Alkoholna poškodba jeter

izraz "alkoholno bolezen jeter" pojavil v Mednarodne klasifikacije bolezni desete revizije v letu 1995.To je dovolj velika, saj ne vključuje eno ampak več bolezni, ki jih spremljajo motnje v strukturi in funkciji jetrnih celic in združene en vzrok - podaljšanim uživanje alkohola pri pacientu. Nekateri narkologi menijo, da so faze.

Poraz jeter z alkoholizmom je dobro raziskan. Sklepi znanstveniki so enotni: glavna vloga ni igrala visokih stroškov in različnih pijač in redno uporabo omejitev odmerka, ki temelji na čisti alkohol.

Vse oblike alkoholno boleznijo jeter( skrajšano BPA), ima en patogeni začetek - uživanje alkohola v želodcu in od tam v tankem črevesu in kri. Zlasti presenetljiv učinek na jetrne celice razvijejo na različne načine in je odvisna od posamezne sposobnosti organizma. Podatki iz patoloških anatomskih študij kažejo, da 30% alkoholikov nima sprememb v jetrih.

Kdo je bolj občutljiv na alkohol?

Ugotovljeno je, da moški trpijo zaradi alkoholne bolezni jeter 3-krat bolj pogosto kot ženske. Bolezen se širi med mladimi in ljudje srednjih let( 20 do 60 let) in kaže, da zajame teens.

Za moške je kritični odmerek etanola približno 80 ml na dan.Ženske dovolj 20-40 gramov na dan, in v adolescenci alkoholna bolezen jeter se pojavi, ko porabijo 15 gramov alkohola. Treba je opozoriti, da oglašeno brezalkoholno pivo vsebuje vsaj 5% čistega alkohola. Zato z navdušenjem za to pijačo mladi dobijo "odmrle količine pijače".štejejo

Dejavniki tveganja:

• alkoholik "prednost" več kot 8 let;
• redno uživanje etanola, za ljudi, da sprejmejo premore vsaka 2 tedna, rok bolezen jeter podaljša za 10-15 let;
• spol - ženske so predvsem proizvodnja encimov, ki razgrajujejo etanol, saj želodčnega soka;
• podhranjenost, pomanjkanje beljakovin in vitamina;
• debelost, ki jo povzroča okvarjen metabolizem lipidnega metabolizma;Naključno zastrupitev jeter s strupenimi snovmi alkoholnega nadomestka
• ;
• virusni hepatitis( pri ¼ bolnikih z alkoholno bolezen protiteles kar kaže virusni kronični hepatitis C);
• genetska predispozicija s posebnim genske mutacije povezane kršitve proizvodnjo encimskih sistemov, ki razgrajujejo alkohol povzroča, iz istega razloga so bolj nagnjeni k alkoholizem prebivalci jugovzhodne Azije in Kitajske;
• jeter preobremenitve z železom zaradi povečane absorpcije elektrolitov v črevesju, proces hemolize, povečana koncentracija alkohola v nekaterih pijačah.

dozirna tvori značilnost mehanizma razvoja biokemičnih procesov

etanola razpad telo začne z njegovim udarca v želodcu. Tukaj je četrti del odmerka pretvori v acetaldehid, zaradi prisotnosti v želodčnem soku encima alkoholne dehidrogenaze. To je zaradi svoje nizke aktivnosti pri ženskah in ljudi v Mongoloid dirke povečana občutljivost za relativno nizko količino alkohola sprejeti.

absorbira skozi črevesno steno v krvni obtok, alkohol dovaja vseh telesnih tekočin( krvi, likvor, urina, sperme).Venskih sistem trebušne etanola dostavi jetrnih celic( hepatocitov).

Tu se začne "delo" jetrne frakcije alkoholne dehidrogenaze. Njegov izid je tvorba acetaldehida. Reakcijo nadzirajo močne koencimov. Kasnejše preoblikovanje acetaldehida pojavi pod vplivom mikrosomalnega oksidacijskih sistemov v citoplazmi hepatocitov in encima katalaze, je ocetna kislina oblikovana.

Najlažja stopnja je maščobna degeneracija ali steatoza. Treba je najti v 100% alkoholu uživalcev, še zlasti, če je hkrati prekomerno telesno težo in moteno presnovo maščob. Rast pojavi maščobne celice trigliceridov in odlaganje vključkov na makro in mikro mehurčkov.

