisk neuropati avslöjar oftalmokopi i första hand inte några förändringar på fundusen.
• UZDG-artärer: oftalmiskt, närliggande orbitalområde (speciellt supra-block), carotid, vertebral. För närvarande används laserdopplerografi i allt större utsträckning.
• Angiografi av näthinnans kärl.
• Utvärdering av de optiska nervernas fysiologiska aktivitet, med bestämning av tröskeln för deras elektriska känslighet, mönster-ERG.
• Studier för att bedöma tillståndet hos benens ben och särskilt den turkiska sadeln (radiografi, CT, MR). Med hjälp kan du också identifiera främmande kroppar, tecken på volyminformationer och ökat intrakraniellt tryck.
• Statisk datorperimetri.
• Laboratoriediagnostik: ett biokemiskt blodprov med en utvärdering av lipidpanelen och glukosnivån, en studie av koagulationssystemet. I närvaro av kliniska tecken på B12-bristande tillstånd bestäms nivån av motsvarande vitamin i blodserumet.

Konsultationer av neurologen (eller neurosurgeon), kärlsjuksköterskan, endokrinologen, terapeuten kan visas.

Principer för behandling

Behandling av optisk neuropati bör startas så tidigt som möjligt och vara omfattande, inklusive vasodilaterande, dekongestant, neuroprotective och andra droger.

Behandlingsregimen för optisk neuropati beror på etiologin för optisk nervskada, svårighetsgrad och svårighetsgrad av symtom. I vissa fall är akuthushållning indikerad, i andra rekommenderar läkaren långtidssjukvårdsterapi. Och hos ett antal patienter löses frågan om kirurgisk behandling.

Vid akut vaskulär oftalmopati bör behandlingen påbörjas så tidigt som möjligt, detta kommer att begränsa arechemiområdet och förbättra prognosen. Det är önskvärt att systemet med komplex drogbehandling har kommit överens av flera specialister, kräver oftast oculistens, neurologens och terapeutens gemensamma arbete.

Terapi av vaskulär oftalmopati innefattar flera grupper av läkemedel:

• Vasodilatorer som hjälper till att minska reflexkramper av kärl i angränsande områden med ischemi och förbättra perfusion av blod längs de drabbade artärerna.
• Avsvällande medel. Deras användning är inriktad på att minska ödem i närliggande partiellt ischemiska zoner, vilket kommer att bidra till att minska komprimeringen av själva nerven och kärl som matar den.
• Antikoagulanter för korrigering av redan existerande trombotiska störningar och förebyggande av sekundär trombos. Av särskild betydelse är heparin, som förutom direkt antikoagulering också har en vasodilator och några antiinflammatoriska effekter. Läkemedlet kan användas för systemisk och lokal terapi, administreras intramuskulärt, subkutant, subkonjunktivt och parabulärt.
• Disaggreganter för att förbättra blodets reologiska egenskaper och minska risken för trombotiska komplikationer.
• Vitaminoterapi, det är lämpligt att använda neurotropa vitaminer i grupp B.
• Preparat med neuroprotektiv verkan.
• Glukokortikoider. De används inte av alla patienter, beslutet om deras utnämning fattas individuellt.
• Metabolisk och resorptiv terapi.

Om möjligt användes även syrgasbehandling. Under återhämtningsperioden visas laserterapi, magnetisk och elektrisk stimulering av de optiska nerverna. Och de avslöjade vaskulära faktorerna (ateroskleros, arteriell hypertension, hypotension etc.) är föremål för korrigering.

I andra former av optisk neuropati påverkar också nödvändigtvis den etiologiska faktorn. Till exempel, med endokrin ögonmopati, är stabilisering av hormonstatusen av yttersta vikt. Med posttraumatisk kompression försöker de ta bort främmande kroppar och återställa omloppets fysiologiska form, för att evakuera stora hematom.

utsikterna

Tyvärr sänks symtomen på optisk neuropati sällan helt, även vid tidigt initierad adekvat behandling. Goda resultat inkluderar delvis återställande av syn och brist på benägenhet att utveckla symtom på en avlägsen tid. Hos de flesta patienter behåller perifera synfel och synskaraktär, vilket är förenat med utvecklingen av irreversibel nervatrofi. Och kronisk vaskulär neuropati är vanligtvis benägen för en långsam och jämn progression.

Efter avlägsnande av svårighetsgraden av tillståndet och stabilisering av symtomen är förebyggande av upprepade ischemiska attacker och avskräckande processen för neurodegenerering av yttersta vikt. Oftast används långvarig underhållsbehandling för att förhindra trombos, förbättra blodets lipidprofil. Det rekommenderas ofta upprepade kurser med användning av vaskulära läkemedel, och i fallet med endokrin ögonmopati går patienten till endokrinologen för att korrekt korrigera de nuvarande sjukdomen.

Doktor-neurologen K. Firsov ger en föreläsning om den arveliga atrofi av Lebers optiska nerver: