Kronični neobstojni bronhitis

Kronični preprosti (neobstojni) bronhitis

Za kronični preprost (neobstojni) bronhitis je značilno razpršeno vnetje sluznice, predvsem velike in srednje bronhialne cevi, spremlja hiperplazija bronhialnih žlez, hipersekretija sluzi, povečana viskoznost sputuma (diskrinija) in poslabšanje čiščenja in zaščita funkcija bronhijev. Bolezen se manifestira kot kašelj z ločitvijo mucopurulentnega sputuma.

Prevalenca kroničnega neobstojnega bronhitisa pri odraslih je precej visoka in doseže -2%. Moški predstavljajo več kot 2/3 skupnega števila bolnikov s kroničnim neobčutljivim bronhitisom. Najpogostejši kronični neobčutljivi bronhitis se doseže v starosti 50-59 let pri moških in 40-49 let pri ženskah.

Koda ICD-10 J41.0 Enostavno kronični bronhitis J41 Enostavno in mucopurulent kronični bronhitis J41.8 Mešani preprosta in mucopurulent kronični bronhitis

Vzroki in patogeneza kroničnega preprostega bronhitisa

Pri pojavu kroničnega neobstruktivnega bronhitisa je pomembnih več dejavnikov, od katerih je glavni, očitno, vdihavanje tobačnega dima (aktivno in pasivno kajenje). Konstantno draženje bronhialne sluznice s tobačnim dimom povzroči reorganizacijo sekretornega aparata, hiperkrinijo in povečanje viskoznosti bronhialne sekrecije ter poškodbe cilirovanega epitelija sluznice, zaradi česar so moteni človeški transportni, čistilni in zaščitni funkciji bronhijev, kar prispeva k razvoju kroničnega vnetja sluznice. Tobak za kajenje tako zmanjša naravno odpornost sluznice in olajša patogeno delovanje virusno-bakterijske okužbe.

Kronični neobčutljivi bronhitis - vzroki in patogeneza

Simptomi kroničnega neobčutljivega bronhitisa

Klinični potek kroničnega neobčutljivega bronhitisa v večini primerov zaznamuje podaljšan obdobja trajne klinične remisije in sorazmerno redko nastalih poslabšanj bolezni (ne več kot 1-2 krat na leto).

Za fazo remisije so značilni slabi klinični simptomi. Večina ljudi s kroničnim neobčutljivim bronhitisom se običajno ne zdi bolno, in ponavljajoč se kašelj s sputumom razlaga navada tobaka za kajenje (kašelj kadilec). V tej fazi je kašelj edini simptom bolezni. Pogosto se pojavi zjutraj, po spanju in spremlja blage sluznice ali sluznice. Kašelj v teh primerih je vrsta zaščitnega mehanizma, ki omogoča odstranjevanje presežne bronhialne sekrecije, ki se kopiči čez noč v bronhih, in odraža že obstoječe morfnofunkcijske motnje bolnika - hiperprodukcija bronhialne sekrecije in zmanjšanje učinkovitosti mucocilija prevoz. Včasih se takšen periodični kašelj izzove z vdihavanjem hladnega zraka, koncentriranega tobačnega dima ali precejšnjega fizičnega napora.

Kronični neobstojni bronhitis - Simptomi

Kje boli?

Bolečine v prsih Bolečine v prsih pri otrocih Bolečine v prsnem košu s kašljem

Kaj te moti?

Kašelj v pljučih Kratka sapa

Diagnoza kroničnega preprostega bronhitisa

Catarrhal endobronchitis običajno ne spremlja diagnostična sprememba v kliničnem testu krvi. Zmerna nevtrofilna levkocitoza s premikom levkocitne formule na levo in rahlo povečanje ESR praviloma nakazujejo poslabšanje gnojnega endobronhitisa.

Diagnostična vrednost je določitev vsebnosti krvnega seruma proteinov akutne faze (alpha1 antitrypsin, alfa1-glikoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplazmin, seromukoidni, C-reaktivni protein), kot tudi skupni proteini in proteinske frakcije. Povečanje vsebnosti proteinov akutne faze, a-2 in beta-globulov, kaže aktivnost vnetnega procesa v bronhih.

Kronični neobstojni bronhitis - Diagnoza

Kaj je potrebno raziskati?

Bronchi pljuča

Kako pregledati?

Bronhoskopija Pregled bronhijev in sapnika rentgenih pljuč Izpiranje respiratornih (pljučnih) organov Računalniška tomografija prsnega koša

Katere teste so potrebne?

Pregled izpušcnega tlaka

Koga naj obrne?

Pulmonolog Družinski zdravnik Splošni zdravnik

Zdravljenje kroničnega preprostega bronhitisa

Pri predpisovanju zdravljenja bolnikov s poslabšanjem kroničnega neobčutljivega bronhitisa je treba predvideti vrsto ukrepov, ki bodo zagotovili:

• protivnetni učinek zdravljenja;
• obnova drenažne funkcije bronhijev;
• zmanjšana zastrupitev;
• boj proti virusni okužbi.

Kronični neobčutljivi bronhitis - Zdravljenje

Poleg zdravljenja

Fizioterapija zdravljenje bronhitis bronhitis antibiotikov za bronhitis antibiotikov za bronhitis pri odraslih, ko dajemo, ime Than za zdravljenje? Tavanik

ilive.com.ua

Kronični neobstojni bronhitis - Simptomi

Klinični potek kroničnega neobčutljivega bronhitisa v večini primerov zaznamuje podaljšan obdobja trajne klinične remisije in sorazmerno redko nastalih poslabšanj bolezni (ne več kot 1-2 krat na leto).

Za fazo remisije so značilni slabi klinični simptomi. Večina ljudi s kroničnim neobčutljivim bronhitisom se običajno ne zdi bolno, in ponavljajoč se kašelj s sputumom razlaga navada tobaka za kajenje (kašelj kadilec). V tej fazi je kašelj edini simptom bolezni. Pogosto se pojavi zjutraj, po spanju in spremlja blage sluznice ali sluznice. Kašelj v teh primerih je vrsta zaščitnega mehanizma, ki omogoča odstranjevanje presežne bronhialne sekrecije, ki se kopiči čez noč v bronhih, in odraža že obstoječe morfnofunkcijske motnje bolnika - hiperprodukcija bronhialne sekrecije in zmanjšanje učinkovitosti mucocilija prevoz. Včasih se takšen periodični kašelj izzove z vdihavanjem hladnega zraka, koncentriranega tobačnega dima ali precejšnjega fizičnega napora.

Drugi simptomi v fazi vztrajne klinične remisije običajno ne najdemo. Delovna sposobnost in fizična aktivnost v življenju bolnikov s kroničnim neobčutljivim bronhitisom so praviloma v celoti ohranjeni.

Pri objektivnih raziskavah takih bolnikov v fazi remisije vidnih odstopanj od norme, razen za togo dihanje, se običajno ne razkrije. Le občasno z auskultacijo pljuč lahko odkrijejo en sam suh nizkotonski zvok, še posebej pri prisilnem izdihu. Chryps so zelo nestabilni in hitro izginejo po malem kašlju.

Faza poslabšanja je zaznamovala bolj živa klinična simptomatologija. Poslabšanje bronhitisa ponavadi povzroči ARVI, pogosto med epidemijami virusne okužbe, ki se hitro povezuje z bakterijo. V drugih primerih se spodbujevalni dejavnik lahko izrazi s hudo hipotermijo ("hladno"), prekomernim kajenjem ali izpostavljenostjo bronhialnim dražljajem domačega ali industrijski značaj, kot tudi akutni laringitis, faringitis, tonzilitis ali znatno fizično utrujenost, ki vplivajo na imunski sistem in splošno odpornost organizem.

Tipična sezonskost poslabšanj, ki se pogosto pojavljajo pozno jeseni ali zgodnji pomladi, med izrazitimi razlikami v vremenskih in podnebnih dejavnikih.

Pri vprašanju bolnika z poslabšanjem kroničnega neobčutljivega bronhitisa so v glavnem trije klinični znaki:

• kašelj s flegmom;
• zvišana telesna temperatura (neobvezno);
• sindrom zastrupitve.

V klinični sliki poslabšanja je v večini primerov kašelj veliko bolj pomemben, veliko bolj intenziven in bolečan kot v obdobju odpusta bolezni. Kašelj skrbi bolnika ne samo nad ovni, temveč tudi čez dan in še posebej tobačnega dima, hlapnih onesnaževal, dihalnih virusnih okužb

Kronična izpostavljenost bronhialne sluznice ponoči, ko je pacient v vodoravni legi v postelji, to prispevajo k prejemu sputuma v večjih bronhih in sapniku, ki vsebuje, kot je znano veliko število kašlja receptorji.

Kašelj je pogosteje produktiven in ga spremlja ločitev mucopurulentnega in gnojnega sputuma, ki postane bolj viskozen in slabo ločen. Kljub temu se dnevna količina bistveno poveča v primerjavi s fazo remisije.

Povečanje telesne temperature na podfabrik je opazno pogosto, vendar ne vedno. Višja zvišana telesna temperatura je značilna za poslabšanje kroničnega neobčutljivega bronhitisa, ki ga povzroča akutna virusna okužba.

Praviloma pri bolnikih s poslabšanjem kroničnega neobčutljivega bronhitisa se delovna zmogljivost zmanjša, izrazito potenje, šibkost, glavobol, mialgija. Posebno izraženi simptomi zastrupitve v ozadju pomembne vročine. Kljub temu je treba zapomniti, da se lahko poslabšanje splošnega stanja in posameznih simptomov zastrupitve zazna tudi pri bolnikih z normalno telesno temperaturo.

Z objektivnimi raziskavami v večini primerov odkrijejo zelo skromne spremembe pri organih dihal. Oblika prsnega koša se običajno ne spremeni. Perkutno določen jasen pljučni zvok, enako nad simetričnimi območji pljuč.

Največja diagnostična vrednost je podana z auskultacijo. Pri bolnikih s poslabšanjem kroničnega neobčutljivega bronhitisa je najbolj značilno trdo dihanje, ki se sliši v celotnem površino pljuč in zaradi neenakomernega lumena in "hrapavosti" notranje površine velikega in srednjega bronchi.

Pravzaprav so slišali tudi razpršene suhe raleč, pogosteje nizke (bass), kar kaže na prisotnost velikih količin viskoznega sputuma v velikih in srednje velikih bronhih. Premik zraka med vdihavanjem in izhlapevanjem povzroča nizkofrekvenčne nihanje filamentov in pramenov viskoznega sputuma, kar vodi do videza dolgotrajnih dolgih zvokov - brenčanja in brenčanja suhih sesalcev, ki se običajno slišijo v obeh fazah dihanje. Posebnost bass ralesa je njihova neprestanka: poslušajo in izginejo, še posebej po kašljanju. V nekaterih primerih lahko poslušate mokre in majhne mehurčke ali srednje neumne tišine, kar je povezano z videzom v lumenu bronhijev bolj likvidne skrivnosti.