Pomembno je, da je to kršitev jeter lahko popolnoma skozi mesec po popolno abstinenco od alkohola. Ni simptomov. Nadaljevanje procesa vodi do maščobne degeneracije( zamenjava celice z maščobnimi tkivi).

alkoholni hepatitis - hujše poškodbe jeter, je vnetna značaj. Pojavi se v akutni ali kronični obliki. V središču lobules jetrih pod vplivom acetaldehida pojavi infiltracijo levkocitov, celice nabreknejo, se razlikuje ogromne mitohondriji proteina hialina vključkov( tele Mallory) tvorjene v citoplazmi.

ugotovljeno, da je večina celic hialina tvorjen iz epitelnih moten med sintezo in sestavek citokeratin. Patološki protein se kopiči v bližini jedra celice in ga spremljajo nepopravljive spremembe. Fibroza v obliki kolagenskih vlaken lokaliziran v sredini in na območju sinusov. V celicah je izrazita slika maščobne degeneracije. V žolčnih kanalih jeter - stagnacija.

V podporo vnetja in motenj, ki nadalje zaostrila jetra parenhim pomembno vlogo:

• avtoimunske reakcije tipa, za tvorbo protiteles in protivnetnih citokinov na celičnem jedru "alkoholno hialina" z odlaganjem imunoglobulinov kompleksov v strukturah jetrih znakov;
• hipoksija( hipoksija hepatocitov) zaradi stiskanja žil vodilnih edematozna tkivo.

je pomembno pri diagnozi upoštevati, da alkoholni hepatitis vpliva na nekatere dele tkiva jeter. V končni analizi so fibrotični. Toda drugi del je sposoben opravljati svoje funkcije. Zato je z akutnim potekom upanja na pozitivne rezultate zdravljenja proti nadomestnemu zdravljenju. Kronično vnetje vodi do nenehno postopno zamenjavo hepatocitov v vezno tkivo, izgube organa vseh glavnih funkcij.

Alkoholne fibrozo jeter - vezivno tkivo Mnożeće ne krši strukturo jetrnih lobules, da nekatere funkcije shranjene. V procesu celjenje snovi:

• povečano proizvodnjo citokinov, ki spodbuja rast fibroblastnih celic in kolagena;
• je povečal proizvodnjo angiotenzinogena II;
• sprememba črevesne mikroflore, bakterije sintetizirajo dodatno posebno endotoksin ki vpliva na proces fibrozo.

alkoholno cirozo - je značilna difuzna bolezen jeter, postopno izgubo hepatocitov in brazgotinjenje nadomestno tkiva. Struktura Jetra so strgane klini nadomesti z gostim veznega vozlišč tkiva. Sprva so majhne, ​​nato se oblikujejo velike formacije. Z izključitvijo delovanja več kot 50-70% hepatocitov kažejo znake okvare jeter. Simptomi in znaki

simptomi bolezni alkoholne jetrne pojavijo postopoma. Steatoza pri bolnikih se najpogosteje pojavlja asimptomatsko, se odkrije naključno. V redkih primerih, bolniki čutijo:

• topo bolečino v desnem zgornjem kvadrantu;
• slabost;Splošno slabo počutje
• .

15% ima zlatenico kože.

z alkoholnim hepatitisom kliniko je odvisna od oblike toka. Akutni hepatitis je možen v štirih variantah. Latentna - nima nobenih simptomov, odkrita je le z biopsijo jeter.Žolčnica je najpogostejša, skupaj z:

• šibkost;
• pomanjkanje apetita;
• bolečine v desno hipohondrija;
• z bruhanjem in slabostjo;
• z drisko;
• hujšanje;
• porumenelost kože in sklera;
• v polovici primerov se temperatura dvigne na nizke številke.

Cholestatic - razlikuje se od ikterične oblike:

• s hudim srbenjem;
• huda zlatenica;
• z bolečinami v razpoke;
• možnost dviganja temperature.

Fulminant je huda hitro napredujoča oblika alkoholnega hepatitisa. Bolečine in zlatenica so združene:

• manifestacije hemorogičnega sindroma( krvavitev);
• toksični učinek na možgane;
• poškodbe ledvic;
• progresivno jetrno odpoved.

Kronična alkoholni hepatitis ima 1/3 oseb, ki trpijo zaradi alkoholizma. Lahko se zgodi v lahki, srednje težki in hudi različici. Razlaga jih z vztrajnim( postopnim) ali aktivnim napredovanjem razvoja bolezni.

obstojna oblika običajno kaže:

• nizke jakosti bolečine v desnem zgornjem kvadrantu;Izguba apetita
• ;
• sprememba diareje in zaprtje;Beljenje
• ;
• napihnjen. Ko je progresivna oblika

simptomi svetlejša kliniki hitro narašča, spremlja zlatenica, vročina, večje izgube teže, povečanje jeter in vranice, zapletov.

