Vad är dysenteri?

Många människor vet att dysenteri - infektionssjukdom tillhör gruppen "tarminfektioner." Detta innebär att den orsakas av en specifik patogen, kliniska manifestationer inkluderar nödvändigtvis dysenteri symtom hos vuxna och barn med skador i tunntarmen och tjocktarmen. Det finns kända lätta och svåra former av sjukdomen, asymptomatisk transport av dysenteri, skador på inre organ.

De farligaste orsakerna dysenteri patogener är av två slag: amöba och Shigella. Följaktligen kallas de infektionssjukdomar som orsakas av dem amebiasis och shigellos. Förloppet av amoebiska lesioner och shigellosdysenteri har vanliga tecken och skillnader, kräver noggrann diagnos och valet av optimal behandling.

prevalens

I strukturen av akuta typer av tarminfektioner står shigellos typ dysenteri för 54-75%. 1/10 av befolkningen är infekterad med amebiasis. Det totala antalet dödsfall från dysenteri är upp till 1 miljoner människor per år. Den maximala förekomsten i länder med varma och heta klimat. Och i zonen av tempererade breddgrader - under sommarmånaderna. En stor permanent källa till patogener är Indien, Mexiko och andra länder i Central- och Sydamerika.

De flesta patienter med dysenteri (upp till 60% av alla fall) är barn under 4 år. Mer information om infektionsegenskaperna och sjukdomsförloppet hos barn finns i denna artikel.
Eftersom immuniteten efter dysenteri är mycket kort (från fyra till 12 månader), finns det fortfarande möjlighet att återkomma sjukdomen.

Infektionsmekanismen

Källan till sjukdomen är sjuka personer eller infektionsbärare, som bildas på grund av svaga fall av dysenteri, svaga symtom, som inte är uppmärksamma. Amoeba-cyster kan bäras av insekter. Skillnader mellan amoebisk dysenteri och shigellos genom överföringsmekanismen avslöjas inte.

Infektion frisk människa dysenteri sker genom smutsiga händer, vatten nackdelar behandlingssystem, avlopp, mat förorenade avföring, vatten, med homosexuell kontakt. Varaktigheten av den infektiösa perioden i patienten är från en till tre veckor. Det finns studier som visar att människor med en andra blodgrupp är mest känsliga.

Egenskaper hos patogener

Amebiasis är associerad med en patogen av Protozoa. Amoebas av dysenteri finns i tre former:

• i patienten - i vävnaden;
• i bärare - i upplysning (vegetativ) och cystisk.

De har en kärna och pseudopoder för rörelse. Ät "svälja" av andra bakterier, svampar, matrester. Cystenen är rund i form, med flera kärnor. I tunntarmen hos en person som är infekterad med mänsklig dysenteri, sönderbryts cystskalet. Härifrån kommer en mogen amoeba, som börjar multiplicera genom att dela in i en-nukleära vegetativa former.

Det var vid den här tiden att de första symptomen på sjukdomen uppträdde. Öka kvantitativt, de rör sig djupare in i tarmen, utsöndrar giftiga ämnen som orsakar symtom på förgiftning. Eftersom avföring vegetativa former och cystor dysenteri amöba som rör sig i vattnet, i marken, avsattes på de smutsiga hushållsartiklar.

Patogen amöbadysenteri har tillräcklig beständighet mot desinfektionsmedel kan bibehålla dess förlängda smittsam

Bakteriell dysenteri orsakas av speciella ätpinnar, som för att hedra att ha upptäckt en av de japanska forskarna Shiga kallas shigella. De är gramnegativa i färg. Kan leva utan syre. Exo- och endotoxiner isoleras. Immobil, flagella används för att fästa vid tarmväggen. Kan inte bilda tvister.

Shigella dåligt stabil i miljön förstörs inom några minuter med ultraviolett ljus i feces behöll inte mer än 10 timmar (neutraliserade andra flora) die halv timme under påverkan av desinfektionsmedel.

Den internationella klassificeringen av dysenteri 1982 identifierar 4 huvudtyper, som var och en har undertyper (serovarer). Alla kan frigöra endotoxin med en specifik effekt på tarmen och nervcellerna, ökande temperaturer, enzymer, aktiva substanser.

De orsakande orsakerna till bakteriell dysenteri skiljer sig åt i egenskaper och patogenitet:

• Shigella Grigoriev-Shiga - maximum producerar exotoxin, orsakar därför den allvarligaste formen av dysenteri med nederlag av det vatten salt metabolism, centrala nervsystemet, förlust av stora tarmceller. Vissa författare kallar det ett neurotoxin. Sjukdomen kan orsaka även 10 mikrobiella celler. I början av tjugonde århundradet hade karaktären av epidemiska utbrott. Nu i de utvecklade länderna inträffar nästan inte.
• Shigella flexneri - är effektiv patogenicitet 10 gånger lägre än Grigoriev-Shiga skiljer betydande stabilitet i den yttre miljön (jord upp till 5 månader under vintern, 3 månader i reservoarerna). Därför är huvudöverföringsvägen vatten. En tung ström observerades under 40-talet av det tjugonde århundradet.
• Shigella Boyd - cirkulerar i regionen Indien, Pakistan, har 18 serotyper.
• Shigella sonnei - infektion men tillräcklig dos är nödvändig för att träffa 10 miljoner cell sjukdom anses vara den mest stabila. Förekommer i borttagna asymptomatiska eller milda former, farliga för bakteriell transport. Överförs huvudsakligen genom förorenade produkter (mjölk). Infektionsutbrott observerades under 1980-talet.

Förekomsten återspeglar hälsotillståndet

För närvarande är 96% av dysenterifall i stora städer orsakade av Shigella Flexner. Typ av dysenteri Sonne är typisk för landsbygden. Det är etablerat att någon shigella innehåller en R-faktor som bestämmer resistens mot antibiotika.

Flera motstånd tillhandahålls av bakterier i vilka plasmider finns. De har maximal smittsamhet. Forskare har uttryckt åsikten av beroendet av ändringen av dysenteri patogena typer av utvecklingen av immunsystemet hos människor.

Hur utvecklas patologin?

Mage-tarmkanalen är porten till infektion och odlingsplatsen för mikroorganismer. Dysenteri amoeba med smittade produkter genom magen passera genom den blinda och stigande tjocktarmen. Här, i form av cyster, kan de lagras under en lång tid och manifesterar sig inte. Om en person utsätts för ogynnsamma förhållanden (hunger, uttorkning, struma, fallande immunitet), cystor snabbt frigjorda från skalet går luminala formen och börjar dela sig.

Amoebas sprider sig till tunntarmen. Deras proteolytiska enzymer orsakar inflammation, sår och nekros hos omgivande vävnader. Sårplatserna upp till 2,5 cm i diameter. Sårets botten är täckt med pus. I studien av vävnadsbiopsi finns en vegetativ form av orsakssystemet av dysenteri i den.

Om processen är långsam och tar en kroniskt förlopp, morfologiska särdrag dysenteri lesioner i vuxen människa är cystor, polyper och amoeboma (bildning Liknande till en tumör sammansatt av celler ansamlingar av eosinofiler, granulocyter, fibroblaster). Extraintestinala form såsom amöbadysenteri ofta förknippas med bildandet av abscesser i levern, är sällan i hjärnan och andra organ.

I shigellos är patologins huvudfaktor endo- och exotoxiner. De påverkar matsmältningsorganen, nervsystemet, hjärtat, binjurarna. Bakterier dysenteri kan vara upp till flera dagar i magen, övervinna sura, och sedan flytta maten i tarmarna.

Fästning på väggen sker i tunntarmen

I tunntarmen börjar utsöndringen av toxiner, ökar produktionen av vätska och salter med frisättningen i tarmens lumen. Spridning genom tarmarna orsakar och stöder en inflammatorisk reaktion, att komma in i blodet bidrar toxiner till allmän förgiftning. Övergången till tjocktarmen åtföljs av en massiv frisättning av toxiner, ett allvarligt tillstånd hos patienten.

Under återhämtning frigörs kroppen från de döda patogenerna av dysenteri, deras rester. Om immuniteten inte räcker, ökas reningsperioden avsevärt, sjukdomen kan gå in i en kronisk kurs, bilda en bärare.

Faser av shigellos

Symptom på dysenteri orsakad av shigellos bildas på grund av två faser av inflammatorisk process.

primär

Huvudfaktorerna är faktorerna för organismens naturliga resistens:

• närvaro av lysozym i saliv och slem
• saltsyra av magsaft;
• tillstånd av tarmväggen
• Tarmfloraens aktivitet (orsakssystemet för dysenteri utsätts för andra bakterier i tarmen).

Beroende på dessa faktorer är följande alternativ möjliga:

• penetrerad patogener av dysenteri förstörs av naturliga försvarsfaktorer, sjukdomen är frånvarande;
• patogener gäcka tarmen utan att orsaka några förändringar och utgång till den yttre omgivningen (på liknande sätt utformad transient bacteriocarrier);
• penetrerar i tarmens sista del i väggen, utsöndrar mikroorganismer toxiner och orsakar inflammation och berusning.

I det senare fallet beror utvecklingen och svårighetsgraden av shigellossymptom på den resulterande celldosen. Om patienten får en hel del Shigella från livsmedel, den kliniska bilden av dysenteri som kallas "explosion" frigöra toxiner och åtföljs av de kort inkubationstid, slående manifestationer av berusning, förekomsten av asymtomatiska skador i magen och tunntarmen (gastrit, gastroenterit).

Den efterföljande (andra)

Hur stor ytan av tjocktarmen är beroende av patientens skyddskrafter. I immunbrist är hela tarmen involverad i inflammation. Shigella tränger in i det inre av epitelceller, de multiplicerar och förstör strukturer, bildar områden med nekrotiska vävnader.

Dysenteri av Grigoriev-Shiga åtföljs av penetrering av patogener i lymfatiska kärl och noder. Men oftare finns det bara en lokal inflammatorisk process, inte spridd genom hela kroppen.

Genom exponering för toxiner i lymfan och blodcirkulationen, förlust av nervplexus bildas tarmen smärta, lös avföring

Smärta varierar i naturen beroende på vilken typ av skada muskelfibrerna har. Med minskningen av den cirkulära muskeloverflow de övre delarna av tarmen och den underliggande zapustevayut smärta kännetecknas av spasmer, falska brådskande sticker ut avföring lite, innehållet i tarmrörelser - slem, inflammationsprodukter.

Om de längsgående musklerna sammandrag, längre smärta, smärtsamma, falska begär inte passerar efter avföringens skull. Slemhinnans defekter orsakas av en dysenteri störning i proteinsyntesen, ökad epithelial sloughing. Den allmänna verkan av toxiner bidrar till:

• Utveckling förgiftning (för svår till toxisk chock), toxiner uppburna av blod till organ och vävnader, som orsakar hyperirrigation autonoma innervation centra i hjärnan vid nivån av buken av noder, ryggmärg segment;
• hämning inträffar sympatoadrenal adrenal systemet, den dominerande effekten av vagusnerven skapar förutsättningar för tryckfallet, frekvent avföring;
• på grund av ett brott mot matsmältning, njurar ändra alla typer av metabolism, elektrolyter och vatten som förlorats till graden av dehydratisering, brist på vitaminer, proteiner och kolhydrater överträdelse celler framkallar syre assimilering energisyntes.

Vid svår dysenteri förstörs tarmväggen, kroppen förgiftas ytterligare av nekrotiska vävnader. Patienterna förlorar en signifikant mängd protein. Kapillärer runt inflammationsstället tromboseras, vilket ytterligare försämrar muskelskiktets näring.

Utvecklar pares (immobilisering). Det finns villkor för perforering av tarmen. På grund av kränkningen av floran hos människor uppstår sekundär immunbrist. Särskild vikt vid utvecklingen av dysenteri ges till autoimmuna processer. Reorganisation som svar på toxiner-antigener orsakar bildning av antikroppar mot kolonens epitel.

Processen når maximalt under den andra veckan av sjukdomen. Den ökade frisättningen av histamin, acetylkolin och serotonin i blodet ökar inflammationen ännu mer. Allergisering är högre hos patienter som är benägna att övergå till kronisk dysenteri.

Hur manifesterar dysenteri?

Vanligtvis uppträder tecken på sjukdomen 2-3 dagar efter infektion. Sällan är perioden prodroma i form av kognition, svaghet, huvudvärk, oförståelig förklaring. Ofta börjar akut: nästan samtidigt stiger temperaturen, det finns smärtor i buken och störningar i avföringen. På andra dagen ökar huvudvärk, svaghet, lokala symtom i tarmkanalen.

Varaktigheten av en feberperiod är vanligen 3 dagar

För den genomsnittliga svårighetsgraden av sjukdomen kännetecknas av:

• frossa och feber till 39 grader;
• huvudvärk;
• svaghet;
• förlust av aptit och illamående;
• svullnad i buken, svullnad;
• Kramper smärta oftare i vänster ilealregion och över;
• diarré upp till 20 gånger per dag, fekal ersatt slem volym (symptom "spottande") blandning av blod, pus, minskar;
• Patienterna är oroliga av uppmaningen att defekera, vilka visar sig vara falska och inte stöds av avföring.
• tungan täcker en tjock beläggning;
• hudens karakteristiska pall;
• hjärtklappning, tryckminskning.

Vid palpating i buken finns en spasmodisk tarm i form av en tät smärtsam kudde i ileumzonen till vänster. Perioden av allvarlig förgiftning varar upp till fem dagar. Stolen kan normaliseras senast den tionde dagen, men övriga symptom kvarstår 3-4 veckor.

Med amoebisk dysenteri är inkubationsperioden längre (ungefär en vecka). Uppkomsten är akut, patienter är oroliga över ökningen av svaghet, buksmärtor på båda sidor, feber. I varje tionde fall är strömmen blixtsnabbt - stark diarré med blod och slem, uttorkning, dödshot.

Hos 30% av patienterna är feber associerad med en ökning av leverstorleken. Med mjältenas samtidiga tillväxt utförs differentiering med malaria. Extrahepatiska manifestationer manifesterar sig som ackumulering av patogener. Ibland behandlas patienter med en redan bildad leverabscess.

Kliniska former av flöde

Alla symptom är inte alltid ganska uttalade. Enligt kliniska manifestationer isoleras tre former av dysenteri.

lätt

Hos patienter finns en kortsiktig ökning av temperaturen inte mer än 38 grader. Smärta i buken är måttlig, föregås av en avföring, avföring av en halvvätskekonsistens 10 gånger om dagen, slem och blod där. Diarré varar inte längre än tre dagar, återhämtning sker efter 2-3 veckor.

Måttlig till svår

Symtomatologin motsvarar de beskrivna ljusa manifestationerna. Nervsystemet reagerar genom att öka irritabilitet, sömnlöshet. Diarré sker efter 4-5 dagar. Patienten återhämtar sig efter en och en halv månad.

vikt

Det kännetecknas av en snabb utveckling av symtom, uttalad förgiftning, reaktion från hjärt-kärlsystemet. Samtidigt har patienten svår huvudvärk, temperaturen ökar till 40 grader, frossa, yrsel, aptitlöshet.

Möjlig illamående, kräkningar, ofta smärtsam trängsel att avta, hicka. Symtom varar upp till 10 dagar. återhämtning är en långsam takt 2 månader. Om sjukdomen varar mer än tre månader är diagnosen "kronisk dysenteri".

