Alkoholna epilepsija

Alkohol se nanaša na snovi, ki so strupene za človeško telo, alkoholna epilepsija pa je ena izmed manifestacij negativnega učinka na osrednji živčni sistem. Za to stanje je značilno razvoj konvulzivnih in nekvripcijskih epileptiformnih napadov, povezanih z zlorabo alkohola. Pripisuje se eni od manifestacij alkoholne bolezni možganov.

Vzroki napadov

Enkratna ali epizodna uporaba celo velikega odmerka alkohola ne bo povzročila razvoja konvulzivnega sindroma, razen če se razvije akutni toksični možganski edem. Napadi na alkoholno epilepsijo so značilni za ljudi z oblikovanimi odvisnostmi, ki jih spremlja a poraz številnih notranjih organov ter možganov in dismetabolnih motenj.

Razlogi za pojav konvulzivnega sindroma z alkoholizmom so le malo, običajno združujejo in medsebojno krepijo drug drugega vpliv na delovanje osrednjega živčnega sistema. Glavne sestavine patogeneze alkoholne epilepsije:

• ekscitotoksična aktivnost glutamata, ki se v prvih nekaj dneh odvzema alkohola sprošča bolj kot povezava s specifičnimi NMDA receptorji;
• pomanjkanje vitamina B1 (tiamina) hranilne vrednosti zaradi pomanjkanja vnosa hrane in motenj prebavnih procesov v prebavnem traktu;
• zmanjšanjem količine in aktivnost nevrotransmiterja GABA (gama-aminomaslena kislina), ki vodi v prevlado procesov in povečanje nevronske vzbujanja konvulzij pripravljenost možganov;
• pomanjkanje kalijevih in magnezijevih ionov, povezanih z neustreznim vnosom hrane;
• neposredno škodljiv učinek etanola na živčno tkivo;
• povečanje prepustnosti krvno-možganske bariere in žilne stene, kar povzroči nastanek strupenih presnovnih produktov in otekanje tkiv v živčne celice.

Poleg tega je tveganje za nastanek konvulzivnega sindroma z alkoholizmom povečano z drugimi dejavniki. Imajo posreden učinek, ki vodi do motenj v prehrani nevronov. Na primer, alkoholistke pogosto trpijo zaradi zmanjšane tolerance za glukozo zaradi slabše funkcije trebušne slinavke in zapletenih kaskadnih disgomonalnih motenj. Posledično lahko pride do podhigoglikemičnega stanja v obdobju mačkah, ki lahko v kombinaciji z drugimi dejavniki postane ena od sestavin patogeneze epileptičnega napada.

Določen učinek je tudi na zaviranje delovanja detoksikacije jeter skupaj s poslabšanjem metabolizma bilirubina. Tudi v odtegnjenem obdobju je zgoščevanje krvi, kar povzroča motnje mikrocirkulacije in poslabšanje hipoksije živčnega tkiva.

Sčasoma alkoholizem povzroči povečanje nepovratnih sprememb v možganih. Pride do neenakomerno korteks atrofija zdi pester degenerativnih in ishemično žarišča v različnih korteksa struktur izčrpanih nevrotransmiterske sistemov. Hkrati govorijo o alkoholni encefalopatiji, ki jo spremlja progresivni intelektualno-upadni upad in značilne spremembe v osebnosti. V tem obdobju je pojav konvulzivnih napadov, ki niso povezani s časom z uporabo alkohola.

Kako se kaže alkoholna epilepsija?

Za alkoholno epilepsijo je značilna predvsem krči, ki se razvijajo brez predhodne aure. So posplošeni, to je, skupaj z globokim zatiranjem zavesti. Vendar je mogoče razviti nekrivularne napade druge narave.

Na začetku se epileptični napadi razvijejo v času odtegnitve, ko alkoholik popolnoma zapusti alkohol ali drastično zmanjša odmerek uživanja alkohola. Zasegi se lahko pojavijo do konca prvega dne odvzema alkohola, najpogosteje pa se pojavijo na dan 2-3 prekinitve pitja. Včasih med življenjem oseba trpi samo za en napad, čeprav se še naprej alkoholizira. Najpogosteje se epizode epileptičnih napadov ponovijo. V procesu poslabšanja lezije živčnega tkiva z razvojem žariščnih sprememb v možganskih napadih lahko postanejo pogosti, se razlikujejo po značaju in izgubijo neposredno povezavo z abstinentnim sindromom.

Značilnosti konvulzivnih paroksizmov pri alkoholni epilepsiji:

• splošni značaj;
• nenaden napad napada, odsotnost prednikov (auras), čeprav se nekateri avtorji nanašajo na njihovo pojavljanje v času abstinence halucinacije, zmedenost, hudo glavobol, omotičnost in slabša koordinacija gibov;
• prevlada tonične faze;
• simetrija mišičnih kontrakcij;
• odsotnost tako imenovanega marša s širjenjem napadov z enega dela telesa na drugega;
• najpogosteje odsotnost podaljšane post-neumne omamljanja in spanca;
• iz napada pogosto z zmede, naslednji dan se lahko pojavijo hipna-goške halucinacije, nespečnost in simptome psihoze ( "delirium tremens").