Astenija se kaže:

• s stalnim občutkom utrujenosti, utrujenosti;
• je zaznamoval šibkost;
• z depresivno razpoloženje;
• moten spanec( nespečnost ponoči in zaspanost čez dan);
• pomanjkanje apetita.sindrom dispepsije izraženo

:

• znižanje ali popolno izgubo apetita;
• napadi navzee in bruhanja;
• napenjanje in tresenje v trebuhu;Nestabilen blato
• ( diareja se nadomesti z zaprtjem).
• nežnost vzdolž črevesja.

Klinika bolezen alkoholna jetrna razvijejo simptomi razlikovati sindrom insuficienco jeter za "manjše" simptomi, ki vključujejo:

• točk in ožilja "zvezd" na obrazu in drugih delih telesa( telangiektazije);
• pordelost na Palmar in plantarne površine okončin( palmarno in plantarna eritem);
• modrice na koži iz rahle depresije;
• otekanje žlez slinčnih žlez v poglobljeni regiji;
• povečanje končne falange na prste, vitkejša in širitev nohtov( "krača");
• mogoče skrajšanje Palmar kit, mišic, krši funkcije krtačo( kontrakture Dupuytrenove), medtem ko je pod kožo neboleče otipljiv kabla.

Zaradi zmanjšanja sinteze v jetrih spolnega hormona spremeni videz moških, da se imenuje "feminizacija", ker so ponavadi ženske značilnosti:

• maščoba je shranjena v trebuh in stegna;Roke in noge
• postanejo tanke;
• zmanjšal lase v pazduhi in pubi;
• možna širitev mlečnih žlez( ginekomastija);
• preizkuša atrofijo, človek ne more imeti potomstva, postane impotenten.

sindrom portalne hipertenzije - njeni simptomi kažejo:

• nastanek in rast ascitesa( širitev v trebuhu zaradi izliva tekočine v trebuhu);
• simptom "Medusa glavo" - tvorjena z značilno širitev subkutanih žil okoli popka;
• znatno povečala vranico;
• razširjene žile v požiralniku in želodcu zaradi stagnacije na področju vključeno v sistem v portalni veni.

simptomi, ki kažejo izgubo drugih organskih sistemov:

• toksični učinki acetaldehida v živčnih debel vodi do periferne nevropatije, je občutljivosti bolnika motnjami v okončinah, omejene gibljivosti;Atrofija mišic
• spremlja njihovo redčenje, šibkost pri delu;
• kardiovaskularni sistem reagira tahikardija, nagnjenost k aritmij, težko dihanje, zbadajoča bolečina v srcu, nizek krvni tlak z zmanjšanjem zgornji tlak;
• možganske poškodbe povzroča encefalopatija, to kaže klinično motnje zavesti( od zaviranja do kome), vedenjske spremembe, izguba spomina, razdražljivost;
• spoštovanje ledvične odpovedi spremlja edem obraza in telesa, krvavitev uriniranja, disurni pojavi.

Katere zaplete se pojavljajo v različnih stopnjah?

Z nadaljnjo uporabo alkohola pri bolnikih, alkoholna steatoza nujno poteka v naslednjih fazah: hepatitis, fibroza, ciroza. Posledice alkoholnega hepatitisa lahko postanejo: poškodbe možganov

• ( encefalopatija);
• manifestacije hemorogičnega sindroma s krvavitvami v notranjih organih;
• hepatorenalni sindrom, ki ga spremlja blokiranje filtracijske funkcije ledvic z ledvično insuficienco;
• hipoglikemija;
• bakterijski peritonitis zaradi okužbe;
• pri kroničnem tečaju - hipertenzija v portalskem portalskem sistemu, ascites.

Razvoj zapletov kaže na neugodno prognozo. Korak fibroza prehaja v cirozo ter jim je:

• portalne vene hipertenzije na področju krvavitve varic in želodca;
• razvoj ledvične in jetrne insuficience;
• anemija;
• označen ascites in edem na nogah;
• srčne dekompenzacije, aritmije;
• visoko tveganje degeneracije v rak.