Poudariti je treba, da pri relativno majhnem deležu bolnikov s kroničnim neobčutljivim bronhitisom v času hudega poslabšanja nekateri simptomi bronhoobstruktivnega sindroma, predvsem zaradi reverzibilne komponente obstrukcije - prisotnost velike količine viskoznega sputuma v bronhusu ter zmernega spazma gladkega muskulatura bronhijev. Pogosto se to zgodi, ko akutno dihalno virusno okužbo - virus gripe, adenovirus ali RS - povzroči poslabšanje kroničnega neobčutljivega bronhitisa. Klinično je, da je to izraženo z določeno težavo pri dihanju, ki se pojavi med fizičnim naporom ali v času napada neproduktivnega kašlja. Pogosto se ponoči pojavijo dihalne neprijetnosti, ko pacient vzame vodoravno lego v postelji. Ob istem času, ob ozadju hudega dihanja, se začnejo zaslišati visokotlačne (neudobne) suhe pištole. Najbolj jih prepoznavajo med hitro prisilnim izhlapevanjem. Ta metoda pomaga prepoznati tudi sindrom latentne bronhialne obstrukcije, ki se včasih razvije pri kroničnih neobstojnih bolnikih z bronhitisom v fazi poslabšanja bolezni. Po olajšanju poslabšanja kroničnega neobčutljivega bronhitisa znaki zmerne bronhialne obstrukcije popolnoma izginejo.

• Najbolj značilni klinični simptomi poslabšanja kroničnega neobčutljivega bronhitisa so:
  • kašelj z sluznico ali sluznični sputum;
  • zvišanje telesne temperature na nizko stopnjo;
  • Intenzivna zastrupitev;
  • suho razpršeno nizko tonsko sesanje v pljučih ob ozadju trde dihanja.
• Le del bolnikov s kroničnim neobstruktivnim bronhitisom v fazi akutnega poslabšanja lahko zazna zmerne znake bronhialnega obstruktivnega sindroma (težko dihanje, visokim trebuhom, neprijetnim kašljem), ki jih povzroča reverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije - prisotnost viskoznega sputuma in bronhospazem.
• V fazi odpusta kroničnega neobčutljivega bronhitisa se pri bolnikih odkrije kašelj s sputumom, medtem ko so dispneja in drugi znaki bronhialnega obstruktivnega sindroma popolnoma odsotni.

ilive.com.ua

Kronični neobčutljivi bronhitis - Zdravljenje

Pri predpisovanju zdravljenja bolnikov s poslabšanjem kroničnega neobčutljivega bronhitisa je treba predvideti vrsto ukrepov, ki bodo zagotovili:

• protivnetni učinek zdravljenja;
• obnova drenažne funkcije bronhijev;
• zmanjšana zastrupitev;
• boj proti virusni okužbi.

Potek in napoved kroničnega preprostega (neobstojnega) bronhitisa

Pri bolnikih s kroničnim neobčutljivim bronhitisom se bolezen nadaljuje že več let, skoraj vsi čeprav v večini primerov ne vpliva bistveno na kakovost življenja in na operabilnost. Kljub temu je treba upoštevati, da so bolniki s kroničnim neobčutljivim bronhitisom še posebej občutljivi na neugodne vremenske razmere in poklicni dejavniki imajo povečano tveganje za akutne respiratorne virusne okužbe, bakterijske in virusne bakterije pljučnica.

Strogo izvajanje številnih preventivnih ukrepov, predvsem prenehanje kajenja, se lahko bistveno izboljša potek bolezni, zmanjša pogostost poslabšanja kroničnega neobčutljivega bronhitisa, nastanek bronhopneumonije in m.

Posebno pozornost je treba nameniti bolnikom s funkcionalno nestabilnim potekom kroničnega obstruktivnega bronhitisa, pri katerem je obstaja relativno pogosto in dolgotrajno poslabšanje bronhitisa, ki ga spremljajo prehodni pojavi zmerne bronhialne obstrukcije sindroma. Ti bolniki, ki imajo največje tveganje za preoblikovanje kroničnega neobčutljivega bronhitisa v kronični obstruktivni bronhitis, ki vodijo k razvoju emfizemov, pnevmoskreroze, progresivne dihalne odpovedi, pljučne hipertenzije in tvorbe pljučnega srce.

Za kronični neobčutljivi bronhitis je v večini primerov značilno razmeroma ugodno zdravljenje. Kljub temu bolnike s preprostim neobstruktivnim bronhitisom v primerjavi z zdravimi posamezniki bolj vplivajo neugodnih vremenskih in podnebnih razmer, poklicnih in gospodinjskih dejavnikov, akutnih dihalnih virusnih okužb in nastanka bronhopneumonia.

V nekaterih primerih pri bolnikih s funkcionalno nestabilnim tokom kroničnega neobčutljivega bronhitisa, zlasti pri bolnikih z gnojnim endobronhitisom, preoblikovanje bolezni pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu z napredovanjem bronhialnega obstruktivnega sindroma, respiratorne odpovedi, razvoja pljučne arterijske hipertenzije in pljučnega srce.

ilive.com.ua

Kronični neobstojni bronhitis - Diagnoza

Laboratorijska in instrumentalna diagnostika

Krvni test

Catarrhal endobronchitis običajno ne spremlja diagnostična sprememba v kliničnem testu krvi. Zmerna nevtrofilna levkocitoza s premikom levkocitne formule na levo in rahlo povečanje ESR praviloma nakazujejo poslabšanje gnojnega endobronhitisa.

Diagnostična vrednost je določitev vsebnosti krvnega seruma proteinov akutne faze (alpha1 antitrypsin, alfa1-glikoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplazmin, seromukoidni, C-reaktivni protein), kot tudi skupni proteini in proteinske frakcije. Povečanje vsebnosti proteinov akutne faze, a-2 in beta-globulov, kaže aktivnost vnetnega procesa v bronhih.

Pregled izpušcnega tlaka

Z nizko aktivnostjo vnetja v sputumu sluznice prevladujejo eliminirane celice bronhialnega epitelija (okoli 40-50%). Število nevtrofilcev in alveolarnih makrofagov je relativno majhno (od 25% do 30%).

Z zmerno dejavnostjo vnetja v vsebini bronhijev, poleg celic bronhialnega epitelija, obstaja veliko število nevtrofilcev (do 75%) in alveolarnih makrofagov. Sputum, praviloma ima sluzno-gnojni značaj.

Končno, izrazito vnetje je značilno prisotnost v bronhialni vsebini velikega števila nevtrofilcev (približno 85-95%), posameznih alveolarnih makrofagov in distrofično spremenjenih celic bronhialnega epitelija. Sputum postane gnoj.

Retgenološke raziskave

V glavnem je pomemben rentgenski pregled bolnikov s kroničnim neobčutljivim bronhitisom sposobnost izključiti prisotnost drugih bolezni, ki so podobne pri kliničnih manifestacijah (pljučnica, pljučni rak, tuberkuloza in drugi). Kakršne koli posebne spremembe, značilne za kronični neobstojni bronhitis, na radiogramih ni mogoče zaznati. Pljučni vzorec se običajno malo spremeni, pljučna polja so prozorna, brez žariščnih senc.

Funkcija zunanjega dihanja

Zunanji respiratorne funkcije pri bolnikih s kronično obstruktivno bronhitisom v večini primerov še vedno običajno v remisiji in poslabšanje. Izjema je majhna kategorija bolnikov s kroničnim neobčutljivim bronhitisom, ki je med hudo poslabšanje bolezni, je mogoče ugotoviti rahlo zmanjšanje vrednosti FEV1 in drugih kazalcev v primerjavi s tistimi, ki so vrednosti. Te pljučne motnje prezgodnje prehodnosti so posledica prisotnosti viskoznega izpljunka v lumenu dihalnih poti in hiperreaktivnost bronhijev in nagnjenost k zmernemu bronhospazmu, ki se popolnoma ustavijo po potopitvi aktivnosti vnetne proces v bronhih.

Po mnenju L.P. Kokosova in sod. (2002) in H.A. Savinova (1995), je treba omeniti bolnike s funkcionalno nestabilnim bronhitisom skupina tveganj, saj sčasoma bolj verjetno razvijejo motnje prezstrukcije pljuča. Ni izključeno, da v osnovi opisane hiperreaktivnosti bronhijev in njihove funkcionalne destabilizacije v obdobju poslabšanje bronhitisa je trajna virusna okužba (gripa, PC-virusna ali adenovirusna okužba).

Bronhoskopija

Potreba po endoskopskem pregledu pri bolnikih s kroničnim neobčutljivim bronhitisom se lahko pojavi med obdobjem hudega poslabšanja bolezni. Glavna indikacija za zmanjšano bronhoskopijo pri bolnikih s kroničnim neobčutljivim bronhitisom se sumi na prisotnost gnojnega endobronhitisa. V teh primerih se oceni stanje bronhialne sluznice, narava in razširjenost vnetnega procesa, prisotnost bronhialne mucopurulentne ali gnojne vsebine v svetilki itd.

Bronhoskopija je indicirana tudi pri bolnikih z bolečim paroksizmalnim kašljem, podobnim pertusisom, kar lahko povzroči hipotonično traheobronhialne diskinezije stopnje II-III, ki jo spremlja ekspiracijski kolaps sapnika in velikih bronhijev, kar prispeva k razvoju majhen del bolnikov s kroničnim obstruktivnim bronhitisom obstruktivne prezgodnje motnje in vzdržuje gnojno vnetje bronhijev.

ilive.com.ua

Kronični obstruktivni bronhitis - Zdravljenje

S takšno boleznijo kot kronično obstruktivno zdravljenje z bronhitisom pomeni dolgoročno in simptomatsko zdravljenje. Zaradi dejstva, da je kronična obstrukcija pljuč povezana s kadilci z dolgoletnimi izkušnjami, pa tudi z ljudmi, ki se ukvarjajo s škodljivimi proizvodnja s povečano vsebnostjo prahu v navdihujočem zraku, glavna naloga zdravljenja je ustaviti negativni vpliv na pljuča.

Kronični obstruktivni bronhitis: zdravljenje s sodobnimi sredstvi

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa je v večini primerov izredno težka naloga. Najprej je to pojasnjeno z glavno pravilnostjo razvoja bolezni - stalnim napredovanjem bronhialne obstrukcije in respiratorne odpovedi zaradi vnetni proces in hiperreaktivnost bronhijev ter razvoj trajnih nepopravljivih krvavitev bronhialne patency, ki jih povzroča nastanek obstruktivnih emfizemov pljuča. Poleg tega je nizka učinkovitost zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa posledica njihove pozne bolezni kadar že obstajajo znaki dihalne odpovedi in nepopravljive spremembe v pljuča.

Kljub temu sodobno ustrezno kompleksno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa v mnogih primerih omogoča zmanjšanje stopnje napredovanja bolezni, ki vodi na rast bronhialne obstrukcije in dihalne odpovedi za zmanjšanje pogostnosti in trajanja poslabšanj, povečanje učinkovitosti in obremenitev.

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa vključuje:

• nefarmakološko zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa;
• uporaba bronhodilatatorjev;
• imenovanje mukoregulatornega zdravljenja;
• popravek dihalne odpovedi;
• antiinfektivno zdravljenje (z poslabšanjem bolezni);
• protivnetno zdravljenje.

Večino bolnikov s KOPB je treba obravnavati ambulantno, v skladu s posameznim programom, ki ga je razvil zdravnik, ki se je zdravil.

Indikacije za hospitalizacijo so:

1. Poslabšanje KOPB, ki ni nadzorovano ambulantno, kljub temu (ohranitev vročine, kašelj, gnojni sputum, znaki zastrupitve, povečana dihalna odpoved in itd.).
2. Akutna dihalna odpoved.
3. Povečana arterijska hipoksemija in hiperkanika pri bolnikih s kronično respiratorno odpovedjo.
4. Razvoj pljučnice pri KOPB.
5. Pojav ali napredovanje znakov srčnega popuščanja pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo srca.
6. Potreba po razmeroma kompleksnih diagnostičnih manipulacijah (npr. Bronhoskopija).
7. Potreba po kirurških posegih z uporabo anestezije.

Glavna vloga pri okrevanju sodi nedvomno na samega bolnika. Predvsem pa je treba opustiti škodljivo navado cigaret. Dražilni učinek, ki ga nikotin izvaja na pljučnem tkivu, bo izničil vse poskuse "odkleniti" delo bronhije, izboljšati dobavo krvi v dihalnem sistemu in njihovih tkivih, odstraniti kašeljne uroke in prinesti dihanje v normalno stanje.

Sodobna medicina predlaga združitev dveh možnosti zdravljenja - osnovnih in simptomatičnih. Osnova osnovnega zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa so zdravila, ki se odstranijo draženje in stagnacija v pljučih, olajšanje prehoda v sputum, širjenje lumena bronhijev in izboljšanje v njih krvni obtok. To vključuje priprave ksantinskih serij, kortikosteroide.

Na stopnji simptomatskega zdravljenja se kot glavno sredstvo za preprečevanje kašlja in antibiotikov uporabljajo mucolitiki, da se izključi vezava sekundarne okužbe in razvoj zapletov.

Prikazane so občasne fizioterapije in terapevtske vaje za prsni koš, kar močno olajša odtok viskoznega sputuma in prezračevanje pljuč.

Kronični obstruktivni bronhitis - zdravljenje z nefarmakološkimi metodami

Kompleks ukrepov za nemedicinsko zdravljenje pri bolnikih s KOPB vključuje brezpogojno prenehanje kajenja in, če je mogoče, izločitev drugi zunanji vzroki bolezni (vključno z izpostavljenostjo gospodinjskim in industrijskim onesnaževalcem, ponavljajočim se dihalnim virusnim okužbam in itd.). Od velikega pomena so sanacija žarišč okužbe, predvsem v ustni votlini, obnovitev nosnega dihanja itd. V večini primerov, nekaj mesecev po prenehanju kajenje zmanjšuje klinične manifestacije kroničnega obstruktivnega bronhitisa (kašelj, sputum in dispnejo) in se upočasnjuje stopnja upadanja FEV1 in drugih kazalcev funkcije zunanje dihanje.

Prehranjevanje bolnikov s kroničnim bronhitisom mora biti uravnoteženo in vsebovati dovolj beljakovin, vitaminov in mineralov. Poseben pomen je povezan z dodatnim vnosom antioksidantov, na primer tokoferola (vitamina E) in askorbinske kisline (vitamin C).

Prehrana pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom mora vključevati tudi povečano količino polinenasičenih maščobnih kislin (eikosapentaenično in dokozaheksaenično), ki jih vsebujejo morski proizvodi in imajo poseben protivnetni učinek zaradi zmanjšanja presnove arahidonska kislina.

Z odpovedjo dihal in kršitvami stanja kislinske baze, hipokalorično prehrano in omejitvijo vnosa enostavnega ogljikovih hidratov, ki se povečujejo zaradi pospešenega presnove, nastajanja ogljikovega dioksida in s tem zmanjšanja občutljivosti dihalni center. Po nekaterih podatkih je uporaba hipokalorične diete pri hudih bolnikih s KOPB z znaki respiratorne odpovedi in kronična hiperkapnija v smislu učinkovitosti je primerljiva z rezultati uporabe dolgoročnega nizkega pretoka kisikova terapija.

Zdravila za kronični obstruktivni bronhitis

Bronhodilatatorji

Ton gladke mišice bronhijev ureja več nevrohumoralnih mehanizmov. Še posebej se dilatacija bronhijev razvija s stimulacijo:

1. beta2-adrenoceptorji z epinefrinom in
2. VIP receptorji NASH (ne-adrenergični, nonholinergični živčni sistem) vasoaktivni črevesni polipeptid (VIP).

Nasprotno, zožitev lumina bronhijev nastane s stimulacijo:

1. M-holinergični receptorji z acetilholinom,
2. receptorji za P-snov (NANH-sistem)
3. alfa-adrenergičnih receptorjev.

Poleg tega številne biološko aktivne snovi, vključno z vnetnimi posredniki (histamin, bradikinin, levkotrieni, prostaglandini, aktivacijski faktor trombocitov - FAT, serotonin, adenozin itd.) imajo tudi izrazit učinek na ton gladkih mišic bronhijev, kar prispeva predvsem k zmanjšanju lumena bronchi.

Tako lahko bronhodilacijski učinek dosežemo na več načinov, v katerih je trenutno najbolj razširjena blokada M-holinergičnih receptorjev in stimulacija beta2-adrenergičnih receptorjev bronchi. V skladu s tem se pri zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa uporabljajo M-holinolitiki in beta2-agonisti (simpatikomimetiki). Tretja skupina zdravil za bronhodilatacijo, ki se uporabljajo pri bolnikih s KOPB, vključujejo derivate metilksantina, mehanizem njihovega delovanja na gladke mišice bronhijev je bolj zapleten

V skladu s sodobnimi idejami je sistematična uporaba bronhodilatatorjev osnova za osnovno terapijo pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom in KOPB. Tako zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa je bolj učinkovito. je izražena reverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije. Res je, da je uporaba očistih bronhodilatatorjev pri bolnikih s COPD bistveno nižji kot pri bolnikih z bronhialno astmo astma, saj je najpomembnejši patogenetski mehanizem KOPB progresivna ireverzibilna obstrukcija dihalnih poti, ki jo povzroča nastanek emfizemov v njih. Hkrati je treba upoštevati, da imajo nekateri sodobni preparati bronhodilattera precej širok spekter delovanja. Prispevajo k zmanjšanju edema bronhialne sluznice, normalizaciji mukozijskega prevoza, zmanjšanju proizvodnje bronhialnih izločkov in vnetnih posrednikov.

Poudariti je treba, da so pri bolnikih s KOPB pogosto negativni funkcionalni testi z bronhodilatorji, ker je povečanje FEV1 po enkratni aplikaciji M-holinolitikov in celo beta2-simpatikomimetikov manjše od 15% vrednosti. Vendar to ni mišljeno, zato je treba zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa zavrniti z bronhodilatorji, saj pozitivni učinek njihove sistematične uporabe ponavadi ne pride prej kot 2-3 mesece od začetka zdravljenje.

Vdihavanje bronhodilatatorjev

Bolje je uporabljati inhalacijske oblike bronhodilatatorjev, ker ta način uporabe zdravil prispeva k hitrejšemu prodiranje zdravil v sluznico dihalnih poti in dolgoročno ohranjanje dovolj visoke lokalne koncentracije pripravki. Slednji učinek je zagotovljen zlasti z večkratnim vstopom v pljuča zdravilnih snovi, absorbiranih skozi sluznico membrano bronhijev v krvi in ​​pade na bronhialne žile in limfne žile v pravem srcu, od tam pa v pljuča

Pomembna prednost inhalacijske poti dajanja bronhodilatatorjev je selektivni učinek na bronhije in znatno omejevanje tveganja za razvoj neželenih učinkov sistema.

Inhalacijsko dajanje bronhodilatatorjev zagotavlja uporaba inhalatorjev prahu, distančnikov, razpršilcev itd. Pri uporabi inhalatorja z odmerjalnim odmerkom pacient potrebuje določene veščine, da bi zagotovil bolj popolno zaužitje zdravila v dihalne poti. Če želite to narediti, po gladkem ustnem inhalatorju ustnega ustnika tesno zavite ustnice in začnite počasi in globoko vdihavati, ko pritisnete pločevinko in nadaljujte globoko vdihnite. Po tem držijo sapo 10 sekund. Če ste predpisali dva odmerka (inhalacij) inhalatorja, počakajte vsaj 30-60 sekund in ponovite postopek.

Pri bolnikih s starostno starostjo, ki imajo težave pri popolnem obvladovanju navad uporabe odmernega inhalatorja, je pri tem primerno uporabljati imenovani distančniki, v katerih se zdravilo v obliki aerosola s pritiskom na pločevino neposredno razprši v posebno plastično bučko pred vdihavanjem. V tem primeru pacient globoko vdihne, zadrži dih, izžene v ustnik distančnika, nato znova globoko vdihne in ne pritisne več.

Najbolj učinkovit je uporaba kompresorskih in ultrazvočnih razpršilnikov (iz lat.: meglica - megla), v kateri Sputter tekočih zdravilnih učinkovin v obliki finih aerosolov, v katerih je zdravilo v obliki delcev s prostornino od 1 do 5 m. To omogoča znatno zmanjšanje izgube aerosola zdravila, ki ne vstopi v dihalni trakt, prav tako pa zagotavlja pomembno globino penetracije aerosol v pljuča, vključno s srednje in celo majhnimi bronhi, medtem ko je pri običajnih inhalatorjih takšna penetracija omejena na proksimalne bronhije in sapnik.

Prednosti vdihavanja zdravil z nebulatorji so:

• globino penetracije zdravega finega aerosola v dihalne poti, vključno s srednje in celo majhnimi bronhi;
• preprostost in priročnost vdihavanja;
• pomanjkanje usklajevanja navdiha z vdihavanjem;
• možnost uvedbe visokih odmerkov zdravil, ki omogoča uporabo nebulatorjev za lajšanje najhujših kliničnih simptomov (izrazita dispneja, napad zadušitve itd.);
• možnost vgradnje nebulatorjev v sistem ventilatorskega kroga in kisikove terapije.

V zvezi s tem uvedba zdravil prek nebulatorjev se uporablja predvsem pri bolnikih s hudim obstruktivnim sindromom, progresivnim dihalnim pomanjkanje pri starejših in senilnih ljudeh in tako imenovani. Skozi nebulatorje je mogoče v dihalne poti injicirati ne samo bronhodilatore, temveč tudi mucolitična sredstva.

Antiholinergična zdravila (M-holinolitika)

Trenutno se M-holinolitiki štejejo za zdravila z izborom pri bolnikih s KOPB, odkar vodijo Patogenetski mehanizem reverzibilne komponente bronhialne obstrukcije pri tej bolezni je holinergičen bronhokonstrukcija. Dokazano je, da pri bolnikih s KOPB holinolitiki na trdnost delovanja bronhodilatra niso slabši od beta2-adrenomimetikov in presegajo teofilin.

Učinek teh bronhodilatatorjev je povezan s konkurenčnim inhibicijo acetilholina na receptorjih postsinaptičnih membran gladkih mišic bronhijev, sluznic in mastocitov. Kot veste, prekomerna stimulacija holinergičnih receptorjev vodi ne le do zvišanja tona gladkih mišic in povečane sekrecije bronhialne sluzi, temveč tudi degranulacijo mastnih celic, ki vodijo k sproščanju velikega števila vnetnih mediatorjev, kar končno okrepi vnetni proces in hiperreaktivnost bronchi. Tako holinolitiki zavirajo refleksni odziv gladkih mišic in sluznic, ki jih povzroči aktivacija vagalnega živca. Zato se njihov učinek manifestira tako z uporabo zdravila pred začetkom delovanja dražilnih dejavnikov kot z že razvitim procesom.

Upoštevati je treba tudi, da se pozitivni učinek holinolitikov predvsem kaže na ravni sapnika in glavnih bronhijev, saj je tukaj največja gostota holinergičnih receptorji.

Ne pozabite:

1. Cholinolytics služijo kot zdravila z izborom pri zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa, ker je parasimpatični ton v tej bolezni edina reverzibilna komponenta bronhiala obstrukcija.
2. Pozitivni učinek M-holinolitika je:
   1. pri zmanjševanju tona gladkih mišic bronhijev,
   2. zmanjša izločanje bronhialne sluzi in
   3. zmanjšanje degranulacije mastocitov in omejevanje sproščanja vnetnih mediatorjev.
3. Pozitiven učinek antiholinergikov se kaže predvsem na ravni sapnika in velikih bronhijev

Pri bolnikih s COPD se običajno uporabljajo inhalacijske oblike antiholinergikov - tako imenovane kvartarne amonijeve spojine, ki slabo prodirajo skozi sluznico v dihalnem traktu in praktično ne povzročajo sistemskih neželenih učinkov učinke. Najpogostejši so ipratropijev bromid (atrovent), oksitropijev bromid, ipratropijev jodid, tiotropijev bromid, ki se uporablja predvsem v merjenih aerosolih.

Bronhodilatacijski učinek se začne 5-10 minut po vdihavanju in doseže maksimum v približno 1-2 urah. Trajanje delovanja ipratropijevega jodida je 5-6 ur, ipratropijev bromid (atrovent) 6-8 ure, oksitropijev bromid 8-10 ur in tiotropijev bromid 10-12 ur.

Neželeni učinki

Med neželenimi stranskimi učinki M-holinoblokatorov so suha usta, vneto grlo, kašelj. Sistemski neželeni učinki blokade M-holinergičnih receptorjev, vključno s kardiotoksičnimi učinki na kardiovaskularni sistem, so praktično odsotni.

Ipratropijev bromid (atrovent) je na voljo v obliki doziranega aerosola. Dodajte 2 inhalacije (40 mcg) 3-4 krat na dan. Vdihovanje atroventov celo s kratkimi tečaji bistveno izboljša bronhialno črto. Posebno učinkovit pri KOPB je dolgotrajna uporaba atroventa, ki zanesljivo zmanjšuje število poslabšanj kronični bronhitis, bistveno izboljša nasičenost s kisikom (SaO2) v arterijski krvi, normalizira spanec bolniki s KOPB.

Pri KOPB z blago resnostjo, seveda imenovanje inhalacij atrovent ali drugo M-holinolitikon, običajno v obdobjih poslabšanja bolezni, trajanje tečaja ne sme biti manjše od 3 tedne. Z KOPB z zmerno do hudo resnostjo se antiholinergiki uporabljajo kontinuirano. Pomembno je, da pri dolgotrajni terapiji bolnik ne doziva tolerance za jemanje zdravila in tahifilaksije.

Kontraindikacije

M-holinobokacijski so kontraindicirani v glavkomu. Paziti je treba, če so predpisani za bolnike z adenomom prostate

Selektivne beta2-adrenomimetike

Beta2-agonisti veljajo za najučinkovitejše bronhodilatatorji zdravil, ki so sedaj na široko uporabljajo za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Govorimo o selektivnih simpatikomimetikih, ki selektivno izvajajo stimulativni učinek na beta2-adrenoreceptorje bronhijev in skoraj nobenega vpliva na beta1-adrenergične receptorje in alfa-receptorjev, le majhna količina prikazan v bronchi.

Alfa-adrenergični receptorji so predvsem določeni v gladke mišice krvnih žil, miokard, centralnega živčnega sistema, vranice, trombocitov, jetrih in maščevju. V pljučih se razmeroma majhno število nahaja predvsem v distalnih delih dihalne poti. Stimulacija alfa-adrenergične receptorje, poleg izrazitim reakcijo kardiovaskularnega sistema, centralnega živčnega sistema, in trombocitov, To vodi k povečanju bronhialne gladke mišični tonus, povečano izločanje sluzi v bronhije in sproščanje histamina z jamborom celice.

Beta-1 adrenergični receptorji so široko zastopani v srčni mišici preddvorov in prekatov srca, v vodenju sistem srca, v jetrih, mišicah in maščobnih tkivih, v krvnih žilah in so skoraj odsotni bronchi. Stimulacija teh receptorjev vodi v izrazito reakcijo s kardiovaskularnega sistema v obliki pozitivne inotropnih, kronotropnih in dromotropnih učinkov pri odsotnosti lokalnega odziva dihal načinov.

Na koncu se beta2-adrenergični receptorji nahajajo v gladke mišice krvnih žil, maternice, maščobnega tkiva, kot tudi sapnika in bronhijev. Treba je poudariti, da je gostota receptorjev beta-2 adrenergični v bronhialno drevo veliko večja od gostote distalnega adrenergični receptor. Stimulacija beta2-adrenergičnih receptorjev s kateholamini spremlja:

• sprostitev gladkih mišic bronhijev;
• zmanjšanje sproščanja histamina po mastocitih;
• aktiviranje mukocilijskega prevoza;
• stimulacija proizvodnje epitelijskih celic bronhialnih relaksacijskih faktorjev.

Glede na sposobnost za spodbujanje beta1- alfa in / ali beta-2-adrenergičnih receptorjev vse simpatikomimetično razdelimo na:

• univerzalne simpatikomimetike, ki vplivajo na alfa in beta-adrenoreceptorje: adrenalin, efedrin;
• neselektivnih simpatomimetikov stimulirajo tako beta1 in beta2-adrenoceptorjev: izoprenalin (novodrin, izadrin) orciprenalin (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• selektivna simpatomimetik, selektivno deluje na beta2-adrenergični receptorji: salbutamol (Ventolin), fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) in trajne oblike.

Trenutno za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa so univerzalne in neselektivne simpatikomimetike praktično se ne uporabljajo zaradi velikega števila neželenih učinkov in zapletov zaradi izrazitega alfa in / ali beta1 dejavnost

Trenutno pogosto uporabljane selektivne beta2-adrenomimetike skoraj ne povzročajo resnih zapletov s kardiovaskularnega sistema in CNS (tremor, glavobol, tahikardija, aritmija, hipertenzije, itd), neselektivni in naravna raznolikost Kljub temu je treba upoštevati, da je selektivnost različnih beta2-adrenomimetikov relativna in da v celoti ne izključuje beta1 aktivnost.

Vse selektivne beta2-adrenomimetike so razdeljene na kratka in dolgotrajna zdravila.

Kratkodelujoča zdravila vključujejo salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) itd. Priprave te skupine se dajejo z vdihavanjem in se štejejo za izbirno sredstvo, predvsem za olajšanje napadov akutno pojav bronhialne obstrukcije (na primer pri bolnikih z bronhialno astmo) in zdravljenja kroničnih obstruktivnih bronhitis. Njihovo delovanje se začne 5-10 minut po vdihavanju (v nekaterih primerih prej), največji učinek se kaže v 20-40 minutah, trajanje akcije je 4-6 ur.

Najpogostejša zdravila v tej skupini je salbutamol (ventolin), ki velja za enega najvarnejših beta-adrenomimetikov. Zdravila se pogosteje uporabljajo z vdihavanjem, na primer s spinerjem, v odmerku 200 mm ne več kot 4-krat na dan. Kljub selektivnosti, tudi pri vdihavanju salbutamola, nekateri bolniki (okrog 30%) doživljajo nezaželeno sistemsko reakcije v obliki tresavic, palpitacij, glavobolov ipd. To je zato, ker je večina droge odložena zgornjih delih dihalnih poti, ki jih bolnik pogoltne in absorbira v krvjo v prebavnem traktu, kar povzroči opisano sistemsko reakcija. Slednje pa so povezane s prisotnostjo minimalne reaktivnosti v pripravku.

Fenoterol (berotek) ima nekoliko večjo aktivnost v primerjavi s salbutamolom in daljšo razpolovno dobo. Vendar je njegova selektivnost približno 10-krat manjša od salbutamola, kar pojasnjuje slabo prenašanje tega zdravila. Fenoterol se daje v obliki inhalacij v odmerjanem odmerku 200-400 μg (1-2 vdihov) 2-3 krat na dan.

Neželene učinke opazimo s podaljšano uporabo beta2-adrenomimetikov. Te vključujejo tahikardijo, ekstsistol, povečane epizode angine pri bolnikih s IHD, zvišanje sistemskega arterijskega tlaka in druge, ki jih povzroča nepopolna selektivnost zdravil. Dolgotrajna uporaba teh zdravil vodi v zmanjšanje občutljivosti beta2-adrenergičnih receptorjev in razvoj njihove funkcionalne blokade, kar lahko povzroči poslabšanje bolezni in močno zmanjšanje učinkovitosti predhodno zdravljenega kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Zato bolnike s COPD priporočamo, če je le mogoče, samo občasno (neobičajno) uporabo zdravil te skupine.

Dolgotrajni beta2-adrenomimetiki vključujejo formoterol, salmeterol (žveplo), saltos (salbutamol s podaljšanim sproščanjem) in drugi. Dolgotrajen učinek teh zdravil (do 12 ur po inhalaciji ali peroralnem dajanju) je posledica kopičenja v pljučih.

V nasprotju s kratkodelujočimi beta2-agonisti se zdi, da so navedena zdravila z dolgotrajnim delovanjem počasna, zato se uporabljajo pretežno za dolgo konstanto (ali zamenjavi) bronhodilatatorji terapijo za preprečevanje napredovanja bronhialne obstrukcije in poslabšanje bolezni, ki jo Po mnenju nekaterih raziskovalcev imajo beta2-adrenomimetiki podaljšanega delovanja tudi protivnetni učinek, ker zmanjšujejo prepustnost preprečujejo aktivacijo nevtrofilcev, limfocitov, makrofagov, ki zavirajo sproščanje histamina, levkotrienov in prostaglandinov iz mastocitov in eozinofili. Priporoča se kombinacija dolgodelujočih beta2-adrenomimetikov z inhaliranimi glukokortikoidi ali drugimi protivnetnimi zdravili.

Formoterol ima znatno trajanje delovanja bronhodilatatorja (do 8-10 ur), tudi pri vdihavanju. Zdravilo se daje z vdihavanjem v odmerku 12-24 μg 2-krat na dan ali v tabletirani obliki pri 20, 40 in 80 μg.

Volmax (salbutamol SR) je podaljšana priprava salbutamola, namenjenega za sprejem na os. Zdravilo se predpisuje 1 tableta (8 mg) 3-krat na dan. Trajanje delovanja po enkratnem odmerku 9 ur.

Salmeterol (žveplo) se prav tako nanaša na sorazmerno nove podaljšane beta2-sympathomimetike v trajanju 12 ur. Jakost bronhodilatnega učinka presega učinke salbutamola in fenoterola. Posebne značilnosti zdravila so zelo visoka selektivnost, ki je več kot 60-krat presega salbutamol, ki zagotavlja minimalno tveganje za nastanek sekundarnih sistemskih bolezni učinke.

Salmeterol se predpisuje v odmerku 50 mcg 2-krat na dan. Pri hudem bronhialnem obstruktivnem sindromu lahko odmerek dvakrat povečate. Obstajajo dokazi, da podaljšana terapija s salmeterolom povzroči znatno zmanjšanje pojava poslabšanja KOPB.

Taktika uporabe selektivnih beta2-adrenomimetikov pri bolnikih s KOPB

Glede na vprašanje, ali bi morala biti uporaba selektivnih beta2 agonistov za zdravljenje kronične obstruktivne bronhitisa, poudariti nekaj pomembnih točk. Kljub dejstvu, da so bronhodilatatorji te skupine sedaj na široko predpisani pri zdravljenju bolnikov s KOPB in se obravnavajo kot pripravki za osnovno zdravljenje, morajo bolniki umreti, da se v resnični klinični praksi njihova uporaba srečuje z znatnimi, včasih nepremostljivimi težavami, povezano predvsem s prisotnostjo večine od njih izraženih stranskih proizvodov pojavov. Poleg kardiovaskularnih motenj (tahikardija, aritmija, tendenca porasta sistemski krvni tlak, tremor, glavoboli, itd), te pripravke med dolgotrajno uporaba lahko poslabša arterijsko hipoksemijo, ker spodbujajo perfuzijo slabo prezračenih delov pljuč in dodatno ovirajo prezračevanje-perfuzijo razmerje. Dolgotrajno uporabo beta2-adrenomimetikov spremlja tudi hipokapija zaradi prerazporeditev kalija znotraj in zunaj celice, ki jo spremlja povečanje šibkosti dihalnih mišic in poslabšanje prezračevanja.

Vendar pa je glavna pomanjkljivost dolgotrajne uporabe bolnikov beta2-adreiommmetikov z BOS sindromom je naravna formacija tahifilaksije - zmanjšanje moči in trajanje učinka bronhodilatatorja, ki lahko sčasoma povzroči bronhokonstrikcijo ricoceta in znatno zmanjšanje funkcionalnih parametrov, ki označujejo prozornost dihalne poti. Poleg tega, beta2-agonisti poveča giperreaktiviost bronhije histamina in metaholinskim (acetilholin), ki povzročajo kar poslabša bronchoconstrictor parasimpatično vplive.

Iz tega, kar je bilo rečeno, sledi več pomembnih zaključkov v praksi.

1. Glede na visoko učinkovitost beta2-adrenomimetikov pri zdravljenju akutnih epizod bronhialno obstrukcijo, je prikazana njihova uporaba pri bolnikih s KOPB, zlasti v času poslabšanja bolezni.
2. Priporočljivo je uporabljati sodobne dolgotrajne visoko selektivne simpatikomimetike, na primer salmeterol (žveplo), čeprav to ne izključuje možnosti občasnega (nerednega) dajanja kratkodelujočih beta2-adrenomimetikov (vrsta salbutamol).
3. Dolgoročna redni uporabi beta2 agonistov kot samostojno zdravljenje pri bolnikih s KOPB, zlasti starejših, ne priporočamo kot stalni osnovno terapijo.
4. Če bolniki s KOPB še vedno potrebujejo zmanjšanje reverzibilne komponente bronhialne obstrukcije, monoterapija s tradicionalnimi M-antiholinergiki pa ni je priporočljivo preiti na uporabo sodobnih kombiniranih bronhodilatatorjev, vključno z M-holinergičnimi zaviralci v kombinaciji z beta2-adrenomimetiki.

Kombinirani bronhodilatatorji

V zadnjih letih se v klinični praksi vse bolj uporabljajo kombinirani bronhodilatatorji, vključno z dolgotrajnim zdravljenjem bolnikov s KOPB. Učinek bronhodilatatorjev teh zdravil je zagotovljen s stimulacijo beta2-adrenergične kisline receptorji perifernih bronhijev in zaviranje holinergičnih receptorjev velikih in srednje velikih bronchi.

Berodual je najpogostejši kombinirani aerosolni pripravek, ki vsebuje antiholinergični ipratropijev bromid (atrovent) in beta2-adrenostimulator fenoterol (berotek). Vsak odmerek beroduala vsebuje 50 μg fenoterola in 20 μg atroventa. Ta kombinacija vam omogoča, da dobite bronhodilatacijski učinek z minimalnim odmerkom fenoterola. Zdravilo se uporablja za lajšanje akutnih napadov zadušitve in za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Običajni odmerek je 1-2 odmerka aerosola 3-krat na dan. Začetek zdravila - po 30 sekundah, največji učinek - po 2 urah, trajanje delovanja ne presega 6 ur.

Kombinent je drugi kombinirani aerosolni pripravek, ki vsebuje 20 μg. holinolitika ipratropijevega bromida (atroventa) in 100 μg salbutamola. Kombinacija, ki se uporablja za 1-2 odmerka zdravila 3-krat na dan.

V zadnjih letih so se začele akumulirati pozitivne izkušnje kombinirane uporabe antiholinergikov z beta2-agonisti s podaljšanim delovanjem (na primer atrovent s salmeterolom).

Ta kombinacija bronhodilatatorjev dveh opisanih skupin je zelo pogosta, saj kombinirani preparati imajo močnejši in vztrajni učinek bronhodilatatorja kot oba sestavina v izolacija.

Kombinirani pripravki, ki vsebujejo M-holinergične inhibitorje v kombinaciji z beta2-adrenomimetiki, je značilna minimalna nevarnost neželenih učinkov zaradi relativno majhnega odmerek simpatikomimetikov. Te prednosti kombiniranih zdravil nam omogočajo, da jih priporočamo za dolgoročno osnovno bronhodilatacijsko zdravljenje bolnikov s KOPB z nezadostno učinkovitostjo monoterapije z atroventom.

Derivati ​​metilkantinijev

Če sprejem holiolitičnih ali kombiniranih bronhodilatatorjev ni učinkovit, do zdravljenja kronični obstruktivni bronhitis se lahko dopolni z zdravili, ki vsebujejo metilksantin (teofilin in drugo). Ta zdravila se že več desetletij uspešno uporabljajo kot učinkovita zdravila za zdravljenje bolnikov z bronhialnim obstruktivnim sindromom. Derivati ​​teofilina imajo zelo širok spekter delovanja, ki presega samo učinek bronhodilatatorja.

Teofilin zavira fosfodiesterazo, kar ima za posledico kopičenje cAMP v gladkih mišičnih celicah bronhijev. To olajša prevoz kalcijevih ionov iz miofibril v sarkoplazmatični retikulum, ki ga spremlja sprostitev gladkih mišic. Teofilin blokira tudi purinske receptorje bronhijev, kar odpravlja bronhokonstriktivni učinek adenozina.

Poleg tega teofilin zavira degranulacijo mastocitov in izolacijo vnetnih mediatorjev iz njih. Prav tako izboljša ledvični in možganski pretok krvi, povečuje diurezo, povečuje moč in pogostnost zmanjša srce, zmanjša pritisk v majhnem krogu krvnega obtoka, izboljša delovanje dihalnih mišic in odprtina.

Kratko delujoča zdravila iz skupine teofilina imajo izrazit učinek bronhodilatacije, uporabljajo se za zadrževanje akutnih epizod bronhialno obstrukcijo, na primer pri bolnikih z bronhialno astmo, kot tudi pri dolgotrajni terapiji bolnikov s kronično bronhialno obstruktivno sindroma.

Eupillin (spojina teofilip in etilendiamin) se sprosti v ampulah po 10 ml raztopine. Zdravilo Euphyllin se injicira intravensko v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida 5 minut. S hitrim dajanjem je mogoče znižati krvni tlak, omotico, slabost, tinitus, palpitacije, pordelost obraza in občutek toplote. Eupillin, ki se uvaja intravensko, deluje približno 4 ure. Z intravensko uvedbo kapljanja lahko dosežemo daljše trajanje delovanja (6-8 ur).

Teofilini podaljšanega delovanja v zadnjih letih se pogosto uporabljajo za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa in bronhialne astme. Imajo precejšnje prednosti pred teološkimi linijami kratkega dosega:

• zmanjša pogostnost zdravil;
• natančnost doziranja zdravil se poveča;
• zagotavlja bolj stabilen terapevtski učinek;
• preprečevanje napadov astme v odziv na fizični stres;
• droge je mogoče uspešno uporabiti za preprečevanje nočnih in jutranjih napadov zadušitve.

Podaljšani teofilini imajo bronhodilatator in protivnetni učinek. V veliki meri potisnejo zgodnje in pozne faze astmatične reakcije, ki se pojavijo po vdihavanju alergena, in imajo tudi protivnetni učinek. Dolgotrajno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa s podaljšanimi teofilini učinkovito nadzira simptome bronhialne obstrukcije in izboljša pljučno funkcijo. Ker se zdravilo sprošča postopoma, ima daljše trajanje delovanja, kar je pomembno za zdravljenje nočne simptome bolezni, ki se kljub zdravljenju kroničnega obstruktivnega bronhitisa in protivnetnih zdravil pripravki.

Podaljšani pripravki teofilina so razdeljeni v dve skupini:

1. Priprave 1. generacije so aktivne 12 ur; Predpisani so 2-krat na dan. Te vključujejo: Theodore, theotard, theopek, durofillin, ventax, theogard, teobid, slobid, euphyllin SR in drugi.
2. Priprave druge generacije trajajo približno 24 ur; Predpisujejo jih enkrat na dan, ki vključujejo: teodur-24, unifil, dilatran, eupilong, filokontin in druge.

Na žalost, teofilini delujejo v zelo ozkih območjih terapevtskih koncentracij 15 μg / ml. Pri naraščajočih odmerkih pride do velikega števila neželenih učinkov, zlasti pri starejših bolnikih:

• gastrointestinalne motnje (navzea, bruhanje, anoreksija, driska itd.);
• kardiovaskularne motnje (tahikardija, motnje ritma, do ventrikularne fibrilacije);
• motnje centralnega živčnega sistema (tresenje rok, nespečnost, vznemirjenost, konvulzije itd.);
• metabolične motnje (hiperglikemija, hipokalemija, metabolna acidoza itd.).

Zato je pri uporabi metilksantinov (kratko in dolgotrajno delovanje) priporočljivo določiti raven teofilin v krvi na začetku zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa vsakih 6-12 mesecev in po spremembi odmerkov in pripravki.