Ko je lahko izražena presnovne motnje razvoj stanja epileptični: serija sledijo drug drugemu konvulzij napadi, med katere oseba ne pridejo na jasen um in se ponavadi nahajajo v globoki sopor ali komo.

Poleg tipičnega poteka konvulzivnega sindroma lahko majhno število bolnikov z alkoholom razvije druge oblike epilepsije. Na primer, manj kot 5% primerov spremljajo žariščni zasegi. Možne odsotnosti, napadi dysforia in druge ne-konvulzivne paroksizmalne bolezni.

Slika konvulzivnega sindroma z alkoholizmom

Napad napadov z alkoholno epilepsijo se razvija v ozadju naraščajočih duševnih in somatskih manifestacij sindroma odtegnitve. Začne se z nenadno izgubo zavesti in padcem človeka, pogosto zaradi spazma mišic grla, obstaja značilen krik. Nastali neprekinjeni tonični konvulziji vseh mišičnih skupin vodijo do nagiba glave, začasne ustavitve dihanja (apneja). Koža ostane bleda, pogosto zaznamuje cianozo obraza in vratu, učenci običajno širijo. Zaradi teleskopov, okončin zaradi neenakomernega toniranja fleksorjev in ekstenzorjev pride v prisilni deformiran položaj.

Naslednja faza klonične napade je ponavadi slabo izražena. Ko zapustite napad, se dihanje obnovi, najprej postane hrupno in neenakomerno, nato pa pridobi frekvenco in globino, ki je značilna prej. Morda neprostovoljno uriniranje in celo pomanjkanje, ki ga povzroča oster sprostitev sfinkterjev. Oseba, ki je doživela konvulzivno prileganje, običajno ni strukturno dezorientirana, ni kritična in se ne spomni, kaj se je zgodilo, je lahko v psihomotornem vznemirjenosti in kaže agresijo proti tistim, ki mu poskušajo pomagati. V nasprotju s klasičnim epileptičnim napadom, konvulzije, povezane z alkoholom, ne smejo povzročiti globokega spanca in asteničnih pogojev. V nekaj dneh lahko oseba opazi pekoče ali bolečine v mišicah.

Diagnostika

Če pride do napadov, povezanih s pitjem, morate izključiti druge možne vzroke za njihov pojav. Na primer, lahko je res epilepsija, hipoglikemija, zastrupitev z alkoholnimi nadomestki ali jemanje zdravil, akutno ledvično-jetrno insuficienco, subduralno ali subarahnoidno krvavitev in številne druge patologije. Zato se priporočajo številni testi: biokemijski test krvi, radiograf lobanje in po potrebi tudi CT ali MRI možganov. Pomembna diagnostična metoda je EEG, v primeru alkoholne epilepsije pa ne kaže tipičnih epileptičnih znakov.

Pogosto bolniki, ki so po samostojnem umiku iz njega trpeli napad napada, zavrnejo nadaljnje preiskave. Bolnišnični pregledi so pogosto samo hospitalizirani s serijskimi epileptičnimi napadi ali epileptičnim statusom, prav tako pa se zdravijo zaradi alkoholizma in njegovih posledic.

Trenutno uporabljajo zdravniki ICD-10, ki dovoljujejo dodajanje alkoholne epilepsije različnim naslovom, ne obstaja ločena nosovalna enota s tem imenom. Diagnoze se lahko določijo: organska bolezen možganov alkoholnega izvora s konvulzivnim sindromom (F 06), odtegnitveni sindrom s konvulzivnim napadom (F 10).

Zdravljenje in prognoze

Posebno in preventivno zdravljenje alkoholne epilepsije ne obstaja, edino preprečevanje razvoja napadov je popolna zavračanje alkohola. Za zaustavitev konvulzivnega sindroma uporabite intravenske pomirjevalce (po možnosti sedluksen) in hipertenzivna raztopina glukoze v primeru epileptičnega stanja, so indicirane injekcije natrijevega tiopentala in heksenala. Uporaba antikonvulzivnih zdravil različnih skupin, predvsem karbamazepina in valproata. V nekaterih primerih se odloči, da se opravi medicinsko-diagnostična punkcija hrbtenjače z odstranitvijo do 10 ml tekočine. To vam omogoča, da zmanjšate pritisk cerebrospinalne tekočine, vendar povečate tveganje za možganske zagozdenje, ko se pojavi nabrekanje. Zato se taka manipulacija izvaja samo v stacionarnih pogojih.

Patogenetska obravnava vključuje dajanje raztopine tiamina, dopolnitev pomanjkanja BCC (obtočni krvni volumen) in odpravo strjevanja krvi, korekcijo elektrolitov in endokrinih motenj. Prav tako sprejmejo ukrepe za ohranjanje delovanja jeter in ledvic, izboljšajo mikrocirkulacijo in povečajo trofizem tkiv.

Napoved alkoholne epilepsije je odvisna od nadaljnjega vedenja bolnika. Popolna zavrnitev alkohola preprečuje nadaljnje napredovanje encefalopatije in je najboljša preprečitev ponavljajočega konvulzivnega sindroma. Nadaljevanje alkoholizacije bo privedlo do povečanja znakov poškodb možganov z zmanjšanjem kognitivnih funkcij, izčrpanosti čustev in potreb, pojav polimorfnih nevroloških motenj in morebitno ponovitev konvulzivnih napadov.