Diagnostika

pravilno diagnozo alkoholna bolezen jeter - to pomeni, ne samo, da prepoznajo značilne lastnosti, ampak tudi, da jih povezati z alkoholno zgodovino. Konec koncev, bolnik vedno mora razlikovati stanje z različnimi boleznimi, vključno z: virusom hepatitisa

• ;
• rak jeter;
• parazitske lezije;Zdravilo
• in toksični hepatitis se pojavijo pri dolgotrajnem zdravljenju z valproinsko kislino( zdravilo Depakin), tetraciklinskimi antibiotiki, zidovudinom;
• vnetne bolezni žolčnega trakta;
• ciroza pri srčnem popuščanju;
• brezalkoholna maščobna bolezen.

spraševanje bolnik pomaga, da ugotovite, dejavnikov tveganja in vzrokov za poškodbe jeter:

• slabih navad, odmerka in pogostost uživanja alkohola;
• predhodne bolezni( virusni hepatitis);
• recept simptomov;
• dedna nagnjenost;Močnostne funkcije
• ;
• razpoložljivost poklicnih nevarnosti.

Pri testu splošne krvi:

• zmanjšanje eritrocitov in hemoglobina kaže na anemijo;
• izguba trombocitov - zmanjšana koagulacija;
• rast levkocitov s premikom formule na levo in visokim indeksom ESR - na trenutnem vnetju, po možnosti v povezavi z okužbo;
• eozinofilija - na izražene avtoimunske procese.

Študija plazemskih proteinov kaže zmerno povečanje deleža gama globulina z zmanjšanjem albuminov. Dejavnost encimskih sistemov jetrnih celic se odraža v:

• povečanje ravni gama-glutamiltranspeptidaze v plazmi;
• povečanje alkalne fosfataze;
• je povečal vsebnost transferina, ki je nosil železo;Razmerje
• sprememba asparaginsko kislino in alanin aminotransferaze približevanja alanin aminotransferaze( ALT, ALT), običajno koeficient določitev tega deleža je enaka ena, vsebina je približno enaka pri obeh encimov proti hepatocitov uničevanja postane nižji.

Markerji fibroze so:

• nivo hialuronske kisline;
• prokollagen III tipa in kolagen tipa IV;
• laminin;
• matrične metaloproteinaze in njihovi inhibitorji.

Ti krvni testi se ne izvajajo v polikliničnih laboratorijih, temveč le v specializiranih klinikah. Prikazujejo kakršno koli fibrozo notranjih organov, zato jih ne moremo obravnavati kot specifične za alkoholno obolenje jeter. Bolj specifična je povečana raven proline in hidroksiprolina.

V splošni analizi urina je pomembna rast: bilirubin

• ;
• proteinurija in rdečih krvnih celic( ki ju pri hepatorenalnega sindroma);
• levkociti in bakterije, če je bolezen zapletene okužbe sečil. Analiza odpade

coprogram kaže spremembe v smeri nastanka neprebavljena fragmentov hrane, maščobe rast grobe vlaken.

orodje vrste

raziskave Med instrumentalnih metod potrditvi bolezni jeter, določenih se najpogosteje uporabljajo:

• ultrazvok - kaže strukturo in velikost jetra, vranica;
• esophagogastroduodenoscopy - daje vizualno sliko zastoj v venah želodca in požiralnika;
• magnetno resonanco in CT izvedena natančneje določi strukturo Bolezni jeter parenhima;
• elastography - ultrazvočne vrste ocenjuje tkiva stisljivost, razkriva brazgotine, področja fibroza;
• cholangiography - injicirali intravenozno kontrastno sredstvo, ki se sprosti po žolčnih vodov, preko rentgenskih žarkov razkrivajo vzrok žolča mirovanja, vendar izvedemo bolnikov s sumom holelitiaza.

Popolna potrditev diagnoze in stopnjo, dobimo rezultat alkoholizem biopsijo jeter.

diferencialna diagnostika s brezalkoholne maščobne lezije

Brezalkoholne steatohepatitisa ali zamaščena jetra bolezni( NAFLD) je relativno pogoste vrste bolezni. V različnih državah vpliva na ¼ na polovico prebivalstva.

opazili pogosteje pri ženskah, starih 40-60 let, pri otrocih z motnjami presnove, skupaj z:

• debelost;
• hipertenzija;
• diabetes mellitus;
• hormonske motnje;
• sprejem kortikosteroidnih zdravil, kontracepcijskih sredstev;
• nepravilne prehrane( kot je razširjenost ogljikovih hidratov in maščob, kot tudi dramatično izgubo teže v času stradanja).

