Pregled vseh vzrokov za srčni napad, dejavnike tveganja

V tem članku boste izvedeli, kaj bolezni in dejavnikov tveganja za razvoj srčnega napada izzvala. Najpogostejši vzroki za srčni napad: pregled. Vsebina

članka:

Ateroskleroza
spremembe v krvi viskoznost
Hipertenzija
Diabetes
vazospazem
patologije, ki ni povezana z aterosklerozo
Major dejavniki tveganja

za razvoj akutne ishemije( kisika lakote in smrti miokardnega celic) - ali srčnega napada - morate zoženjekoronarnih arterij, ki preidejo srce, dokler kritičnem stanju( več kot 70%).V takih okoliščinah, močno pade količina krvi, potreben za normalno razdražljivost, prevodnosti in kontraktilnost kardiomiocitov, ki vodi v smrt v kratkem času( približno 20-30 minut po omejitvi).

v ognjišču, je bil dotok krvi kršene, srčnega tkiva zdravi s časom, brazgotinjenje, ampak njene lastnosti se ne obrne - ne more voditi impulze in pogodbo. To vodi do resnih, pogosto ogrožajo odstopanja v srčni mišici( različne aritmije, blokade).

povzroča zoženje koronarnih plovil lahko razdelimo v 2 skupini:

instagram viewer

patologijo.
Dejavniki, ki prispevajo k razvoju grozeče stenozo.

Patologija zahteva obvezne dejavnike obdelave - odstranitev, saj se lahko njihova ozadja akutna miokardna ishemija lahko ponovi.

Najpogostejši vzroki in dejavniki tveganja( v padajočem zaporedju):

1. Patologija	2.
Factors aterosklerotične žilne stene( 90%)	presnovne motnje( hiperlipidemija)
reološke spremembe( fizikalne in kemijske) krvnih lastnosti( viskoznost, koagulacije), količina in lastnosti trombocite( agregacijo armirane)	Dim
hipertenzija	čustvena diabetes stres
	Hypodynamy
nenaden žilno spazem( spričo povečanih chuvssti adrenalin)	telesnim naporom
koronarne arterije ni povezana z aterosklerozo	prekomerno telesno težo
poškodbe prsnega koša	alkoholizem

koronarnih arterij miokardnega infarkta Vzroki njenega pojavljanja pri moških in ženskah sta enaka, razlika je le v tem,da v okviru različnih dejavnikov tveganja( predvsem kajenje, stres in alkohol), ljudje začnejo boleti ateroskleroze 10-15 let prej.

tudi pri ženskah v določeni točki( pred menopavzo) deluje nekakšen zaščitni mehanizem - redno dvig ravni estrogena. Kot rezultat, v starostni skupini od 40 do 60 let, za ženske z diagnozo srčnega infarkta v 5-krat pogosteje kot ženske. Po 60 usklajenih statističnih podatkov.

primeru suma srčnega napada bolnik potrebuje nujno hospitalizacijo v koronarnih, v nadaljnjem besedilu( v obdobju okrevanja in po) in upošteva bolnika vodi kardiologa.

1. Glavni vzrok akutna ishemija -

ateroskleroze aterosklerotične žilne bolezni - najpogostejši vzrok cirkulacijske motnje srčne mišice. Pri 90-95% sicer nastajanje aterosklerotičnih plakov povzroča kritično zoženje koronarnih arterij( ki oskrbujejo srce) in nekroze kardiomiocitov.

Kako ateroskleroza privede do nezadostnega pretoka krvi in ishemije? Osnovni mehanizem - kršitve stene žil permeabilnosti, ki vodi do tvorbe plakov posameznih lipidov( holesterola) in proteinov( fibrin, kolagen, elastin) plazme.

Pri kombinirani motnje metabolične( ravnovesje holesterola) in dejavnike tveganja, ki povečujejo prepustnost patološkega žilne stene( kajenje):

holesterola plaki raste v velikosti do kritičnem stanju, razpada, in njihova vsebnost prekriva krvni obtok, kar ustvarja oviro za pretok krvi( vsebina embolija aterosklerotičnih plakov);
včasih krhkost in krhkost žil sten povzroči kršitve integritete notranjega sloja plovila( endotelija);
proteinski del plošče( fibrinogen) povzroči lepljenje trombocitov in rdečih krvnih celic v kraju rupture;
Nastalo tvorjen trombov lahko v celoti ali delno blokira krvni obtok in povzročijo motnje prekrvavitve. Včasih

( s vazospastično angino) kritična zožitev ateroskleroze koronarne arterije pride v izpostavljenem odseku še ni oblikovana velika plošča stenoza pojavi ob sočasnem povečano občutljivost žilnih sten, da bi snovi, ki se sprosti pod vplivom živčnega ali telesnim naporom( tromboksana, angiotenzin).

2. tvorba trombov

drugi najpogostejši vzrok miokardnega infarkta in tvorbo kritične prekrvavitve srca - krvnih strdkov v ozadju sprememb lastnosti krvi in nenormalno povečanje števila trombocitov. Postopek je običajno v kombinaciji z aterosklerozne, z organskimi ali post-travmatski poškodbi žilne stene.

mehanizem tvorba trombov lahko posoda blok kanal:

atheroma ali druga lezija( ko ujetih poškodbe) stena koronarne arterije ustvarijo pogoji za pojemkom pretoka krvi;
povečana viskoznost povzroča agregacijo( lepljenju lepljenje) v eritrocitih "kovance stolpce« ali nepravilnih oblik kock;
poškodbe žilne stene na mestu aterosklerotičnega plaka ali katere koli druge organske lezije pospešuje nastanek primarnega tromb( adheriranih trombocitov in fibrina), ki se nato "prilepili" zlepiti skupaj ali ločeno eritrocitov.viskoznost krvi

lahko poveča za velike izgube tekočine in uporabi diuretikov( hitro diureze, povečano potenje, bruhanje, drisko in črevesnih infekcij ipd. D.).

pomembno vlogo trombov s spremembo števila trombocitov( povečanje tuberkulozo, anemija) ali funkcionalnih okvar( izboljšana združevanja) Datum. Ko steno posode kršitve integritete presežek pospešuje nastajanje trombocitov trombov primarno in izboljšano koagulaciji krvi( strjevanje, Tvorbo strdka).

3.

hipertenzija povišan krvni tlak izzove videz gladke stene reakcijske - zmanjševanje, stiskanje, krč.Ta mehanizem se razvija zaščititi žilno poškodbe:

Nenadna sprememba( tlak SCR) povzročila močno krč velika plovila, ki povzročajo bolezni krvi in akutno ishemijo srčne mišice.
Če se tlak hrani( za hipertenzijo), vazospazma sčasoma postane konstanten, notranja plast žile( endotelija) poveča po velikosti, povečuje, zmanjšuje vaskularnih lumen.
ustvarja pogoje za tvorbo krvnih strdkov in bolezni krvi organa.

Hipertenzija v kombinaciji s kajenjem, telesna nedejavnost, debelost in ateroskleroze, ki vodi do srčnega infarkta za 25% v naslednjih 5 letih.

4. diabetes

primeru kršenja metabolizma ogljikovih hidratov:

spreminjanje kislinsko-bazično ravnovesje( pH notranjega okolja);
kompleksni kemičnih postopkih vplivala zmanjšuje sposobnost gladkih mišic normalne presnove( metabolizma);
tem odloži vračilo celice in povzročijo povečano prepustnost sten;
strukturo žilne stene spremembe, postanejo krhka, krhka, kar povečuje njihovo občutljivost na različna adrenalin;
prispeva k razvoju vnetja, nastanek aterosklerotičnih lezij ali krvnih strdkov.

sladkorne bolezni in drugih motenj metabolizma ogljikovih hidratov( glukozne tolerance) - vzrok diabetične angiopatije velikih in majhnih žil( ožilja, ki jo spremljajo krči in mišična paraliza sten).

5. Vascular spazem

zoženja velikih krvnih žil v kritičnem stanju( več kot 70%) vzrokov miokardnega infarkta angino pektoris in v nekaterih drugih primerih( uporaba psihotropnih zdravil):

pod vplivom različnih dejavnikov( npr kajenje) prevzemata vaskularne stene povečana občutljivost na vazokonstrikcijskega snovi se sproščajo v kri v živčni, fizično in mentalnom stresa( adrenalin, 33%);
vazospazma lahko povzroči avtonomni živčni sistem( simpatični disfunkcije in parasimpatično oddelkov, ki so odgovorni za avtomatske odzive organizma - uravnavajo dihanje, postopek prebave, napetosti in sprostitve gladkih mišic);
v nekaterih primerih( 12%) mehanizma kritične stenozo ni znano, saj ne more vzpostaviti nobene povezave z vsemi predispozicijskih dejavnikov( telesna aktivnost, psiho-čustveni stres in t. D.).

Najpogosteje razvije nenormalno zoženje segment koronarne arterije z organskim( ireverzibilno) sprememb( 56%).

6. odklopne izmed koronarne arterije ni povezana z aterosklerozo

Včasih akutno pomanjkanje kisika in miokardnega nekroza razvije na ozadju bolezni in napak, ki niso povezane z aterosklerozo:

koronarni( avtoimunskih, infekciozne, revmatičnega vnetja žil).
Prirojene okvare v koronarnih arterij( zoženja).
Organsko( ireverzibilne) poškodba žilne stene v ozadju metaboličnih motenj( kalcifikacija, amiloidoze, mukopolisharidoze).Poškodbe

prsih

Mehanska poškodba lahko hude udarci in poškodbe prsnega koša povzroči miokardni infarkt:

na s premikom, poškodb ali deformacij, ki spremlja velike koronarne arterije;
z neposrednim vplivom na vsakem odseku srca( mehansko vaskularni poškodbi, prekinitev dotoka krvi, travmatičen nekrozo miokarda tkiva).

Včasih enake učinke povzroči postoperativne zaplete( prekrivanje vaskularnih svetilnosti trombus po angioplastiji, operaciji obvoda koronarne arterije, montaže spodbujevalnika).

ni mogoče postaviti dejavnikov tveganja neposreden vzrok za srčni napad pri moških in ženskah. Kljub temu, da je varno trditi, da njihov učinek:

postopoma pripravlja na "zemljo" za razvoj bolezni;
v prisotnosti kakršnih koli patoloških procesov kardiovaskularnega sistema, kombinacija negativnih dejavnikov spodbuja hitro napreduje od blage do hude stopnjah.

Moški so ogroženi starejši od žensk( okoli 10-15 let) zaradi kajenja, odvisnosti od motenj alkohol in lipidov.

Metabolic - hiperlipidemija

Približno četrtina svetovnega prebivalstva moteno ravnovesje krvnih lipoproteinov( odstotek visoke in nizke gostote) holesterola, ki vodi k razvoju ateroskleroze.

Vzroki so:

neuravnotežena prehrana, živila, bogata z živalskimi maščobami in trigliceridov.
Kajenje.
Kršenje trebušne slinavke funkcije in presnovo glukoze.
Prekomerna telesna teža.
hormonske spremembe v telesu med nosečnostjo.
Disfunkcija ščitnice.
Heredity.
spol( pri moških pogosteje kot ženske).
Hipodinamija.

Nekaterih od teh dejavnikov ni mogoče odpraviti( spol, dednost, starost), vendar prilagoditev dnevne prehrane, zmanjšanje prekomerne telesne mase, prenehanje kajenja - je bistvenega pomena.

Odvisnost od nikotina

Kajenje je drugi najpogostejši dejavnik tveganja, na podlagi katerega se poškodujejo žilne stene.47% kadilcev je zagotovljeno, da razvijejo ishemično bolezen različnih resnosti, vključno z miokardnim infarktom.

Nikotin v cigaretah in tobaku:

poveča občutljivost posod na vazokonstriktorje( adrenalin, aldosteron);
vpliva na prepustnost sten;
veže aktivno železo v hemoglobinu( rezultat - s povečanim hemoglobinom se razvije anemija pomanjkanja železa);
negativno vpliva na celični metabolizem;
povzroča kratkotrajne krče in sprostitev krvnih žil, kar sčasoma vodi do enakomernega zoženja vaskularne postelje.

Pri težkih kadilcih po obsežnem miokardnem infarktu se srčne funkcije poslabšajo in pogostejše se zaplete( ponavljajoči se infarkt, maligne aritmije).

čustvene obremenitve

mehanizem žilni spazem v živčnem stresom nevrohormonske regulacije povzročene:

pod stresom vključevati zaščitne mehanizme centralnega in perifernega živčnega sistema;
spodbujajo sproščanje snovi, ki povzročajo vaskularni spazem( adrenalin), da povečajo krvni tlak, spodbujajo delovanje srca in okrepijo dobavo krvi v možganih in drugih organih;
v stanju stresa, telo uporablja rezerve in prilagaja telo( povečuje njegovo odpornost, celični presnovek, hitrost reakcije itd.);
z ponavljajočimi psihoemotionalnimi stresnimi rezervami telesa so izčrpani, stres vodi do disfunkcije živčnega sistema in regulacije številnih procesov, vključno z zmanjšanjem in sprostitvijo krvnih žil.

Enako se zgodi, ko prekomerno telesno preobremenitev, dolge ure strokovnega usposabljanja: redno sproščanje kemikalij( adrenalina), pozivajo na krvni tlak, lahko pripelje do razvoja žil in ishemije.

telesna nedejavnost in uresničevanje

pomanjkanje gibanja:

zavira celično presnovo, spodbuja motnje presnove.
negativno vplivajo na delovanje vseh sistemov telesa( znižanem krčenja delovanju srca, zmanjšan tonus mišic, krvne žile in črevesje, razvija disfunkciji avtonomnega živčnega sistema).
Oslabljen mišični ton povzroči nastanek vaskularne insuficience in kršitev oskrbe s krvjo do organov, kostne osteoporoze.
Proti hypodynamia lahko vsaka fizična aktivnost povzroči vazospazma kritična, saj zaradi presnovne motnje žilne stene postanejo bolj občutljiva na vazokonstrikcijskega dejavnikom( adrenalin, ki spremlja emisijo fizični stres).

Za zmerno hipodinamijo je priporočljiva zmerna, vendar redna vadba.

Kronični alkoholizem

Kronični alkoholizem kot bolezen vpliva na razvoj žilnih patologij, ne manj kot drugi dejavniki tveganja.

mehanizem vaskularne poškodbe pri konstantni Uporabljeno:

rezultat oksidacije etanola( etilnega alkohola) postane toksičen kemične spojine - acetaldehid;
acetaldehid negativno vpliva na stene krvnih žil cirkulacijskega sistema( povečajo se njihove prepustnosti, celični presnovek in regeneracija poškodovanih površin);
napreduje na splošno zastrupitev telesa, aterosklerotično lezijo velikih in majhnih posod, prekomerno občutljivost žilnih sten do vazokonstriktorjev;
s časom razvija disfunkcijo centralnega in avtonomnega živčnega sistema.

Tako lahko vsak odmerek alkohola ali alkohola po alkoholu povzroči kritični vazospazem in razvoj akutne miokardne ishemije.