Optična nevropatija

Optična nevropatija imenuje izgubo optičnih živčnih vlaken, ki so opremljeni z razvojem atrofični degenerativnih značilnih kliničnih simptomov. Pred tem je ta pogoj imenovana "atrofija vidnega živca zdaj pa okulist priporočamo, da se ne uporabi.

Optična nevropatija ni neodvisno pojavi patologija, in ena manifestacija ali posledica številnih bolezni. Zato so bolniki s to diagnozo najdemo v praksi zdravnikov različnih profilov: oftalmologu, nevrologu, endokrinologu, poškodba, maksilofacialno kirurgov, in celo onkologi.

Patogeneza

Optična nevropatija razvije kot posledica ishemije (nezadostne preskrbe s krvjo) vidnega živca vlaken, kar lahko privede do številnih bolezni.

Ne glede na razlog za poraz vidnega živca, ključne patogenetski trenutki so ishemija živčnih vlaken na slabitev antioksidanta obrambnega mehanizma. To lahko prispeva k različnim etiološkim mehanizmom:

• stiskanje (stiskanje) od zunaj živčnih vlaken;
• pomanjkanje krvne oskrbe z razvojem ishemije, s pomenom kršitev arterijskega in venskega krvnega pretoka;
• presnovne motnje in zastrupitve, ki jih spremlja aktivacija nevrotoksičnih in peroksidnih reakcij;
• vnetni proces;
• mehanska poškodba živčnih vlaken (travma);
• kršitve centralne geneze (na ravni možganov);
• poškodbe sevanja;
• prirojene anomalije.

Če so lezije nepovratne in progresivne, živčna vlakna umrejo in jih nadomestijo z gliotičnim tkivom. Poleg tega se patološki proces pogosto širi, zato se optična nevropatija v večini primerov navadno povečuje. Polje pojav primarni lezije in stopnja degeneracija (atrofija) živca je odvisna od etiologiji (vzrok).

Kaj povzroča degeneracijo optičnega živca

Obstaja veliko bolezni, ki lahko povzročijo razvoj optične nevropatije. Na mehanizem poškodb na optičnem živcu so lahko vsi razdeljeni na več skupin:

• Bolezni s pretežno vaskularnim patogenetskim faktorjem. To vključuje sladkorno bolezen, hipertenzijo in sekundarno arterijsko hipertenzijo katerega koli izvora, arterijsko hipotenzijo, arteritis, generalizirana ateroskleroza, periarteritis nodosa, trombozo velikih plovil tservikotserebralnoy oskrbo območja in živcev arterije.
• Pogoji, ki vodijo v stiskanje (stiskanje od zunaj) v prsnem košu optičnega živca. Ta tirotoksikoza (teče endokrinega oftalmopatija), vse-prostor zavzemajoče lezije orbito in optični kanal (gliom, lymphangioma, hemangioma, ciste, karcinomi), vse vrste psevdotumora vtičnice za oči. Včasih je stiskanje fragmentov po orbitalne poškodb, hematomov (vključno s stopnjami med živčnimi membran), in tujkov. Se pojavljajo na isti degeneracijo živčnega tkiva je povezana samo z direktnim stiskanjem vlaken. Prav tako je pomembno ishemije (pomanjkanje kisika) pomembne dele živca, ki se razvije zaradi krajevne stiskanjem krmljenja plovil.
• Infiltracija debla optičnega živca. Najpogosteje govorimo o kalilnih tumorjih, ki so primarni in sekundarni (metastatski). Z živca infiltracijo lahko povzroči vnetje in poškodbe, sarkoidoza, glivične infekcije.
• Demielinacijske bolezni(multipla skleroza). Izpostavljenost živčnih vlaken vodi do kršitve prvega med njimi slike in nato do nepovratnega degeneracije.
• Toksična oblika optične nevropatije.Poškodbe vidnega živca lahko zaradi vpliva številnih industrijskih strupov, toksičnih snovi, pesticidi, alkohol in njeni nadomestki. Največja nevarnost je metil alkohol, ki metabolitov (zlasti formaldehid) so zelo strupeni in imajo tropizma do optičnega živca. Optična nevropatija se lahko razvije v ozadju jemanja nekaterih zdravil: npr. Z nestrpnostjo sulfonamidi, hude prevelikega srčnih glikozidov in amiodaron pri zdravljenju tuberkuloze etambutol.
• Distrofija optičnega živca zaradi hude kronične hipovitaminoze,in dolgotrajni pomanjkanje vitamina B je še posebej kritičen. Razvoj nevropatijo je lahko povezana s hudim absorpcijskega procesa v črevesju, lakote, srečanja tesne nerazumne omejitve hrane. Ta mehanizem poškodbe optičnega živca je vključen tudi v kronični alkoholizem, skupaj z neposrednimi toksičnimi učinki etanola.
• Naravna optična nevropatija. Poškodbe vidnega živca pri tej bolezni je posledica mutacije v mitohondrijske DNA, ki vodi do napak v encimi dihalnega cikla. Rezultat je tvorba večjih količin toksičnih molekul aktivnega kisika in energije pomanjkljivostjo s kronično motnjo živčnih celic in njihovo nadaljnjo uničenje.

Eden najpogostejših vzrokov optične nevropatije je glavkom. Patogeneza pri tej bolezni vključuje postopno smrt mrežnih struktur zaradi svoje kronične bolezni stiskanje v deformiranih celicah referenčne skleralne plošče in vključitev žil komponento. To pomeni, da se proces degeneracije v tem primeru začne s periferijo, v začetku pa nevroni umrejo, potem se optični živec poškoduje. Isti mehanizem je tipična in druga patološka stanja, ki se pojavijo s klinično pomembno povečanje očesnega tlaka.

Klinične manifestacije

"Prvi zvonec" optične nevropatije je lahko zamegljen vid.

V povprečju živčni očes vsebuje približno 1 milijon nevronskih vlaken, od katerih je vsaka prekrita z mijelinskim plaščem. Takšna struktura zagotavlja izolacijo impulzov, ki se izvajajo, in povečuje hitrost njihovega prenosa. Ta poraz teh vlaken po koli odsek živca pogosto povzroča videz in simptome, ne glede na etiologijo procesa in mesto primarnega degeneracije tumorja.

Glavne klinične manifestacije optične nevropatije vključujejo:

• Zmanjšana ostrina vida in te kršitve ni mogoče ustrezno popraviti s pomočjo očal / leč. Na začetku se lahko bolniki pogovorijo o zameglitvi vizije.
• Sprememba percepcije barv.
• Spremenite polja pogleda. Odseki in kvadranti se lahko pojavijo, lahko se pojavijo osrednji in paracentralni skotomi (napake v obliki slepe površine, ki ne zaznavajo lahke stimulacije). Z izrazitim koncentričnim zoženjem polja govorimo o tvorjenju tunelskega vida.

Te motnje se lahko pojavijo in napredujejo z različnimi stopnjami, pogosto pa so asimetrične ali celo enostranske. Dodatnim in ne vedno zaznavnim simptomom spadajo bolečine za očesom ali znotraj njega, spreminjanje položaja in gibljivosti očesnega jabolka. Treba je razumeti, da so vsi znaki primarne bolezni in ne posledica poškodb na optičnem živcu.

Značilnosti nekaterih oblik optične nevropatije

Kljub enotnosti simptomov ima optična nevropatija različnih izvorov nekaj posebnosti.