Najbolj racionalno zaporedje bronhodilatatorjev pri bolnikih s COPD je naslednje:

Zaporedje in obseg zdravljenja bronhodilatatorja kroničnega obstruktivnega bronhitisa

• Z rahlo izraženimi in neskladnimi simptomi sindroma bronhialne obstrukcije:
  • inhalacija M-holinolitiki (atrovent), predvsem v fazi poslabšanja bolezni;
  • po potrebi vdihniti selektivne beta2-adrenomimetike (občasno - med poslabšanjem).
• Z bolj usklajenimi simptomi (blago in zmerno resnost):
  • vdihavanje M-holinolitiki (atrovent) nenehno;
  • z nezadostno učinkovitostjo - kombinirani bronhodilatatorji (fermentirani, kombinirani) nenehno;
  • z nezadostno učinkovitostjo - dodajanje metilksantina.
• Pri nizki učinkovitosti zdravljenja in napredovanja bronhialne obstrukcije:
  • razmisliti o zamenjavi berodualne ali kombinacije z uporabo zelo selektivnega beta2-adrenomimetika podaljšanega delovanja (salmeterol) in kombinacije z M-holinolitiki;
  • Spremenite metode dostave zdravila (spencerji, nebulayerji),
  • nadaljujte z metilksantini, teofilinom parenteralno.

Mucolitična in mukooregulatorna sredstva

Izboljšanje bronhialne drenaže je najpomembnejša naloga zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa. V ta namen je treba razmisliti o možnih učinkih na telo, vključno z zdravljenji brez zdravil.

1. Obilna topla pijača pomaga zmanjšati viskoznost sputuma in povečati sol-plast bronhialne sluzi, kar olajša delovanje cilirastega epitelija.
2. Vibracijska masaža prsnega koša 2-krat na dan.
3. Pozicijski odtekanje bronhijev.
4. Ekspektoranti z emetično-refleksnim mehanizmom delovanja (rastlina termopsije, terpinhidrata, koren ipekakuany, itd.), spodbuditi bronhialno žlezo in povečati količino bronhiala skrivnost.
5. Bronhodilatatorji, ki izboljšujejo drenažo bronhijev.
6. Acetilcistein (flumucin), viskoznost sputuma zaradi rupture disulfidnih vezi mucopolisaharidov izpljunka. Ima antioksidativne lastnosti. Poveča sintezo glutationa, ki sodeluje v procesih razstrupljanja.
7. Ambroksol (lazolvan) stimulira nastanek traheobronhialne sekrecije z zmanjšano viskoznostjo zaradi depolimerizacija kislih mukopolisaharidov bronhialne sluzi in proizvodnja nevtralnih mukopolisaharidov pečene celice. Poveča sintezo in izločanje površinsko aktivne snovi in ​​blokira razpad slednjega pod vplivom neugodnih dejavnikov. Krepi prodor antibiotikov v bronhialno izločanje in bronhialno sluznico, povečuje učinkovitost antibiotične terapije in skrajša njegovo trajanje.
8. Karbocistein normalizira količinsko razmerje kislih in nevtralnih sialomicinov do bronhialnih izločkov, zmanjša viskoznost sputuma. Spodbuja regeneracijo sluznice, s čimer se zmanjša število celic pečk, zlasti v terminalnih bronhih.
9. Bromheksin je mucolitičen in mukoregulanten. Spodbuja proizvodnjo površinsko aktivne snovi.

Protivnetno zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa

Ker nastajanje in napredovanje kroničnega bronhitisa temelji na lokalnem vnetnem odzivu bronhijev, uspeh zdravljenja bolniki, vključno z bolniki s KOPB, najprej določi možnost zaviranja vnetnega procesa v dihalih načinov.

Na žalost tradicionalne nesteroidne protivnetne učinkovine (NSAID) niso učinkovite pri bolnikih KOPB in ne more ustaviti napredovanja kliničnih manifestacij bolezni in stalnega upadanja FEV1. Predlaga se, da je to posledica zelo omejenega, enostranskega učinka nesteroidnih protivnetnih zdravil na presnovo arahidonska kislina, ki je vir najpomembnejših vnetnih posrednikov - prostaglandinov in levkotrienov. Kot je znano, vsi nesteroidni protivnetni zdravili, ki zavirajo ciklooksigenazo, zmanjšajo sintezo prostaglandinov in tromboksanov. Tako zaradi aktivacije ciklooksigenaze sredino presnovi arahidonske kisline je povečana levkotrinu sintezo, kar je verjetno najbolj pomembno vzrok neučinkovitosti NSAID v KOPB.

Drug mehanizem je protivnetni učinek glukokortikoidov, ki spodbujajo sintezo beljakovin, ki zavirajo aktivnost fosfolipaze A2. To vodi k omejevanju proizvodnje vir prostaglandinov in levkotrienov, arahidonske kisline, kar pojasnjuje visoka protivnetna aktivnost glukokortikoidov v različnih vnetnih procesih v telesu, vključno z KOPB.

Trenutno se za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa priporoča glukokortikoide, pri katerih se je uporaba drugih metod zdravljenja izkazala za neučinkovita. Kljub temu pa le 20-30% bolnikov s KOPB izboljša bronhialno patenco s temi zdravili. Pogosteje moramo opustiti sistematično uporabo glukokortikoidov zaradi številnih neželenih učinkov.

Da bi rešili vprašanje priporočljivosti podaljšane kontinuirane uporabe kortikosteroidov pri bolnikih s KOPB, se priporoča, da izvede poskusno terapijo: 20-30 mg / dan. po stopnji, mg / kg (glede na prednizolon) 3 tedne (vnos peroralnih kortikosteroidov). Merilo pozitivnega učinka kortikosteroidov na bronhialno patenciranje je povečanje odziva na bronhodilatatorji pri testu bronhodilatacije pri 10% ustreznih vrednosti OPB1 ali povečanje FEV1 vsaj v 200 ml. Ti kazalniki so lahko podlaga za dolgoročno uporabo teh zdravil. Hkrati je treba poudariti, da trenutno ni splošno sprejetega stališča o taktiki uporabe sistemskih in inhalacijskih kortikosteroidov pri KOPB.

V zadnjih letih je za zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa in nekaterih vnetnih bolezni zgornjega in spodnjega dihalnega trakta z uspehom novega protivnetnega zdravila fenspirida (erespal), ki deluje učinkovito na sluznico respiratornih načinov. Zdravilo ima sposobnost preprečiti sproščanje histamina iz mastocitov, zmanjšati infiltracijo levkocitov, zmanjšati eksudacijo in sproščanje tromboksanov ter prepustnost krvnih žil. Kot glukokortikoidi fepspiride zavira aktivnost fosfolipaze A2 tako, da blokira prevoz kalcijevih ionov, potrebnih za aktivacijo tega encima.

Tako fepspiride zmanjšuje produkcijo mnogih mediatorjev vnetja (prostaglandini, levkotrieni, tromboksani, citokini itd.), Ki imajo izrazit protivnetni učinek.

Priporočljivo je, da se Fenspiride uporablja za poslabšanje in za dolgotrajno zdravljenje kronični obstruktivni bronhitis, ki je varen in zelo dobro prenaša sredstva. Ko se bolezen poslabša, se zdravilo predpisuje v odmerku 80 mg dvakrat na dan 2-3 tedne. S stabilnim tokom KOPB (stadij relativne remisije) je zdravilo predpisano v istem odmerku 3-6 mesecev. Obstajajo poročila o dobri prenosljivosti in visoki učinkovitosti fenspirida za kontinuirano zdravljenje vsaj 1 leto.

Popravek odpovedi dihal

Popravek dihalne odpovedi se doseže z uporabo terapije s kisikom in usposabljanjem dihalne mišice.

Indikacije za dolgoročno (do 15-18 ur na dan) nizkotrdne (2-5 litrov na minuto) kisikove terapije v bolnišnici in doma so:

• zmanjšanje PaO2 arterijske krvi <55 mm Hg. str.
• zmanjšanje emisij SaO2 <88% v mirovanju ali <85% s standardnim vzorcem s 6-minutno hojo;
• zmanjšanje PaO2 na 56-60 mm Hg. Art. v prisotnosti dodatnih stanj (edem zaradi odpovedi desnega prekata, znakov pljučnega srca, prisotnosti P-pulmonala na EKG ali eritrocitoze s hematokritom nad 56%)

Za usposabljanje dihalnih mišic pri bolnikih s COPD so predpisane različne sheme individualno izbrane respiratorne gimnastike.

Intubacija in prezračevanje sta indicirana pri bolnikih s hudo progresivno dihalno odpovedjo, povečana arterijska hipoksemija, respiratorna acidoza ali znaki hipoksične poškodbe možganov možgani.

Antibakterijsko zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa

V obdobju stabilnega zdravljenja s KOPB antibiotično zdravljenje ni indicirano. Antibiotiki se predpisujejo samo med poslabšanjem kroničnega bronhitisa ob prisotnosti kliničnih in laboratorijskih znakov gnilobnega endobronhitisa, ki ga spremlja povečanje telesne temperature, levkocitoza, simptomi zastrupitve, povečanje količine izpljunka in videz v njem elementi. V drugih primerih še ni dokazano, da je celo obdobje poslabšanja bolezni in poslabšanje bronhialnega obstruktivnega sindroma uporaba antibiotikov pri bolnikih s kroničnim bronhitisom.

Omenjeno je bilo že zgoraj, da so najpogostejša poslabšanja kroničnega bronhitisa povzročena s pljučnico Streptococcus, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis ali povezava Pseudomonas aeruginosa z morocellom (y kadilci). Pri starejših bolnikih z oslabljenimi bolniki s hudo kardiovaskularno boleznijo, stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa in Klebsiella lahko prevladujejo v bronhialni vsebini. Nasprotno, pri pacientih mlajše starosti so znotrajcelični (netipični) patogeni: klamidija, legionela ali mikoplazma pogosto postali vzročni dejavnik vnetnega procesa v bronhih.

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa se ponavadi začne z empiričnim dajanjem antibiotikov ob upoštevanju spektra najpogostejših patogenov poslabšanja bronhitisa. Izbira antibiotika, ki temelji na občutljivosti flore in vitro, se izvaja samo, če je empirična antibiotična terapija neučinkovita.

Pri zdravilih prve linije z poslabšanjem kroničnega bronhitisa so aminopenicilini (ampicilin, amoksicilin), ki so aktivni proti hemofilnim palicam, pnevmokoki in seksi. Priporočljivo je kombinirati te antibiotike z zaviralci ß-laktamaz (npr. S klavulonsko kislino ali sulbaktam), ki zagotavlja visoko aktivnost teh zdravil pri sevih, ki proizvajajo laktamazo hemofilične palice in moraxelles. Spomnimo se, da aminopenicilini niso učinkoviti proti intracelularnim patogenom (klamidija, mikoplazme in rickettsia).

Cefalosporini II-III generacije pripadajo antibiotikom širokega spektra. Aktivni so proti ne samo gram-pozitivnim, temveč tudi gram-negativnim bakterijam, vključno s sevom hemofilnih rodov, ki proizvajajo ß-laktamazo. V večini primerov se zdravilo daje parenteralno, čeprav z blago do zmerno resnostjo poslabšanja lahko uporabimo oralne cefalosporine druge generacije (na primer cefuroksim).

Macrolides. Visoka učinkovitost pri okužbah dihal pri bolnikih s kroničnim bronhitisom ima nove makrolide, zlasti azitromicin, ki jih jemljejo le enkrat na dan. Določite tridnevni potek azitromicina v odmerku 500 mg na dan. Novi makrolidi delujejo na pnevmokoki, hemofilusni palici, morfiki in intracelularni patogeni.

