Ascites - vad är det här tillståndet

Asciter är en allvarlig komplikation av många sjukdomar. Det manifesterar sig i den förstorade buken på grund av överflödet av bukhinnan med vätska. Folk känner till namnet "dropsy" mer. Personer med sådana sjukdomar kan inte leva utan diuretika.

Symtom på ascites ökar gradvis, förvärra underliggande patologins gång. Ökat intraabdominal tryck leder till svårigheter för de inre organen, sett vid diagnos som dekompenserad sjukdom. I ¾ fall är orsaken till ascites cirros, vilket ledde till alkoholism.

Var kommer vätskan från bukhålan?

Hos kvinnor i klimakteriet observeras ofta små ödem i ansikte och ben, viktökning (i norm inte mer än 3-4 kg). Dessa förändringar är förknippade med neuroendokrina störningar och är inte relaterade till utvecklingen av ascites.

Patologins mekanism bildas på olika sätt, med hänsyn till patogenesen hos huvudsjukdomen. Under normala förhållanden frisätter epitel i bukhinnan lite vätska för att förhindra limning av de inre organen, vilket förbättrar glidningen. I sammansättning närmar sig blodplasma. I människokroppen finns det ständigt processer i bukhålan:

• urladdning av vätska;
• omvänd sugning och förnyelse.

I ascites är venösa och lymfatiska kärl involverade i processen. Och de reagerar i sin tur på den förändrade sammansättningen av det arteriella blodet. Den huvudsakliga överträdelsen - vätskan från fartygen går genom väggarna in i det fria vävnadsutrymmet. För detta måste balansen mellan hydrostatiskt och onkotiskt tryck störas.

Som du vet är något blodtryck framför allt av hjärtmuskulärens arbete (myokardium). Reduktion inträffar vid sjukdomar som leder till nedgången av kontraktilitet av hjärtat (myokardit, dystrofi, hjärtinfarkt). De orsakar cirkulationsfel.

Grund av överträdelser av pumpmekanismen av blodet genom den högra och vänstra sidan av stagnation den överförs till hela venösa nätverket, inklusive abdominal ven (inferior vena och portal)

Ökningen i tryck i det venösa nätverket bidrar till att blodets vattendel släpps in i bukhålan. Onkotiskt tryck upprätthålls huvudsakligen genom närvaron av en tillräcklig mängd protein i blodet.

I ascites är en mekanism som regel kopplad till kränkning av proteinsyntes i samband med leversjukdomar eller stillastående fenomen. Detta gäller särskilt albuminfraktionen. Att minska koncentrationen av protein leder till frisättning av vätska från kärlen.

Betydande vikt är knutet till bristen på syre i det arteriella blodet (hypoxiskt tillstånd). Detta är förknippat med en kränkning av hjärtproduktionen och med komprimeringen av levercellerna:

• fibrös vävnad (med cirros);
• expanderade venules (med portalhypertension);
• neoplasma eller metastas

Bristen på syre orsakar njureischemi. Filtrering i glomeruli minskar. Mindre utsöndras urin. Som svar på ökad syntes av antidiuretiskt hormon i hypofysen och adrenal aldosteron (nästan 20 gånger). Som ett resultat behålls natrium, och med det vatten.

Den begränsande belastningen på venerna överförs till lymfsystemet. Från lymfkärlen passerar vätskan in i bukhinnan. Det kommer en tid när ackumuleringen av vatten överstiger bukhålighetens kapacitet genom absorptionen, och ascites uppstår.

Mekanismen för bildningen behöver lägga till en hormonell respons på viktreduktion av blodkärlsväggen skada och systemiska inflammatoriska sjukdomar, hyperfunktion epitel buken bakgrund på tumörtillväxt och inflammation.

Orsakerna till ascites i bukhålan

Uppdelningen av orsakerna till ascites i hepatisk och extrahepatisk, som föreslagits av ett antal författare, kan betraktas som villkorat. Eftersom många faktorer är involverade i bildningsmekanismen, såsom beskrivits ovan.

De vanligaste orsakerna är:

• i 75% av fallen - levercirros
• hos 10% cancercancer eller metastaser;
• i 5% - manifestationen av hjärtsvikt.

De återstående 10% är:

• utveckling av portalhypertension med trombos i leveråren, portalvein vid tillstånd av kompression av en tumör;
• kronisk njurspatologi (amyloidos, glomerulonephritis);
• magsdystrofi vid utmattning
• tuberkulos av bukhinnan;
• kvinnor har stora cyster, onkologiska äggstockar;
• tumörer som utvecklas från peritoneal vävnad (pseudomixom, mesoteliom);
• endokrina sjukdomar (myxedem);
• allmän inflammation serösa membran i systemiska sjukdomar (reumatism, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit) i uremi stadium av njursvikt;
• Andra sjukdomar i matsmältningssystemet (pankreatit, Crohn, sarkoidos);
• peritoneal reaktion på icke-infektiös inflammation (granulomatösa peritonit och eosinofil).