Akutno maščobno hepatozo lahko povzroči nosečnost. Dejavniki aktivacije bolezni vključujejo: kronični pankreatitis

• ;
• želodčni ali dvanajstnik razjed:
• protin;
• pljučna bolezen;
• psoriaza;
• sistemska patologija vezivnega tkiva. Postopek

Običajno so trigliceridi cepimo s sproščanjem energije. V patoloških pogojih pretirano sposoben:

• deponirane v citoplazmi celic;
• krši celovitost celičnih membran;
• aktivira procese fibroze.

Bolniki, ki se pritožujejo:

• za šibkost, utrujenost;
• resnost in bolečine v trebuhu;
• glavoboli;
• motnje blata.

V naprednih primerih je določena povečana jetra in vranica. Pomembna razlika:

• pomanjkanje podaljšane zgodovine alkohola;
• je povečal telesno težo;
• pomembna rast analize krvnih trigliceridov;
• hiperglikemija;
• pri 40% bolnikov ima pigmentacijo kože v vratu, pod pazduho.

Med kliničnimi manifestacijami zlatenice kaže sočasni hepatitis, je redek.

Zdravljenje z alkoholno boleznijo jeter ni mogoče brez prenehanja uživanja alkohola s strani pacienta. Bodite pozorni na prehransko prehranske nasvete:

• prepovedano pikantno, maščobne, ocvrte in prekajene hrane( meso, klobase, omake, kumarice);
• je omejen na sol;
• protein napolnjena mlečni izdelki, žita( za znižanem encefalopatije);
• poveča delež zelenjave, sadja;
• prikazuje kuhanih rib.

Farmacevtska nego

začetnih fazah zdravljenja alkoholizma je dovolj:

• aplikacija gepatoprotektorov;
• kompleks vitaminov;Zdravila
• iz skupine adenometionina;
• komponent žolča( ursoholna kislina).

Zagotavljajo: zaščito celičnih membran iz celic jeter in možganov

• ;
• izboljša odtok žolča;
• veže strupene snovi;
• aktivira procese regeneracije poškodovanih mest tkiv;
• normalizira nekatere duševne motnje.

glukokortikoidov se uporabljajo za zatiranje avtoimunske vnetne komponente ovir brazgotin tkiva degeneracijo jeter.droge skupine, ki so inhibitorji ACE( angiotenzin konvertaza), ne samo znižuje krvni tlak, ampak ima tudi protivnetno, zakasni širjenja vezivnega tkiva. Zaviralci proteaz tkiv pomagajo prenehati brazgotinjenje.

prisotnost portalne hipertenzije velja:

• nitrate - razširitev perifernih krvnih žil in zniževanju krvnega tlaka v portalni veni;
• β-adrenoblockers - uporablja se pri zadostnem arterijskem tlaku;
• pripravki analogi somatostatina - inhibira hormonske učinke na trebuhu plovila;
• diuretiki so potrebni za odstranjevanje odvečne tekočine.

Če je potrebno, se predpisujejo antibiotiki za zatiranje patogene flore in z njo povezane okužbe. Ko ascites, če ne pomaga diuretike, paracenteze izvaja - zabojnik za trebušne stene trokar in izločanje tekočin. Kirurške metode

Kirurško zdravljenje se uporablja za odpravljanje zapletov pri cirozo:

• portocaval obvoznica pot zagotavlja dodatno mešalnega ventila v spodnje vena cava;
• namestitev šanta med venec in ledvene žile;
• ligacija arterij in ven žilnega jedra in želodca s krvavitvijo.

Radikalno zdravljenje hude alkoholne bolezni je presaditev jeter. Ampak to praktično ni proizvedeno.

napoved

izid alkoholno boleznijo jeter se določi glede na stopnjo, pri kateri je bolnik ustavil pitje alkohola.

Ko je alkohol v manj hudo stopnjo bolezni je znatno izboljšanje bolnikovega stanja med obdobji prepovedi uživanja alkohola. To ustvarja lažen občutek samozavesti za izboljšanje zdravja in upanje na zdravljenje.

Na žalost je razumevanje škodljivih učinkov alkohola pri večini ljudi prepozno, ko je del jeter že uničen in ga ni mogoče obnoviti. V takih okoliščinah, tudi pri popolnem odpuščanju alkohola, lahko bolnik živi 5-7 let. Pri ženskah se sprememba stopenj bolezni pojavlja hitreje. Alkoholna bolezen jeter je živahen primer škodljivega odnosa osebe do darila narave, do lastnega zdravja.