Fluorokinoloni so zelo učinkoviti proti gram-negativnim in gram-pozitivnim mikroorganizmom, zlasti "dihalnim" fluorokinolonov (levofloksacin, tsifloksatsin idr.) - zdravila z visoko aktivnostjo proti pnevmokokov, klamidija, mikoplazma.

Taktika zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa

V skladu s priporočili Nacionalnega zveznega programa "Kronična obstruktivna pljučna bolezen 2 režimi zdravljenja kroničnega obstruktivnega bronhitisa: zdravljenje poslabšanja (vzdrževalno zdravljenje) in zdravljenje poslabšanja KOPB.

V fazi remisije (brez poslabšanja KOPB) je posebno pomembna bronhodilatacijska terapija, ki poudarja potrebo po individualni izbiri bronhodilatatorjev. V tem primeru sistematična uporaba bronhodilatatorjev v prvi fazi KOPB (zmerna resnost) ni je zagotovljen in priporočamo samo hitre M-antiholinergike ali beta2-agoniste potrebe. Sistematično uporabo bronhodilatatorjev se priporoča, začenši z drugo stopnjo bolezni, pri čemer se daje prednost zdravilom z dolgotrajnim delovanjem. Letna cepljenja proti influenci priporočamo na vseh stopnjah bolezni, katerih učinkovitost je dovolj visoka (80-90%). Odnos do pričakovanj izven poslabšanja - omejen.

Trenutno ni nobenega zdravila, ki bi lahko vplivalo na glavno značilno lastnost KOPB: postopna izguba pljučnih funkcij. Zdravila pri KOPB (zlasti bronhodilatatorji) le ublažijo simptome in / ali zmanjšajo pojavnost zapletov. V hujših primerih imajo posebno vlogo rehabilitacijski ukrepi in podaljšana nizko intenzivna kisikova terapija, medtem ko je podaljšana se je treba, če je mogoče, izogibati uporabi sistemskih glukokortikosteroidov, tako da jih nadomestite z inhaliranimi glukokortikoidi ali s fenspiride

Ob poslabšanju KOPB, ne glede na vzrok, se poveča pomen različnih patogenetskih mehanizmov pri nastanku simptomskega kompleksa bolezni pomembnost nalezljivih dejavnikov, ki pogosto določajo potrebo po protibakterijskih zdravilih, povečuje dihalno pomanjkljivost, morebitno dekompenzacijo pljučno srce. Glavna načela zdravljenja poslabšanja KOPB so intenzifikacija bronhodilatirne terapije in imenovanje antibakterijskih zdravil glede na indikacije. Intenziviranje bronhodilatatorske terapije dosežemo tako z zvišanjem odmerka kot s spreminjanjem načinov dajanja droge, uporabo distančnikov, nebulizatorjev in s hudo obstrukcijo - intravensko dajanje pripravki. Razširjene indikacije za imenovanje kortikosteroidov postanejo prednostni pri njihovem sistemskem sestanku (peroralni ali intravenski) pri kratkih študijah. Pri hudih in zmernih poslabšanjih je pogosto treba uporabiti metode za odpravljanje viskozne viskoznosti - hemodilution. Izvaja se zdravljenje dekompresiranega pljučnega srca.

Kronični obstruktivni bronhitis - zdravljenje z ljudskimi metodami

Pomaga pri lajšanju kroničnega obstruktivnega bronhitisa z nekaterimi ljudskimi zdravili. Thymme, najbolj učinkovita rastlina za boj proti bronhopulmonalnim boleznim. Uporablja se lahko v obliki čaja, luknjičastega ali infuzije. Za pripravo zdravilnih zelišč lahko doma, rastejo na ležiščih vašega vrta ali, da bi prihranili čas, kupite končni izdelek v lekarni. Kako kuhati, vztrajati ali kuhati timijana - označen na embalaži kemikalije.

Čaj iz timijanov

Če takega navodila ni, lahko uporabite najpreprostejši recept - naredite čaj iz timijana. Če želite to narediti, vzemite 1 žlico sesekljanega zeliščnega timijana, dajte v porcelanski čajnik in vlijte vrelo vodo. Pijte 100 ml tega čaja 3-krat na dan, po obroku.

Odlitje borovcev

Popolnoma odpravi stagnacijo v bronhih, zmanjša število piskanja v pljučih do petega dne uporabe. Pripravite tako odlitko ni težko. Pine ledvice ni treba sami zbirati, so na voljo v kateri koli lekarni.

Bolje je dati prednost proizvajalcu, ki je poskrbel, da na embalaži navede recept za pripravo, in tudi vsa pozitivna in negativna dejanja, ki se lahko pojavijo pri ljudeh, ki se ukvarjajo z okusom bora ledvice. Bodite pozorni na to, da se borovi brsti ne smejo prenašati na ljudi z boleznimi krvi.

Čarobni koren sladkarije

Zdravilni napitki so lahko predstavljeni v obliki eliksirja ali dojenja. Oba sta kupljena v pripravljeni obliki v lekarni. Elixir jemljejo kapljice, 20 do 40 uro pred obroki 3-4 krat na dan.

Zbiranje prsi se pripravi v obliki infuzije in se vzame polovični kozarec 2-3 krat na dan. Vzemite infuzijo pred jedjo, tako da bi lahko začeli veljati zdravilni učinki zelišč in imeti dovolj časa, da "preidejo" problematične organe s krvnim tokom.

Omogočil bo porazdelitev kroničnega obstruktivnega bronhitisa z zdravili in sodobno in tradicionalno medicino v oddelku z vztrajnostjo in prepričanjem v popolno okrevanje. Poleg tega ne smete odpisati zdravega načina življenja, menjavanja dela in počitka, kot tudi vnos vitaminskih kompleksov in visoko kalorično hrano.

ilive.com.ua

Kronični obstruktivni bronhitis in KOPB

Kronični obstruktivni bronhitis je difuzna vnetna bolezen bronhijev, za katero je značilna zgodnja lezija dihalne strukture pljuč in vodijo do nastanka bronhialnega obstruktivnega sindroma, difuznega pljučnega emfizema in progresivnega motenja pljučno prezračevanje in izmenjavo plinov, ki se kažejo s kašljem, dispnejo in sputumom, ki niso povezane z drugimi boleznimi pljuč, srca, sistem krvi itd.

Zato, za razliko od kroničnega neobstojnega bronhitisa, ključni mehanizmi, ki določajo značilnosti poteka kroničnega neobčutljivega bronhitisa, so:

1. Vpliv v vnetni proces ni le velik in srednje, temveč tudi majhne bronhije, pa tudi alveolarno tkivo.
2. Razvoj kot posledica tega bronhoobstruktivnega sindroma, ki ga sestavljajo nepovratne in reverzibilne komponente.
3. Oblikovanje sekundarne difuzne emfizem pljuč.
4. Napredujoča kršitev prezračevanja in izmenjave plinov, kar vodi do hipoksemije in hiperkapnije.
5. Oblikovanje pljučne arterijske hipertenzije in kroničnega pljučnega srca (CHS).

Če so v začetni fazi nastanka kroničnega obstruktivnega bronhitisa mehanizmi poškodbe bronhialne sluznice podobni tistim pri kroničnem neobčutljivem bronhitis (krvavitev mukočnega prevoza, hipersekretija sluzi, izsuševanje sluzničnih patogenih mikroorganizmov in začetek humoralnih in celičnih dejavnikov vnetje), potem je nadaljnji razvoj patološkega procesa s kroničnim obstruktivnim bronhitisom in kroničnim neobčutljivim bronhitisom bistveno drugačen od prijatelja. Osrednja povezava pri nastanku progresivnega dihalnega in pljučnega srčnega popuščanja, ki je značilna za kronično obstruktivno bronhitis, je centroacinarni pljučni emfizem, ki se pojavi kot posledica zgodnje poškodbe dihalnih delov pljuč in povečanega bronhialnega obstrukcija.

V zadnjem času za označitev takšne patogenetsko pogojene kombinacije kroničnega obstruktivnega bronhitisa in emfizema z progresivna dihalna odpoved, se priporoča izraz "kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) ki najnovejšo različico mednarodne klasifikacije bolezni (ICD-X), je priporočljivo uporabiti v klinični praksi namesto izraza "kronično obstruktivni bronhitis. " Po mnenju mnogih raziskovalcev, je izraz vse bolj odraža bistvo patološkega procesa v pljučih pri kronični obstruktivni bronhitis v zadnjih stadijih bolezni.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) - skupni izraz, ki združuje kronične vnetne bolezni dihalnih poti s primarnim lezije distalnega dele dihalne poti z ireverzibilnimi ali delno reverzibilnimi bronhialnimi obstrukcijami, za katere je značilno stalno napredovanje in naraščajoče kronično dihalno insuficienca.. Najpogostejši vzroki za KOPB so kronični obstruktivni bronhitis (v 90% primerov), bronhialni astma hudega seveda (okoli 10%), emfizem, ki se je razvila zaradi pomanjkanja alfa-1-antitripsina (približno 1%).

Glavni znak, na katerem je nastala skupina COPD, je stalno napredovanje bolezni z izgubo reverzibilne komponente bronhialne obstrukcije in naraščajočih pojavov dihalne odpovedi, nastanek centroakarnih pljučnih emfizemov, pljučne arterijske hipertenzije in pljučnega srce. Na tej stopnji razvoja KOPB se nososlovna pripadnost bolezni dejansko izravnava.

V Združenih državah in Veliki Britaniji je izraz "kronična obstruktivna pljučna bolezen" (KOPB - kronični obstruktivni pljučni bolezni; v ruski transkripciji KOPB) vključuje tudi cistično fibrozo, obliteran bronhiolitis in bronhiektazo bolezni. Tako je danes v definiciji KOPB v svetovni literaturi jasno očitna nedoslednost.

Kljub temu, kljub podobnosti klinične slike teh bolezni na zadnji stopnji razvoja bolezni, v zgodnjih fazah nastanka teh bolezni je priporočljivo ohraniti njihovo nosno neodvisnost, saj ima zdravljenje teh bolezni lastne specifične lastnosti (zlasti cistična fibroza, bronhialna astma, bronhiolitis, itd.).

Še vedno ni zanesljivih in točnih epidemioloških podatkov o razširjenosti te bolezni in smrtnosti bolnikov s KOPB. To je predvsem posledica negotovosti izraza "KOPB ki je obstajala že vrsto let. Znano je, da je trenutno v Združenih državah razširjenost KOPB pri osebah nad 55 let skoraj 10%. Od leta 1982 do 1995 število bolnikov s KOPB se je povečalo za 4%. Leta 1992 je bila stopnja smrtnosti zaradi KOPB v Združenih državah 1 na 100.000 prebivalcev in je bila četrta najpogostejši vzrok smrti v tej državi. V evropskih državah se umrljivost KOPB giblje od (Grčija) do 4 (Madžarska) na 100 000 prebivalcev. V Združenem kraljestvu je približno 6% moških smrti in 4% smrtnih primerov zaradi KOPB. V Franciji je 12.500 smrtnih primerov na leto povezanih tudi s KOPB, kar predstavlja% vseh smrtnih primerov v tej državi.