• S posteriorno ishemično nevropatijo se simptomi ponavadi povečujejo postopoma in asimetrično. Njihov videz je povezana s kronično obtočil motenj intraorbitalno del vidnega živca o ozadju karotidnih arterijah in njihovih vej. Zato je ta možnost optična nevropatija je pogostejša pri starejših ljudeh, ki trpijo zaradi ateroskleroze, visok krvni tlak, sladkorna bolezen. Obstajajo lahko tudi drugi žilni dejavniki. Z zadnjo ishemično nevropatijo se pogosto pojavljajo nihanja v stanju s poslabšanjem vidne kakovosti po vroči kopeli, ob obisku savne / kopeli, takoj po prebujanju, z vznemirjenostjo in fizičnim obremenitev. Poleg tega lahko povečanje ishemije živca povzroči povečanje in zmanjšanje skupnega krvnega tlaka.
• Pri sprednji ishemični nevropatiji se simptomatologija pojavi akutno in hitro narašča. Vzrok je akutna hipoksija prednjega segmenta optičnega živca (v regiji bradavic). Pojavijo se edem in srčni utripi, pogosto pa najdemo tudi majhne linearne žarišča krvavitev v mrežnici. Bolezni so ponavadi enostranski in nepovratni, po dveh do treh tednih so atrofični pojavi v prsnem košu optičnega živca.
• Z endokrino optično nevropatijo se vidne okvare razvijejo subakute in so povezane z dekompenziranim edematoznim eksophthalmosom. Venskega zastoja, povečana intraorbitalno tlak, otekanje extraocular mišic in orbitalno maščevje, poslabšanje krvnega perfuzije v arterijah - vse to vodi do stiskanja in ishemijo optičnega živca. Z ustrezno korekcijo stanja endokrinega sistema in zmanjšanjem resnosti oftalmopatije je možno delno zmanjšanje simptomov.

Diagnostika

Diagnoza optične nevropatije je namenjena pojasnitvi etiologije resnosti procesa. Toda obseg zdravnikovega pregleda je pogosto odvisen ne samo od splošne klinične slike in osnovnega vzroka, temveč tudi od opremljanja zdravstvene ustanove. In večina bolnikov, poleg posvetovanja z okulistom (oftalmologom), prav tako zahteva pritožbo na druge strokovnjake.

Diagnoza optične nevropatije vključuje naslednje metode in študije:

• Ocena ostrine vida. Pri izrečenih kršitvah je mogoče preživeti le test za lahkoten občutek.
• Opredelitev vizualnih polj. Omogoča, da ugotovijo njihovo zoženje, padec sektorjev in kvadrantov, prisotnost živine.
• Preizkus zaznave barv.
• Oftalmoskopija - pregleda fundusa z uporabo oftalmoskopa, je optimalno opraviti ta pregled z zdravilnim dilatiranim učencem. Omogoča ocenjevanje stanja diskov na optičnih živcih, mrežnici in njegovih posodah. Z optično nevropatijo lahko zaznamo bledo na disku, njegova barva se lahko spremeni v sivkasto, prožnost ali širjenje meja, vyhubanie v steklasti. Pogosto se pojavijo edemi sosednjih območij mrežnice, širitev ali zoženje posod (arterij, vene), včasih krvavitve. Na območju diska se lahko vidi eksudat, ki je podoben bombažnemu nanosu. Ampak z zadnjo ishemično nevropatijo, oftalmoskopija na začetku običajno ne kaže nobenih sprememb na fundusu.
• UZDG arterije: oftalmološke, bližnje-orbitalne površine (zlasti nadbločne), karotidne, vretenčne. Trenutno se vedno bolj uporablja laserska dopplerografija.
• Angiografija posod mrežnice.
• Vrednotenje fiziološke aktivnosti optičnih živcev z določitvijo praga njihove električne občutljivosti, vzorec-ERG.
• Študije za oceno stanja kosti lobanje in zlasti območja turškega sedla (radiografija, CT, MRI). Z njihovo pomočjo lahko prepoznate tudi tujka, znake voluminoznih formacij in povečan intrakranialni tlak.
• Statična računalniška perimetrija.
• Laboratorijska diagnostika: biokemijski test krvi z oceno lipidne plošče in ravni glukoze, študija koagulacijskega sistema. V prisotnosti kliničnih znakov stanja B12, ki deficira, se določi nivo ustreznega vitamina v serumu v krvi.

Prikazane so lahko posvetovanja nevrologi (nevrokirurgov), žilnega kirurga, endokrinologa, terapevta.