I diagnostiska metoder för bakteriell inokulation används aktivt immunologiska metoder

Vilka komplikationer är möjliga?

Infektion leder till en komplicerad kurs av patologi. Oftast med dysenteri förekommer:

• uttorkning och smittsam toxisk chock;
• giftig hjärnskada
• perforering av tarmarna och peritonit
• inflammation i lungorna;
• akut hjärtsvikt
• blödning från tarmen;
• toxisk expansion av tjocktarmen
• en dysbakteriöshet.

Mer sällan observerade:

• sprickor i anus;
• hemorrojder;
• endotation i ändtarmen
• myokardit;
• endokardit;
• autoimmun polyartrit;
• sjukdomens återkommande förlopp.

Hur man behandlar dysenteri?

Med milda sjukdomsformer är inte viloläge nödvändigt. Behandling av dysenteri hos vuxna och barn, som börjar med måttlig form, bör utföras i sjukhusets infektionsavdelning. Maten under den akuta perioden motsvarar diettabellen nr 4, efter att ha tagit förgiftningen överförs patienterna till bordet nummer 2 och före urladdning - till allmänheten.

Volymen ska dränera vätskan överstiga förlusten med en faktor på 1,5

Med förlust av vätska visas en riklig dryck av vatten, sött te, buljong av vildrosa. Hemma rekommenderas det att avstå i 2-3 månader från skarpa och stekta livsmedel, fetter, baljväxter, vilket starkt irriterar tarmarna. För behandling av shigellos väljs korta kurser av antibakteriella medel (4-5 dagar), företrädesvis med beaktande av känsligheten. Med svår form av dysenteri kan två antibiotika och en längre applicering krävas.

Det är vanligtvis valt från droger som har en specifik effekt på patogener (nitrofuraner, Ersefuril, Cotrimoxazol, oxyquinoliner). Doserna väljs beroende på svårighetsgraden av patientens tillstånd, vikt och ålder. Vid behandling av amoebisk dysenteri används cytostatika aktivt (Metronidazol, Tinidazol). Med extraintestinala former administreras Metronidazol i kombination med Yatren, Meksaform, Doydohin.

Ibland måste man bestämma sig för ett kirurgiskt ingrepp. För att kompensera för vattenelektrolytbalansen intravenöst injicerade saltlösningar, är albumin, Trisol, Acesol, Regidron ordinerat inuti. Intravenöst injicerad proteinberedning Hemodez för avlägsnande av förgiftning.

I shigellos typ Flexner och Sonne applicera polyvalent dysenteri bakteriofag i tabletter eller flytande form. För att förbättra utsöndringen av toxiner visar enterosorbenter (Polyphepanum, aktivt kol, Enterodez, Polysorb, Smecta). Neutraliserande verkan utövas av enzymer (pankreatin, festal).

Eftersom symptomatiska medel används:

• antispasmodik för smärtlindring
• antihistaminer för att minska den allergiska mekanismen för inflammation;
• vitaminer och probiotika för återställning av tarmfloran och immunitet
• immunostimulantia (Timalin, Levamisol, Dibasol) är nödvändiga för att aktivera sina egna skyddskrafter.

Kända hypertensiva patienter Dibazol används också för att stimulera immunitet

förebyggande

För att inte utveckla dysenteri bör man inte glömma att förebyggande åtgärder vidtas för obligatorisk tvättning av händer, grönsaker och frukt, korrekt matbehandling av produkter. I värmen borde du bara dricka kokt vatten från dina rätter.

Speciell vaccination av befolkningen utförs inte i samband med avsaknaden av möjligheten att bilda en stabil immunitet. De viktigaste symptomen på sjukdomen bör vara kända för vuxna. Dysenteri är viktigt att bota, för att förhindra patientens smittsamhet för andra och för att rädda honom oönskade konsekvenser för sina egna tarmar.