V Rusiji je razširjenost KOPB v obdobju 1990-1998, po uradni statistiki, dosegla povprečno 16 na 1000 prebivalcev. Umrljivost zaradi KOPB v istih letih je bila od 1 do 2, na 100 000 prebivalcev. Po nekaterih podatkih COPD zmanjšuje pričakovano življenjsko dobo v povprečju za 8 let. KOPB povzroča sorazmerno zgodnjo izgubo delovne sposobnosti bolnikov, večina invalidnosti pa se pojavi približno 10 let po diagnozi KOPB.

ICD-10 koda J44.8 Druga opredeljena kronična obstruktivna pljučna bolezen J44.9 Kronična obstruktivna pljučna bolezen, nedoločeno

Faktorji tveganja za kronični obstruktivni bronhitis

Glavni dejavnik tveganja za KOPB v 80-90% primerov je kajenje tobaka. Med "kadilci" se kronična obstruktivna pljučna bolezen razvije 3-9 krat pogosteje kot pri nekadilcih. Umrljivost zaradi KOPB določa starost, pri kateri se je začelo kajenje, število cigaret, ki so bile prekajene, in trajanje kajenja. Treba je opozoriti, da je težava kajenja še posebej pomembna za Ukrajino, kjer je razširjenost te škodljive navade 60-70% med moškimi in 17-25% med ženskami.

Kronični obstruktivni bronhitis - vzroki in patogeneza

Simptomi kroničnega obstruktivnega bronhitisa

Klinična slika KOPB je sestavljena iz drugačne kombinacije več medsebojno povezanih patoloških sindromov.

Za KOPB je značilno počasno postopno napredovanje bolezni, zato se večina bolnikov obrne na zdravnika pozno v starosti 40-50 let, ko je že dovolj izraženi klinični znaki kroničnega vnetja bronhijev in bronhialnega obstruktivnega sindroma v obliki kašlja, težko dihanje in zmanjšane tolerance na vsakodnevno telesno obremenitev.

Kronični obstruktivni bronhitis - Simptomi

Kaj te moti?

Kašelj v pljučih Kratka sapa

Diagnoza kroničnega obstruktivnega bronhitisa

Na začetnih stopnjah razvoja bolezni, skrbnega pregleda bolnika, ovrednotenja anamnestičnih podatkov in možnih dejavniki tveganja V tem obdobju so številni rezultati objektivnih kliničnih raziskav, pa tudi podatki laboratorijskih in instrumentalnih metod informativno. Sčasoma, ko se pojavijo prvi znaki bronhialnega obstruktivnega sindroma in respiratorne odpovedi, objektivni klinični in laboratorijski ter instrumentalni podatki postajajo vedno bolj diagnostični pomen. Poleg tega je objektivna ocena stopnje razvoja bolezni, resnosti poteka KOPB, ucinkovitost terapije mogoca le z uporabo sodobnih raziskovalnih metod.

Kronični obstruktivni bronhitis - Diagnoza

Kaj je potrebno raziskati?

Bronchi pljuča

Kako pregledati?

Bronhoskopija Pregled bronhijev in sapnika rentgenih pljuč Izpiranje respiratornih (pljučnih) organov Računalniška tomografija prsnega koša

Katere teste so potrebne?

Pregled izpušcnega tlaka

Koga naj obrne?

Pulmonolog

Zdravljenje kroničnega obstruktivnega bronhitisa

Zdravljenje bolnikov s KOPB je v večini primerov izredno težka naloga. Najprej je to pojasnjeno z glavno pravilnostjo razvoja bolezni - stalnim napredovanjem bronhialne obstrukcije in respiratorne odpovedi zaradi vnetni proces in hiperreaktivnost bronhijev ter razvoj trajnih nepopravljivih krvavitev bronhialne patency, ki jih povzroča nastanek obstruktivnih emfizemov pljuča. Poleg tega je nizka učinkovitost zdravljenja pri mnogih bolnikih s KOPB posledica njihovega poznega napotitve na zdravnika, če že obstajajo znaki odpovedi dihanja in nepopravljive spremembe v pljučih.

Kljub temu sodobno ustrezno zapleteno zdravljenje bolnikov s KOPB v mnogih primerih omogoča zmanjšanje stopnje napredovanja bolezni, kar vodi k povečana bronhialna obstrukcija in dihalna odpoved, da se zmanjša pogostost in trajanje poslabšanj, izboljša učinkovitost in telesna aktivnost.

Kronični obstruktivni bronhitis - Zdravljenje

Poleg zdravljenja

Zdravljenje bronhitisa Fizioterapija z bronhitisom Obstruktivni bronhitis: zdravljenje z ljudskimi zdravili Zdravljenje obstruktivnih bronhitis pri odraslih Antibiotiki za bronhitis Antibiotiki pri bronhitisu pri odraslih: kadar so imenovani, imena Kaj je treba zdraviti? Tavanik Daksas

ilive.com.ua

Kronični neobčutljivi bronhitis - vzroki in patogeneza

Pri pojavu kroničnega neobstruktivnega bronhitisa je pomembnih več dejavnikov, od katerih je glavni, očitno, vdihavanje tobačnega dima (aktivno in pasivno kajenje). Konstantno draženje bronhialne sluznice s tobačnim dimom povzroči reorganizacijo sekretornega aparata, hiperkrinijo in povečanje viskoznosti bronhialne sekrecije ter poškodbe cilirovanega epitelija sluznice, zaradi česar so moteni človeški transportni, čistilni in zaščitni funkciji bronhijev, kar prispeva k razvoju kroničnega vnetja sluznice. Tobak za kajenje tako zmanjša naravno odpornost sluznice in olajša patogeno delovanje virusno-bakterijske okužbe.

Med bolniki s kroničnim neobčutljivim bronhitisom je približno 80-90% aktivnih kadilcev. In število cigaret, ki so kadili na dan, in skupno trajanje kajenja. Menijo, da je najbolj razdražljiv učinek na sluznico kajenje cigaret in v manjšem obsegu - cevi ali cigare.

Drugi najpomembnejši dejavnik tveganja za kronični neobčutljivi bronhitis je podaljšan učinek na bronhialno sluznico hlapne snovi (onesnaževala), ki se nanašajo na industrijska in gospodinjska onesnaževala zraka (silicij, kadmij, NO2, SO2 in drugo). Izvajanje teh škodljivih dejavnikov je odvisno tudi od trajanja patogenega učinka na sluznico, t.j. od delovne dobe ali dolžine prebivanja v neugodnih razmerah.

Tretji dejavnik, ki prispeva k nastanku in vzdrževanju kroničnega vnetja bronhialne sluznice, je virusna bakterijska okužba dihalnih poti: ponavljajoči akutni traheobronhitis, akutna respiratorna virusna okužba, pljučnica in drugi bronhopulmonalni okužbe.

Najpogostejša bolezen je posledica:

• respiratorni virusi (respiratorni sincicijski virus, virusi influence, adenovirusi itd.);
• pnevmokoki;
• haemophilus influenzae;
• moraxella;
• mikoplazma;
• klamidija in druge.

Pri kadilcih je najpogostejša asociacija hemofilična palica in morocell.

Posebno pomembna je virusna okužba. Ponavljajoča izpostavljenost respiratornih virusov epiteliju bronhialne sluznice povzroči žariščno distrofijo in smrt celičnih celic. Posledično se na bronhialni sluznici tvorijo odseki, ki ne vsebujejo cilirovanega epitelija (tako imenovane "plešne pege"). V teh krajih je prekinjeno gibanje bronhialne sekrecije v smeri orofaringusa, nabira se bronhialna skrivnost in možnost adhezije pogojno patogenih mikroorganizmov (pnevmokoki, hemofilična palica, morfella itd.) na poškodovane površine sluznice. Tako virusna okužba skoraj vedno spodbuja bakterijsko superinfekcijo.

Poškodovanje bronhialne sluznice mikroorganizmov, ki imajo na splošno relativno nizko virulenco, vodi, manj, k nastanku kaskade humoralnih in celičnih dejavnikov, ki začenjajo in vzdržujejo kronično vnetje sluznica,.

Posledično se v sluznici velikih in srednje velikih bronhijev oblikuje difuzni vnetni proces (endobronhitis). V tem primeru debelina sten bronhijev postane neenakomerna: področja hipotrofije sluznice se spreminjajo s področji njegove atrofije. Sluzni bronhus je edematozen, v lumenu bronhijev se zniža zmerna kolicina sluznice, sluznice ali gnojnega sputuma. V večini primerov se povečuje število traheobronhialnih in bronhopulmonalnih bezgavk. Peribronsko tkivo je zgoščeno in v nekaterih primerih izgubi zračnost.

Spremembe bronhijev s preprostim (neobstojnim) bronhitisom se med seboj razlikujejo po naslednjih značilnostih:

• primarna lezija velikih in srednje velikih bronhijev;
• v večini primerov je relativno nizka aktivnost vnetnega procesa v bronhialni sluznici;
• odsotnost pomembnih bronhialnih obstrukcij.

Poleg navedenih glavnih zunanjih dejavnikov tveganja, ki vodijo k nastanku kroničnega endobronhitisa (kajenje, izpostavljenost hlapnim onesnaževalom in virusno-bakterijska okužba) so pri pojavu kroničnega neobčutljivega bronhitisa pomembni tako imenovani endogeni dejavniki, med katerimi je so:

• moški spol;
• starost nad 40 let;
• bolezni nazofarinksa s kršenjem dihanja skozi nos;
• spremembe hemodinamike majhnega kroga krvnega obtoka, predvsem v sistemu mikrocirkulacije (na primer pri kronični odpovedi srca);
• nezadostnost T-sistema imunosti in sinteze IgA;
• hiperreaktivnost bronhialne sluznice;
• družinska nagnjenost k bronhopulmonalnim boleznim;
• motnje funkcijske aktivnosti alveolarnih makrofagov in nevtrofilcev

Navedeni "endogeni" dejavniki tveganja in morebiti nekatere druge "biološke pomanjkljivosti" ne spadajo v število obveznih (obveznih) mehanizmov izvora endobronhitis, se pojavljajo kot pomembni dejavniki predispozicije, ki olajšajo patogeni učinek na bronhialno sluznico tobačnega dima, hlapnih onesnaževal in virusno-bakterijskih okužbe.

Glavne povezave patogeneze kroničnega neobčutljivega bronhitisa so:

1. Dražilni in škodljivi učinki na sluznico bronhialnih cevi tobačnega dima, hlapnih onesnaževal domačih ali industrijskih vrst ter ponavljajoče virusno-bakterijske okužbe.
2. Hiperplazija pečurčnih celic bronhialnih žlez, hiperprodukcija bronhialne sekrecije (hiperkrinija) in poslabšanje reoloških lastnosti sluzi (diskrinija).
3. Kršitev mukočilnega očesa, zaščitne in očiščevalne funkcije bronhialne sluznice.
4. Fokalna distrofija in smrt celičnih celic s tvorbo "plešastih madežev".
5. Kolonizacija poškodovane sluznice bronhijev s strani mikroorganizmov in začetek kaskade celičnih in humoralnih dejavnikov vnetja sluznice.
6. Vnetni edem in nastanek območij hipertrofije in atrofije sluznice.

ilive.com.ua

Povezani členi