Myxedema är en sjukdom i sköldkörteln, som kan orsaka ascites

Tecken på ascites i bukhålan kan förekomma hos barn i spädbarn. De är förknippade med ödem i medfödd ursprung på mamman Rh inkompatibilitet, oftast i 100% av fallen dödlig end, medfödda avvikelser i levern och gallvägarna, liksom naturen av medfödd nefrotiskt syndrom.

Vilka faktorer ökar risken för ascites?

Riskgruppen kan omfatta individer med högsta sannolikhet att utveckla de största sjukdomarna som leder till ascites:

• missbruk av alkohol
• rökare;
• drogmissbrukare;
• som har upplevt akut hepatit och som lider av kroniska former
• efter en blodtransfusion;
• behöver hemodialysstöd för njurfiltrering;
• beroende av tatuering
• med överviktig kroppsvikt, fetma
• patienter med diabetes mellitus
• med tecken på försämrad protein och fettmetabolism genom blodprov
• beroende av modig kost för viktminskning
• ha ärftlig belastning på onkologisk patologi.

På de specifika egenskaperna hos ascites i levercirros, läs mer i den här artikeln.

symptom

Ascites manifestationer uppträder vanligen efter ackumulering i den peritoneala kaviteten hos 00:59 och en halv liter vätska. Vid akuta sjukdomar (trombos av portalvenen) utvecklas den snabbt. På andra - det är benägen att gradvis utvecklas inom flera månader. Den största storleken når ascites i samband med konsekvenserna av lymfcirkulationens patologi.

En annan egenskap hos kliniska manifestationer är föreningen med andra ödem och tecken på vätskeretention. Således är ascites i leverpatologi inte åtföljs av ödem i andra delar av kroppen, och i fallet med hjärtsvikt först inträffar anasarka (mild hud pastoznost), svullna fötter och ben, och sedan vätskan ackumuleras i buken.

Patienten i ett tidigt skede stör raspiranie postprandial och fasta, orsakade buksmärtor naturen hos den underliggande sjukdomen, såsom överbelastning av den vänstra loben av levern ökas och patienter klagar över smärta i epigastriet. Föränderlig längd, vikt och volym i magen, det finns flatulens och svårigheter att dressing sko, luta kroppen.

Utbyggnaden av venösa nätverket som en "Medusas huvud" hålls och efter paracentes

I samband med uppkomsten av membranets kupol har patienten:

• symtom på återflöde av maginnehållet i matstrupen (halsbränna, böjning);
• andnöd först först när du går, då i vila, speciellt när du ligger nere
• en person kan inte sova på en låg kudde;
• ödem sprider sig i ljummen, hos män på pungen;
• . Det är möjligt att bilda en brok av den vita linjen i buken.

Vid undersökning, uppmärksamma den runda och sagging form förstorad buk i ett upprätt läge av patienten och spridning av liggande ( "groda magen"), den utskjutande delen av naveln, vita bristningar (striae) på huden på sidorna och förlängda och förtjockade vener formen runt naveln målning "Medusa huvud"

När portal hypertension kan gulhet i huden och sklera, illamående, frekventa kräkningar. Tuberkulos ascites tillsammans med uttalade manifestationer av berusning: omotiverad svaghet och trötthet, huvudvärk och takykardi.

Till skillnad från fetma ökar patientens kroppsvikt oproportionerligt: ​​armar och ben minskar betydligt

Hur identifieras patologi?

Diagnos av ascites börjar med en medicinsk undersökning. Förutom visuella symptom (abdominal utvidgnings förlängd venös nätverks, svullnad i benen och ljumske), läkare använder slagverk metoden.

Att knacka med ett finger på den andra utförs. När detta detekteras avtrubbning ljud i ryggläge i de abdominala sidokanalerna, på ena sidan - den undre. Genom att ge patienten möjlighet att vända sig, kan man fixa övergången till sprängzonerna. Ett annat sätt - ensidiga ryckiga rörelser till centrum, medan å andra sidan finns det en våg.

Ultraljudsundersökning utförs inte bara för att identifiera vätskan, men för att avgöra orsaken till ascites. Läkaren kan undersöka levern, avslöja de förändrade storlekarna, formen, nodalformationerna. Dopplerpatroner bedömer blodflödet i portalen och sämre vena cava.

Vätskan på ultraljud har en karakteristisk bild

En ultraljudsundersökning av hjärtat gör det möjligt att fastställa tecken på hjärtsvikt, laster, att märka vätska i pleurhålan. Inspektion av bukspottkörteln är nödvändig för att utesluta pankreatit i ascites etiologi.

Röntgenmetod är lämplig för detektering av ascites med en volym på mer än 0,5 liter. Men metoden är fortfarande en av de viktigaste i diagnosen lungtubberkulos, hypertrofiska förändringar i hjärtat, pleurisy.

Angiografi är en variant av röntgenundersökning, där en kontrast substans injiceras i en ven, och sedan tas en serie bilder för att bekräfta patensen, karossens form.

Undersökning av levern med radioisotopdroger hjälper till att fastställa omfattningen av skador på organets arbetsceller. När hepatoscintigrafi injiceras intravenöst metionin, märkt med en isotop, känslig för leverceller. Ytterligare skanning låter dig upptäcka områden som inte är fyllda med materia. Det betyder att det inte finns några hepatiska celler där, ämnen fylls med fibrös vävnad.

Laparoskopisk undersökning enligt operativsystemets villkor består i introduktionen genom ett litet snitt i bukhålan hos en optisk teknik som kan distansera interna förändringar i organen.

Ett speciellt prefix för insamling av material för biopsi används för efterföljande histologisk undersökning av levern och andra organ, lymfkörtlar, peritoneum. På analysen måste ta ascitisk vätska, tillräckligt 50-100 ml.

Laboratoriediagnostik bygger på tecken på leverstörning, alla typer av metabolism och elektrolytkomposition. Följande tester utförs:

• albumin / globulin-förhållande;
• levertransaminaser och andra enzymer;
• urea, kreatinin;
• lipas och amylas i bukspottkörteln;
• kalium och natrium.

Ett bestämt värde vid bekräftelsen av den ascites hepatiska orsaken ges till studien av parametrarna i blodkoagulationssystemet. För att utesluta cancerprocessen i levern föreskrivs en analys för nivån av a-fetoprotein.

Värdet av ascitesvätskekompositionen i differentialdiagnos

Härdning av ascites utan att ta hänsyn till den underliggande sjukdomen är omöjligt. En av de obligatoriska testerna - studien av ascitisk vätska som erhållits med laparoskopi eller en speciell punktering av bukväggen. Resultaten bidrar till att identifiera mekanismen för vätskeretention, välja de bästa drogerna och ge behandling för ascites.

Först och främst bör resultaten svara på frågan: "Är den mottagna vätskan en transudat eller ett exudat?". Skillnaden bestäms av innehållet av protein och andra komponenter. I transudatvätskan lämnar kärlbädden påverkan av ökat hydrostatiskt tryck eller minskat innehåll av kolloidala substanser, medan kärlen själva förblir intakta.

I sammansättningen innehåller transudatet ett protein upp till 15 g / l, övervägande i form av albuminer, tillåtna variationer i specifik gravitation av 1,010-1,015

Exudat - bildas som resultat av en inflammatorisk reaktion med skada på kärlväggens permeabilitet. Sammansättningen av exudat ligger nära blodplasma. Den innehåller en signifikant mängd proteinkomponenter, vilka under normala förhållanden inte passerar genom kärlväggen (immunoglobuliner, fibrinogen, komplement).

Totalt protein är 15-60 g / l. Fibrinogen transformeras snabbt till fibrin under inverkan av vävnadstromboplastiner. Fibrins filament är synliga genom vätskans mikroskopi. Den relativa densiteten hos exudat är 1,015-1,027. Inflammatoriska element är nödvändigtvis närvarande.

Med levercirros är den vanligaste transudatet. Mot bakgrund av peritonealfenomen är inflammation i de inre organen exsudat. Förekomsten av hemorragisk ascitesvätska (med blod) följer sällan cirrhosis. Mycket oftare observerats med neoplasmer, tuberkulös peritonit.

Neutrofilernas dominans med ett grumligt sediment i den cellulära kompositionen av vätskan är ett karakteristiskt särdrag hos bakteriell peritonit. Om nivån av lymfocyter är störst - peritonit är mer sannolikt för tuberkulärt ursprung. För diagnos är sådana skillnader viktiga, eftersom peritonit kan vara hemlighetsfullt.

Om det resulterande materialet är grumligt och vitt (mjölkat) antar laboratorieassistenten att en betydande mängd lymf in i bukhålan (chylous ascites). Med denna variant finns de minsta dropparna av fett, triglyceridnivåer, högt leukocytantal, tumörceller i kompositionen.

Som en bekräftelse på subjektivt åsikt utför laboratorieassistenter differentiell diagnostik av prover:

• När den alkaliska lösningen tillsätts löses proteinerna och turbiditeten minskar;
• reagenser med eter leder till att grumligheten förknippas med fetter.

Ett mycket sällsynt resultat är detektering av slem i ascitesvätskan. Detta händer med pseudomixomet hos bukhinnan och mucinösa adenokarcinom i magen eller tarmarna.

behandling

Det finns inga standarder för ascitesbehandling. Valet av läkare beror på orsaken till patologin, patientens känslighet för läkemedel. Ju längre en patient lider desto svårare är det att välja en rationell behandlingsplan. Det är nödvändigt att ta hänsyn till aktiviteten hos den underliggande sjukdomen. Patogenetisk behandling utförs.

En patient med ascites behöver en halvbädd eller sängstöd. I näring är den nödvändiga regeln följande:

• uteslutning av salt - först är det begränsat till 2 g per dag;
• minskning i vätskan.

För att övervaka ackumuleringen av vattenrester dagligen vägning av patienten, mätning av urinutgången (urinproduktion per dag)

Den tillåtna volymen av vätska överstiger något diuresi. Den optimala viktminskningen anses vara upp till 500 g. Det är omöjligt att sträva efter snabb eliminering av vätska i terapi. Detta kan orsaka hypokalemi, bidrar till njursvikt.

Terapi med diuretika utförs under kontroll av blodelektrolyter. Vanligtvis ordinerar kaliumsparande läkemedel som Spironolactone. Om du inte kan få effekten, anslut Furosemide under omslaget av Panangin eller Asparkam (ge kaliumåtervinning).

Brott mot proteinsammansättningen i blodet kräver en transfusion av albuminlösning eller färskfryst plasma. Vid kongestiva händelser med hjärtsvikt krävs glykosider. Andra läkemedel för att förbättra mikrocirkulationen, hepatoprotektorer tar ständigt för att stödja blodflödet i portalsystemet och för att hjälpa de återstående hepatocyterna.

Kirurgiska metoder - används med ineffektiv läkemedelsbehandling. De vanligaste är:

• celiocentesis- utsöndring av ascitisk vätska genom ett dräneringsrör insatt genom en punktering av bukväggen med en speciell trokar. När det är tillåtet att släppa 4 liter på en bakgrund av dropp intravenös kompensation. Proceduren kan utföras fraktionerad i flera dagar, tillfälligt blockering av dräneringen.
• Transgulär shunting- En allvarlig operation, som resulterar i att en ytterligare kommunikation skapas mellan lever- och portvenerna för blodutmatning och eliminering av portalhypertension.

Metoden för laparocenes ägs av terapeuter, översättning till kirurgiska avdelningen är inte nödvändig

Vad är risken för ascites?

Behandling av ascites kräver konstant uppmärksamhet, valet av optimala läkemedel. Bristen på dynamik i patientens tillstånd hotar honom med komplikationer:

• bakteriell peritonit
• framväxten av resistens mot diuretisk terapi;
• utvecklingen av effekterna av levercirrhose i encefalopati med förlust av ett antal hjärnfunktioner;
• hepateralsyndrom, vidhäftning av tecken på njurinsufficiens;
• spontant flöde av ascitisk vätska genom navelbråcken.

Hur man behandlar abdominal ascites på folkliga sätt?

Till de populära metoderna för att behandla ett så svårt tillstånd som ascites, kan läkaren råda dig att endast tillämpa i beräkningen för den extra effekten av diuretiska örter och växter. Effekten förbättras verkligen i kombination med läkemedel.

De mest populära recepten med folkmekanismer:

• avkok av björkblad och knoppar;
• samling av hallon, kober, lövblad, hundrosa;
• bär av enbär, löv av nässla, lindfärg;
• persilja och björnbär;
• Kompot av aprikoser (innehåller nödvändig kalium).

Klar diuretikinsamling kan köpas på apoteket

Växter har effekt i de första stadierna när patienten följer en diet och behandling. Men det är inte rekommenderat att ordna patienten ett varmt ångbad med björkblad eller omslag. Detta kan förvärra hjärtets tillstånd.

Kan du förutse hur länge patienten kommer att leva?

Prognosen för patologins gång beror på hur sannolikt det är att klara av huvudorsaken som orsakade det. Negativa faktorer för att bestämma hur många som lever med ascites människor som lider av olika sjukdomar är:

• äldre patienter;
• tendens till hypotension
• en signifikant minskning av albumins nivå, enligt blodprovet upp till 30 g / l och under;
• samtidig diabetes mellitus;
• reducerad glomerulär filtrering i njurarna;
• utveckling av peritonit
• cancer tumör som orsak till patologi.

Enligt statistiken bor 50% av patienterna med ascites inte mer än två år. Och med bildandet av resistens mot diuretika - hälften dör inom 6 månaders observation. Asciter är ett symptom på dekompensation. Detta indikerar redan att kroppen har försökt all sin styrka. Oavsett hur vi strävar efter att besegra det, finns det inga villkor och möjligheten att ersätta de "trötta" kroppen.