Načela zdravljenja

Zdravljenje optične nevropatije je treba začeti čim prej in biti celovito, vključno z vazodilatnimi, dekongestivnimi, nevroprotektivnimi in drugimi zdravili.

Režim zdravljenja optične nevropatije je odvisen od etiologije okvare optičnega živca, resnosti in resnosti simptomov. V nekaterih primerih je indicirana nujna hospitalizacija, v drugih pa zdravnik priporoča dolgoročno ambulantno zdravljenje. In pri številnih bolnikih se rešuje vprašanje kirurškega zdravljenja.

Pri akutni vaskularni oftalmopatiji je treba zdravljenje začeti čim prej, kar omejuje področje ishemije in izboljša prognozo. Zaželeno je, da se je zapleteno zdravljenje z zdravili dogovorilo več strokovnjakov, najpogosteje pa je potrebno skupno delo okulista, nevrologa in terapevta.

Terapija vaskularne oftalmopatije vključuje več skupin zdravil:

• Vazodilatorji, ki pomagajo zmanjšati refleksni krči plovil v sosednjih območjih z ishemijo in izboljšati perfuzijo krvi vzdolž prizadetih arterij.
• Decongestants. Njihova uporaba je namenjena zmanjševanju edema v sosednjih delno ishemičnih conah, kar bo pripomoglo k zmanjšanju stiskanja samega živca in hranilnih posod.
• Antikoagulanti za korekcijo že obstoječih trombotičnih motenj in preprečevanje sekundarne tromboze. Posebno pomemben je heparin, ki ima poleg neposredne antikoagulacije tudi vazodilatator in nekaj protivnetnih učinkov. Zdravilo se lahko uporablja za sistemsko in lokalno terapijo, se daje intramuskularno, subkutano, subconjunktivno in parabulbarno.
• Disagregati za izboljšanje reoloških lastnosti krvi in ​​zmanjšanje tveganja za trombotične zaplete.
• Vitaminoterapijo priporočamo uporabo nevrotropskih vitaminov skupine B.
• Priprave z nevroprotektivnim delovanjem.
• Glukokortikoidi. Ne uporabljajo jih vsi bolniki, odločitev o njihovem imenovanju se sprejme posamično.
• Metabolno in resorptivno zdravljenje.

Če je mogoče, je bila uporabljena tudi kisikova terapija. V obdobju okrevanja so prikazana laserska terapija, magnetna in električna stimulacija optičnih živcev. In odkriti žilni dejavniki (ateroskleroza, arterijska hipertenzija, hipotenzija itd.) So predmet korekcije.

Pri drugih oblikah optične nevropatije nujno vplivajo na etiološki faktor. Na primer, pri endokrinih oftalmopatiji je stabilnost hormonskega stanja izjemnega pomena. S posttraumatsko kompresijo poskušajo odstraniti tujke in obnoviti fiziološko obliko orbite, da bi evakuirali velike hematome.

Napoved

Na žalost so simptomi optične nevropatije redko povsem zmanjšani, tudi z zgodnjim začetkom primernega zdravljenja. Dobri rezultati vključujejo delno obnovo vida in pomanjkanje nagnjenosti k napredovanju simptomov v daljšem obdobju. Pri večini bolnikov so obdržane periferne vidne okvare in ostrina vida, kar je povezano z razvojem ireverzibilne atrofije živca. Kronična vaskularna nevropatija je navadno nagnjena k počasnemu in stalnemu napredovanju.

Po odstranitvi resnosti stanja in stabilizaciji simptomov je izredno pomembno preprečevanje ponavljajočih se ishemičnih napadov in odvračanje procesa nevrodegeneracije. Najpogosteje se dolgoročno vzdrževalno zdravljenje uporablja za preprečevanje tromboze, izboljšanje lipidnega profila krvi. Pogosto priporočamo ponavljajoče se tečaje z uporabo žilnih zdravil, v primeru endokrinega oftalmopatije pa bolnik pride do endokrinologa, da ustrezno odpravi obstoječe motnje.

Zdravnik-nevrolog K Firsov predava o dedni atrofiji Leberjevih optičnih živcev: