Atrofični hiperplastični gastritis

Vsebina
  • Kaj je znano o razširjenosti?
  • Kakšne so oblike hiperplastične proliferacije?
  • Vzroki
  • Ali obstajajo dejavniki tveganja?
  • Mehanizem razvoja
  • Simptomi atrofičnega hiperplastičnega gastritisa
  • Vrste bolezni
  • Zapleti
  • Diagnostika
  • Zdravljenje
  • Napoved
  • Povezani videoposnetki

Hiperplastični atrofični oblika kroničnega gastritisa se razlikuje od ostalih delov izrazito sposobnost celic želodčne sluznice aktivna razširitev (proliferacije).

Proces se spremlja uničenjem koristna za delovanje epitel, ki ustvarja klorovodikove kisline in želodčnih komponente sok. Kot rezultat, ki ga kronično vnetje želodca podpira, motnje funkcionalne povezave s sosednjimi organi, ki sodelujejo pri prebavi.

Diagnoza in zdravljenje atrofični gastritis hiperplastični zahtevajo oceno strukturnih sprememb, ki jih tvorijo diferenciacijo proliferacije malignega rasti. Po podatkih Mednarodne klasifikacije bolezni priznana v "drugi gastritis" pod oznako K29.6.

Kaj je znano o razširjenosti?

Ugotovljeno je bilo, da takšna bolezen kot atrofični gastritis hiperplastični račun za približno 5% od kroničnih bolezni želodca. Njegove sorte se zaznavajo z različno pogostnostjo.

instagram viewer

Na primer, velikan hipertrofična gastritis prizadene odrasle in otroke. In moški 3,5-krat pogosteje kot ženske, in bolj značilna za starostno kategorijo od 30 let in starejših. Polypous videz je značilen za ženske 40-45 let.

Kakšne so oblike hiperplastične proliferacije?

Metoda študija želodec uporabo fibrogastroscopy in študij biopsije iz različnih področij obolelega tkiva je pokazala mikroskopske spremembe v zvezi proliferacijo hiperplastični celic.

Na območjih, vnetja spremeni proces mitoze (delitvam) celice. Kot se spreminja zložen posledica moten zaporedno prekomernega števila lokacij struktura želodčne sluznice prikazani odebeljene zgibov (togih), ki se ne more raztezajo in povečati obseg želodca pri vnosu hrane.

V Submukozno sloj (Submukozno) namesto elastina vlakna tvorijo gosto gomoljev različnih velikosti in prenatrpanosti. Strukturne motnje se nahajajo v različnih delih trebuhu (v telesu, Cardia, antruma). Proti so ozadje zatreti proliferacije epitelnih in žleznih celic uničen, ki proizvajajo želodčni sok, ki obdaja sluznice atrofijo.

Uničenje epitelija med atrofijo
Histološke sekcije dodeljena bere blokade in zlom epitelij

Vzroki

Pojav atrofije sluznice je razložen z zunanjimi in notranjimi vzroki. Zunanji vpliv zagotavlja:

  • in kršitve koristnosti vnosa hrane (daljše obdobje lakote, nenormalno prehrana Norost prehrane maščobne mesa, pomanjkanja zelenjave in sadja);
  • učinki alkohola in nikotina;
  • poklicna in zastrupitve gospodinjstvo strupeni kisline, baze, soli težkih kovin;
  • občutljivost na zdravila.

Notranji vzroki so kombinacije prikrajšanih dejavnikov, ki vključujejo:

  • okužba s Helicobacter pylori;
  • prisotnost težkih živčnega in endokrinega motnje pri Ijudeh, prizadeti regulacijo postopke predelave v želodcu epitelija;
  • izguba moči na račun tkivnih poškodb oblikovanja ateroskleroze vaskularne omrežja venskega zastoja tromboze;
  • disfunkcionalna dednost.

Ti vzroki so pomembni za kakršno koli obliko atrofije. S tem ozadju se je izkazalo, hiperplastični proces, poleg tega je potrebno:

  • avtoimunske motnje (perniciozna anemija);
  • okužbe s citomegalovirusom o ozadju visoko aktivnostjo Helicobacter pylori;
  • bruto spremembe v ureditvi sluzi žlez, zlasti v fundusa želodca;
  • eozinofilija v periferni krvi, ki ga parazitske bolezni (Askariaza, anizakidoz, filariazo) povzročil;
  • specifično mutacijo na genetski ravni, je pokazala, da je neugodno dednost tvorjen zaradi motenj v normalno strukturo β-catenin gen, tumor supresorski MEN1 s Zollinger-Ellisonovega sindroma (tumorjev trebušne slinavke otočkov, skupaj s povečano proizvodnjo gastrina in aktivacije izločanja kisline v želodcu) ;
  • prirojene okvare in želodčnih tkiva (kot npr Kronkhayta-Kanada sindrom - polipi gastrointestinalnega trakta, da se tvori izrastki znotraj ciste, polipi nekrozo).
Helmini v ribah
Anizakidoz razdeli morskega življenja, postane oseba okužena v procesu jedo kislo rib ali kuhanje sveže ribe, skupaj z eozinofilijo

Ali obstajajo dejavniki tveganja?

Dejavniki, ki prispevajo k pretoku hiperplastični atrofični gastritis, ki jih strokovnjaki obravnavajo kot prisotnosti osebe, alergične na živila (40% primerov pri otrocih so povezane z glutena nestrpnosti - celiakije), pomanjkanje vitaminov, hiperglikemije v bolezen diabetes in ledvic, skupaj z ledvično odpovedjo.

Ugotovljeno, da je dolgotrajna uporaba pri zdravljenju gastritis zdravilih, ki zavirajo nastajanje klorovodikove kisline (skupine inhibitorjev protonske črpalke omeprazol in analogi) ima za posledico znatno povečanje tveganja prekomerna aktivacija polipov v želodčni jam in območjih večjih žlez.

Mehanizem razvoja

Razvoj hiperplastične rasti epitelijskih celic na sluznici želodca povzroča presežek proizvodnje sluzi. Na celični ravni delitev spodbujajo posebni faktorji rasti. Sinteza kisline v parietalnih celicah istočasno potisne. Tak mehanizem pojasnjuje vzporedne procese hipertrofije na nekaterih področjih s postopno atrofija okoliškega tkiva.

Simptomi atrofičnega hiperplastičnega gastritisa

Klinični znaki atrofičnega hiperplastičnega gastritisa se nekoliko razlikujejo glede na vrsto patologije. Toda začetni simptomi so običajno isti, in se kaže v obliki občutek teže v žlički po zaužitju mastnih mesa, vročih začimb, kumarice.

Bolezen traja dlje časa brez pritožb. Toda z retrospektivnim vprašanjem bolnika lahko zdravnik ugotovi:

  • pogoste zgage;
  • slabost;
  • napihnjenost;
  • redko bruhanje jedi;
  • pojava napada na jezik;
  • burp z neprijetnim vonjem.
Bolečina v trebuhu
Ker je začetna faza kislost normalni ali povišani lahko epigastrična bolečina biti krči v naravi (spastični), včasih opisan kot boleče ali stiskanje

V primerih erozivne oblike gastritisa se bolečina poveča s nagibanjem telesa, hojo. Poslabšanje je povezano z spomladanskimi in jesenskimi obdobji. V fekalnih masah in bruhanju se odkrijejo nečistoče krvi. Pri velikanskem hipertrofičnem gastritisu so simptomi pogosto odsotni. Nekateri bolniki še vedno opažajo slabost, drisko, izgubo teže, pomanjkanje apetita, redko krvavitev v želodcu.

V krvi takih bolnikov je nivo beljakovin (albumina) znatno zmanjšan. To prispeva k dodatnemu otekanju želodčnega tkiva. Hiperplastični gastritis je kronična bolezen. Teče s časoma poslabšanja in remisij. Ti simptomi označujejo stopnjo poslabšanja.

Vrste bolezni

Zadnja razvrstitev gastritisa se imenuje na kraju sprejetja Sydneyja. Vsi domači gastroenterologi se ne strinjajo s svojimi sklepi. V praksi ruskih zdravnikov obstaja več vrst hiperplastičnih gastritisov.

Focal

Drugo ime je "hiperplazija nodalne endokrine celice", benigna hiperplazija v obliki tumorja s premerom manj kot 15 mm. Temelji na proliferaciji endokrinih celic, ki stimulirajo presežek hormonskega gastrina.

Pojavlja se pogosteje pri bolnikih s perniozno anemijo, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina B12. "Krivec" rasti tumorja je mutirani tumorski supresorski gen MEN1, povezan z več endokrinimi lezijami.

Površni

Proces vključuje zgornjo plast prizmatičnega epitelija na sluznico želodca.

Diffuse

Diagnoza se opravi z večkratno naravo hipertrofičnih sprememb, ne glede na etiološki faktor.

Polypous

Glede na klasifikacijo "multifokalne atrofični gastritis z lobularnega hiperplazijo" v sluz Najdenih je bilo več ali samskim izrastki polypous (osrednje in razpršene oblike), sestavljeno iz žleznih celic. Pogosteje so povezane z masivno okužbo s Helicobacter pylori, avtoimunskimi procesi, zmanjšano kislostjo.

Polipi v želodcu
Značilnost za bolnike po 50 letih

Erozivno-hiperplastična

V drugem imenovanem limfocitno-erozijski gastritis, - v ozadju infiltracijo levkocitov in hipertrofija gub vidne gomolje in področja erozije, sluznice tkiva, najpogosteje v jame iz srca območja, pilorusa in želodca telesa. Indeks kislosti želodčnega soka je lahko drugačen.

Hiperplastični granulat

Ali "zrnat" - v bližini fokalnih lezij na sluznice oblikovanju pojavljajo kot rastočih kapljic do 3 mm velikosti, možno večkratno znak sluznica izgleda neenakomerno in edematozna. Najpogosteje vpliva na antrum oddelek. Mišice postanejo gosto in sedeče. Pri moških je opaziti 40-50 let.

Hiperplastični refluksni gastritis

Obvezno vključuje ulivanje in poškodovanje sluznice anturala z alkalno vsebino vsebine dvanajsternika. Najpomembnejša agresivna sredstva so žolčne kisline.

Antral

Ali trdi antralni gastritis se razlikuje po strmih zlomljenih gubah v antrumu, so zgoščeni, spreminjajo smer, na površini so prekriti s polipi. Pihorični del želodca postopoma cicatrizes in zožuje, peristalt se strmo zniža. Proizvodnja klorovodikove kisline preneha.

Velika hipertrofična

Ali poliadenomatski gastritis - Menetrierjeva bolezen. Značilna širjenja v koraku večje ukrivljenosti želodcu, izpustitev iz epitelija jame s prekomerno proizvodnjo sluzi. Celice, ki sintetizirajo sluz, prehajajo v mišično plast in tvorijo ciste. Zmanjšana kislost spremlja izguba beljakovin, distrofija.

Spremembe sluznice pri gastritisu
Kot lahko vidite, glavne razlike lahko določimo le z vrsto sluznice v fibrogastroskopiji in histologijo biopsijskih vzorcev

Zapleti

Pomanjkanje pravočasnega zdravljenja vodi do neprijetnih posledic hiperplastične rasti:

Funkcionalna prebava pri otrocih
  • struktura sluznice v želodcu je prekinjena, pojavlja se atrofija bolj ali manj hude stopnje;
  • sodelovanje želodca v procesu prebave se zmanjša, saj se proizvodnja želodčnega soka zmanjša vzporedno z uničevanjem parietalnih celic;
  • izguba telesne mase;
  • Motnost želodca je motena, kar vodi v paresis, poškodbo refluksa v požiralnik;
  • intenzivnost presnove beljakovin se zmanjša, zmanjšanje beljakovin vpliva na obnovitvene procese v vseh organih in tkivih;
  • hipovitaminozo spremlja anemija;
  • Največji sposobnost degeneracije želodca in raka imajo zrnat hiperplastični in hipertrofično gastritis, vsak peti primeru transformirane z polypous obliki.

