I den här artikeln lär du dig om renovaskulär hypertoni - vad det är, hur det skiljer sig från det väsentliga( "konventionell") högt blodtryck? De viktigaste skälen på grund av vilka det finns en patologi, karakteristiska symptom och diagnostiska metoder. På vilket sätt behandlar reno hypertension, prognosen för vyzdorovlenie.2
innehållet i artikeln:
- skillnader reno hypertension från de klassiska( väsentliga)
- Orsaker till
- Symtom Diagnos Behandling
- prognos
reno hypertoni kallas en mängd sekundär hypertoni( "sekundära" sjukdomar utvecklaspå bakgrunden av "kärnan"( primär) hos kroppen sjukdom), anledningen till dess utseende - de defekter och patologin för njurkärl( huvudsakligen stora grenarhennes njurartären).
karakteristiska skillnader från den essentiella( klassisk) hypertoni:
| Essential( klassisk) | Reno |
|---|---|
| sjukdomen förekommer på bakgrund av många variationer i de centrala och autonoma nervsystemet och endokrina system som framkallar vasospasm( primär hypertoni) | uppstår som ett resultat av sjukdom eller defekter i njurefartyg( sekundär hypertoni) |
| Karakteristisk gradvis framsteg systoliska( vid spänning) och diastoliskt tryck - från låga exponenterhenne i mild hypertoni till hög i svår | kännetecknas av det plötsliga uppdykandet av resistenta höga antal diastoliskt tryck( siffror vid tidpunkten för avkoppling av hjärtat - 100, 110, 160) |
| väsentlig skillnad mellan systole och diastole( 140/90) | liten skillnad mellan systole och diastole- t ex 130/110 mm Hg. Art. |
Klicka på bilden för att förstora patologi av olika skäl( åderförkalkning, vaskulit) i den mängd blod som kommer in kärlen njure blod minskar leder otillräcklig blodtillförsel till utvecklingen av ischemi( syrebrist) kroppsvävnad.
Bud försöker återställa blodtillförseln prisvärt sätt - att öka trycket i blodkärlen för att öka blodflödet. I detta avseende ökar produktionen av kärlsammandragande ämnen( renin, aldosteron, angiotensin) som kommer in i blodomloppet och provocera utvecklingen av hypertoni.
Eftersom tryckökningen inte förbättras njure näring, blir processen kronisk, och mekanismer som kan justera sin linda, utarmat( prostaglandinproduktion, kinin, kallikrein njure).
Om renovaskulär hypertoni leder stabilt och högt blodtryck snabbt till utvecklingen av farliga komplikationer - vascular blödning i ögonbotten, hjärnischemi, vänsterkammarsvikt och hjärtinfarkt hjärtmuskeln, trombos( blockering av blodproppar) av stora fartyg.
patologi kan botas helt, om du eliminera orsaken till högt blodtryck som en sjukdom som inte kompliceras av skada slutorgan( medfödd njurartärstenos).Att återställa renalt blodflöde med användning av kirurgiska metoder, är läkemedelsbehandling används när en annan medicinering kontraindicerad( vid systemisk vaskulit) och för förebyggande av aterosklerotiska lesioner, trombos och så vidare. D.
När renovaskulär hypertension läkemedel ordinerats av läkaren therapeutist utför kirurgisk korrektion vrachkärlkirurg.
Skillnader reno hypertoni från den klassiska( väsentliga)
| Essential( klassisk) | Reno |
|---|---|
| Resistent hypertoni med högt tryck( systole 160-180 och uppåt, det diastoliska trycket är större än 100) visas huvudsakligen mellan åldrarna av 55( män) och 65( kvinnor) år | Resistent hypertoni med hög diastoliskt(systole 120-240, diastole 100-160) uppträder i tidig ålder( 85% från 20 till 45 år) |
| Antal patienter med essentiell hypertoni når 45% | Antal patienter med renovaskulär hypertoni endast 2-5% |
| Efter 65 statistikutjämningaetsya( tie) | Hos kvinnor är 5 gånger mer |
| Essentiell hypertoni svarar bra på läkemedelsterapi( adekvat utvalda organ kan upprätthålla en normal trycknivå) | Dålig svarar på läkemedelsterapi, effekten av antihypertensiva läkemedel - minimal |
| malignitet( stabilt högt tryck( 220/125), utveckling av komplikationer av läkemedelsstabilitet) - 1% | Ozlokachestvlyaetsya cirka 30-65% av fallen |
| Hypertensive kriser( blödning i vävnaderoch hjärna) - den typiska komplikation vid essentiell hypertoni | blandad hypertensiva kriser 3 gånger mindre |
| Due ischemi renala ett av de karakteristiska symptomen - smärta |
Orsaker till
omedelbara orsaken till renovaskulär hypertoni - avsmalnande kanalnjurkärl på mer än 50%.Stenos kan vara resultatet av:
- aterosklerotiska lesioner i kärlväggarna( stora kolesterol plack i 85% av orsaken till sjukdomen vid en ålder av 40 år);
- fibromuskulär hyperplasi( ökat antal celler av den vaskulära väggen och deras efterföljande ersättande av bindväv, tillväxt av vävnader med minskande kärllumen);
- Takayasu autoimmun systemisk vaskulit( inflammation i kärlväggen);
- medfödda patologier njurutvecklingen( hypoplasi, minska) eller njurkärl( stenos);
- partiell trombos eller emboli, en blodpropp;
- njurartären aneurysm;
- neoplasm( cancerösa tumörer, angiom, cystor);
- mekaniska skador( hematom);
- Nephroptosis( organframfall);
- njurinfarkt( hemorragi).
bilateral( båda njurarna) njurartärstenos ateroskleros utvecklas i ungefär tredjedel av fallen, vilket resulterar i snabbt växande malign renovaskulär hypertension( 65%).
kärl fibromuscular hyperplasi - den näst vanligaste orsaken till sjukdom( efter åderförkalkning) i åldersgruppen från 12 till 40 år.
Klicka på bilden för att förstora symptom förrän den tidpunkt då förträngning av fartyget inte överstiger 50%, patologi går obemärkt( asymtomatiska stadiet av sjukdomen).Efter utveckling
signifikant stenos( 50%) fortsätter en stund att kompensera steg, i detta ögonblick njure egna neutraliseras kärlsammandragande substans. Det är typiskt måttligt högt blodtryck och frånvaron av andra symptom, har sjukdomen nästan ingen effekt på fysisk aktivitet och livskvalitet.
nästa steg - dekompenserad sjukdomstecken växer snabbt, blir högt blodtryck stabilt, tillsammans med huvudet, hjärta, smärta i ländryggen, påverkar livskvaliteten och begränsar arbetskapacitet hos patienten.
Varje fysisk stress kan orsaka en stegring i blodtryck och uppkomsten av komplikationer - retinal blödning, infarkt eller stroke. Kompoundering tillstånd av otillräcklig effekt av antihypertensiva läkemedel( i de flesta fall nästan omöjligt att reducera trycket till en normal nivå).
aste tecknet renovaskulär hypertension - stabilt tryck med karakteristiska höga siffror diastole och en liten skillnad mellan systoliskt och diastoliskt tryck.
Andra symptom kan urskiljas i vissa system( beroende på vilken behållarna först reagera för att öka angiotensin, aldosteron och renin produceras av njurarna i en överskottsmängd).
| symptom Grupp | särdrag |
|---|---|
| cerebral vasospasm | Huvudvärk, tyngdkänsla smärtan av ögonglober rotation Yrsel Tinnitus minnesförlust Sömnrubbningar |
| vasokonstriktion föra hjärtat( brist på blodtillförsel) | smärta och svårighetsgraden av bröstet Andnöd, attacker av andfåddhet Viola rytm( hjärtslag) |
| nedsatt renalt blodflöde och ökad produktion av aldosteron( sekundär aldosteronism) | Bol och tyngd i nedre delen av ryggen känslighets Brott huden( parestesi) Ökad urinutsöndring( polyuri) svaghet muskelkramper( anledning - ökad kalciumutsöndring) |
sällskap av andra typiska symptom med malignitet process:
- Asteni( uttryckt svaghet) och fysisk utmattning.
- Pale hud.
- Illamående, kräkningar.
- aptitlöshet.
- svullnader.
Transition till en malign form av hypertoni åtföljs av genomgående höga hastigheter av blodtryck( 240/160), och snabbt leda till utveckling av livshotande patologier:
- synförlust( blindhet upp) på grund av blödning i ögonbotten och näthinneavlossning;
- vänsterkammar misslyckande, och hjärtinfarkt;
- hjärnan encefalopati( dysfunktioner) på grund av stroke och cirkulationsrubbningar;
- njursvikt( nedsatt njurfunktion).
Klicka på bilden för att förstora diagnostik
reno hypertension kan förinställas diagnostisera av flera skäl:
- utveckling av patologin i unga eller medelålders( 12 till 45 år);
- stabil, robust och högpresterande blodtryck;
- lilla skillnaden mellan indexen för systole och diastole( pulstrycket);
- lågeffektiva antihypertensiva läkemedel( föga eller inget svar på den kombinerade terapin) mot systemisk vaskulit, Takayasus eller andra sjukdomar i njurartärerna.
att bekräfta diagnosen:
- Med hjälp av ultraljud, datortomografi och röntgen bestämma storleken på njurarna( det område som matar stenotiska kärl, kraftigt reducerad i storlek).Med användning av radioisotop
- renografii utvärderades och jämfördes både njurfunktion( y påverkade sekretoriska förmåga är sänkt).
- renala kärl angiografi för att identifiera källan till sjukdomen( kolesterol plack, tromb) och dess lokalisering, såväl som graden av förträngning av kärlet.
- Applicera provet med saralasin( renovaskulär hypertoni när denna substans angiotensin framgångsrikt blockerade och sänker blodtrycket i 80-85%).Laboratoriemetoder
- bestämda reninaktivitet i venöst blod( maximal emission vid sjukdomsalstrare i blod står för 10 och 22 timmar), men i vissa fall,( förekommer 60% patologi utan att öka renin) otillräckligt informativ indikator.
- Använder punktering njurbiopsi( för att fastställa orsaken till sjukdomen, om det inte är möjligt att ta reda på annat sätt).
Enough utmärkande för sjukdomen - adrenal systoliskt blåsljud på auskultation.
njurbiopsi - en diagnostisk procedur, under vilken läkaren tar ett litet urval av njurvävnad för att testa terapier
patologi kan botas helt om tiden för att diagnostisera och korrigera orsaken till njurartärstenos.
mest effektiva behandlingen - kirurgiskt avlägsnande av stenosen, men ibland( med systemiska sjukdomar) endast komplex läkemedelsterapi i kombination med en obligatorisk diet( minskning mängden salt).
Medicinering
reno hypertension justeras komplexa antihypertensiva och hormonella antiinflammatoriska läkemedel. Målet med behandlingen:
- normalisera blodtryck;
- förhindra komplikationer;
- eliminera inflammation i kärlväggarna under systemisk vaskulit, minska deras känslighet för kärlsammandragande ämnen.
| medikamenter Grupper och formuleringar | Vad föreskrivna |
|---|---|
| ACE-hämmare( kaptopril) | kombinera flera läkemedel för att minska |
| blodtrycksangiotensinreceptorblockerare( losartan) | |
| blockerare( atenolol, prazosin) | |
| antagonister eller kalciumkanalblockerare( diltiazem, verapamil)diuretika | |
| ( indapamid, furosemid) | |
| glukokortikoider( prednisolon) | minska inflammation, minska känsligheten och permeabilitet av vaskulära väggar |
Hirargicheskoe behandling
Målet med kirurgisk behandling - avlägsnande av förträngningar i njurkärlen, återställa blodtillförseln till kroppen.
| kirurgisk metod | Såsom i steg |
|---|---|
| ballong dilatation | Den skadade kärlet kateter med en ballong i sin ände till platsen för stenos flera gånger expanderar, plattas aterosklerotiskt plack |
| Stenting | Den skadade kärlkateter, vid stället för skada sträcker, lämnande en väggkärl stent - en metallram som uppbär formen av kärlet. Stenten förhindrar restenos |
| Växling | Om stenosen inte kan elimineras, artificiell eller biologisk protes( ihåliga rör, fartygs fragment) formen bypasscirkulation |
| Nefrektomi | avlägsnande av en njure används i en fullständig förlust av funktion( atrofi) och andra förändringar irreversibla organ, i vilken andrametoder har |
förnuft i aterosklerotisk stenos i njurartären misslyckas med att uppnå ett positivt resultat på 70%, fibromuskulär hyperplasi framgångsriktsom skall härdas i 80% av fallen.
Kirurgisk behandling av renovaskulär hypertoni prognos för sjukdomen kännetecknas av plötsliga och stadig ökning i tryck, vilket i 30-65% av fallen snabbt kompliceras av organskada i målorganet och utvecklingen av olika livshotande sjukdomar( hjärtattack, stroke, njursvikt).
Med tidig diagnos för att normalisera blodtrycket och bota sjukdomar är möjligt i 70-80% av fallen. Operation och återhämtningsperiod efter det tar från två till tre månader.
patologi kan beskrivas som sällsynt, avslöjar allt i 2-5% av patienterna( kontra 45% av patienter med essentiell hypertoni).I 80-85% av orsaken till dess förekomst efter 40 års ålder blir åderförkalkning, i åldern 12 till 40 år gammal - fibromuscular hyperplasi av blodkärlen.