Diagnostika

Poleg fibrogastroskopije pri diagnozi je pomembno rentgensko pregledovanje želodca, manj pogosto ultrazvok. Na podlagi laboratorijskih preiskav lahko sumimo na posredne znake. Če želite to narediti, opraviti klinično in biokemično analizo krvi (to je pomembno prepoznati eozinofilija, anemija simptomi), encim krvni test ELISA na Helicobacter pylori.

Ocenjeni so tudi oznaki raka raka, želodčna kislost in analiza izločkov za scatologijo.

Zdravljenje

Konzervativno zdravljenje hiperplastičnega gastritisa se izvaja samo s potrditvijo diagnoze, določanjem kislosti.

Prehranske zahteve se ne razlikujejo od drugih oblik gastritisa:

  • pogosta poraba hrane v majhnih količinah;
  • izključeni sveže pečeni kruh, kulinarični izdelki;
  • niso dovoljene maščobne, ocvrte, prekajene hrane in obrokov;
  • z bolečim sindromom pojdite v kissel, tekoče kašice, podrgnjene juhe;
  • meso in ribe se lahko v odsotnosti boleče jedo v kuhani obliki, v parnih kotlicah, mesnih kroglicah, kašorah;
  • curd je prikazan;
  • uporaba kefirja in drugih izdelkov iz kislega mleka je bolje, če je treba navesti pri zdravniku, ki je prisoten, odvisno od stopnje kislosti;
  • zelenjava s sadjem se priporoča v obliki razredčenega soka, podrgnjenega s težkimi oblikami brez posebnih omejitev za površinski gastritis.

Odkrivanje Helicobacter pylori, v skladu s sodobnimi pogledi, ki potrebujejo seveda izkoreninjenja z antibiotiki (azitromicin, klaritromicin) in trihopol.

Klaritromicin
Trajanje tečaja in odmerka zdravnik izbere individualno, lahko pride do zamenjav zaradi preobčutljivosti organizma

S povečanjem kislosti se uporabljajo inhibitorji protonske črpalke (Ranitidin, Omez, Misoprostol). Droge niso indicirane za hudo ahlorhidrijo, nizko kislost. Za podporo in zaščito sluznice so prikazani preparati bizmuta: De-Nol, Ventrisol, Bismofal. Aluminijeve spojine niso manj aktivne: Gelusil, Gastal, Compensane.

Pri sindromu hude bolečine določite:

  • Bruskopan.
  • Pirentsepin,
  • Gastril.

Popolna izguba beljakovin je potrebna zaradi prehrane, vnosa sev Metionin, s hudimi komplikacijami - intravenoznim transfuzijskim albuminom, zamrznjeno plazmo. Operativno zdravljenje bo morda potrebno s pogostim ponavljajočim se krvavitvam, s snovjo tumorske preobrazbe. Če je mogoče, se uporabijo endoskopski posegi za elektrokoagulacijo polipov, lasersko izpostavljanje.

V velikih velikostih se del trebuha odstrani.

Folk zdravljenje za hiperplastično rast je kontraindicirano. Ne more v celoti upoštevati stanja sluznice, raven kislosti. Zeliščna zdravila lahko aktivirajo moteno rast epitelija.

Cianokobalamin
Bolnikom priporočamo vitamine, še posebej B12 in P, preprečujejo razvoj anemije

Napoved

Napoved hiperplastičnega atrofičnega gastritisa določi oblika bolezni. Za zdravljenje je neugodna. Pacient lahko preživi dovolj dolgo, če upoštevamo priporočila zdravnika. Celotno življenje bom moral slediti prehrani, piti podporna zdravila, opraviti izpit.

Kako nevarno je preoblikovanje v tumor vnaprej nemogoče. Ti primeri kažejo na verjetnost, vendar pa ne pomeni nujno, iskhod.Mnogoliky hiperplastični naravo atrofični gastritis in blage klinične manifestacije si prizadevajo za izvedbo množične preventivne raziskave na zdravniškem pregledu prebivalstva.