Alkoholická epilepsia

Alkohol sa týka látok toxických pre ľudské telo a alkoholová epilepsia je jedným z prejavov jeho negatívneho účinku na centrálny nervový systém. Tento stav je charakterizovaný vývojom konvulzívnych a nekonvulzívnych epileptiformných záchvatov spojených so zneužívaním alkoholu. Pripisuje sa jednému z prejavov alkoholovej mozgovej choroby.

Príčiny záchvatov

Jediné alebo epizodické použitie dokonca veľkej dávky alkoholu nespôsobí vývoj konvulzívneho syndrómu, ak sa nevyvinie akútny toxický edém mozgu. Útoky alkoholickej epilepsie sú typické pre ľudí s formovanou závislosťou, ktorá je sprevádzaná a porážka mnohých vnútorných orgánov a mozgu a dysmetabolických porúch.

Dôvody na výskyt konvulzívneho syndrómu s alkoholizmom sú málo, zvyčajne skombinujú a vzájomne posilňujú svoj vplyv na činnosť centrálneho nervového systému. Hlavné zložky patogenézy alkoholovej epilepsie:

• excitotoxická aktivita glutamátu, ktorá sa uvoľňuje v nadbytku z asociácie so špecifickými NMDA receptormi v prvých niekoľkých dňoch odvykania od alkoholu;
• nedostatok vitamínu B1 (tiamínu) výživového pôvodu v dôsledku nedostatočného príjmu potravy a narušenia tráviacich procesov v gastrointestinálnom trakte;
• zníženie množstva a aktivity neurotransmiteru GABA (kyseliny gama-aminomaslovej), čo vedie k prevládaniu neurónových excitačných procesov a zvýšenej konvulzívnej pripravenosti mozgu;
• nedostatok draslíkových a horčíkových iónov súvisiacich s nedostatočným príjmom z potravy;
• priamy škodlivý účinok etanolu na nervové tkanivo;
• zvýšenie priepustnosti hematoencefalickej bariéry a cievnej steny, čo má za následok príchod toxických metabolických produktov a opuch tkanív do nervových buniek.

Riziko rozvoja konvulzívneho syndrómu s alkoholizmom je navyše zvýšené o ďalšie faktory. Majú nepriamy účinok, čo vedie k narušeniu výživy neurónov. Napríklad alkoholikovia často trpia znížením glukózovej tolerancie v dôsledku zhoršenej funkcie pankreasu a komplexných kaskádovitých disgomonálnych porúch. Výsledkom toho môže byť subhygoglykemický stav, ktorý sa v kombinácii s inými faktormi môže stať jednou zo zložiek patogenézy epileptického záchvatu.

Určitým účinkom je tiež inhibícia funkcie detoxikácie pečene spolu so zhoršením metabolizmu bilirubínu. Aj v období odvykania dochádza k zahusteniu krvi, čo vedie k narušeniu mikrocirkulácie a zhoršuje hypoxiu nervového tkaniva.

V priebehu času alkoholizmus vedie k zvýšeniu nezvratných zmien v mozgu. Vyskytuje sa nerovná atrofia kôry, degeneratívne a ischemické ohniská rôzneho kalibru sa objavujú v rôznych subkortikálnych štruktúrach a systémy neurotransmiterov sú vyčerpané. Súčasne hovoria o alkoholickej encefalopatii sprevádzanej progresívnym úpadkom intelektuálno-mnestického charakteru a charakteristickými zmenami v osobnosti. Počas tohto obdobia sa objavujú konvulzívne záchvaty, ktoré nesúvisia s časom s použitím alkoholu.

Ako sa prejavuje alkoholická epilepsia?

Alkoholická epilepsia sa vyznačuje najmä konvulzívnymi záchvatmi, ktoré sa vyvíjajú bez predchádzajúcej aury. Sú všeobecné, to znamená sprevádzané hlbokým útlakom vedomia. Je však možné vyvinúť nekonvulzívne záchvaty iného charakteru.

Spočiatku sa záchvaty vyvíjajú počas obdobia stiahnutia alkoholu, keď alkoholik úplne odíde z alkoholu alebo drasticky znižuje dávku konzumácie alkoholu. Záchvaty sa môžu objaviť do konca prvého dňa stiahnutia alkoholu, ale najčastejšie sa pozorujú v deň 2-3 od prerušenia pitia alkoholu. Niekedy v živote človek trpí iba jedným útokom, aj keď pokračuje v alkoholizácii. Najčastejšie sa opakujú epizódy záchvatov. A v procese zhoršenia poškodenia nervovej tkanivy s rozvojom ohniskových zmien v mozgových záchvatoch sa môže stať častá, mení sa charakter a stratiť priame spojenie s abstinenčným syndrómom.

Vlastnosti konvulzívnych paroxyzmov pri alkoholovej epilepsii:

• všeobecný charakter;
• náhly nástup útoku, absencia prevratov (aura), aj keď niektorí autori sa na ne odvolávajú počas obdobia abstinencie halucinácie, zmätenosť, silné bolesti hlavy, závrat a zhoršená koordinácia pohybov;
• prevaha tonickej fázy;
• symetria svalových kontrakcií;
• absencia takzvaného pochodu s rozšírením záchvatov z jednej časti tela na druhú;
• najčastejšie absencia dlhotrvajúceho post-stupidného omráčenia a spánku;
• odvykanie od útoku je často zmätené, v priebehu nasledujúcich 24 hodín sa môžu objaviť hypnagogické halucinácie, nespavosť a symptómy psychotického stavu ("horúčka").

Pri vyjadrených metabolických poruchách je možný vývin epileptického stavu: séria po sebe nasledujúcich konvulzívnych stavov útoky, medzi ktorými človek neprišiel do jasného vedomia a zvyčajne je v stave hlbokého sopora alebo kómy.

Okrem typického priebehu konvulzívneho syndrómu môže malý počet osôb trpiacich alkoholom vyvinúť iné formy epilepsie. Napríklad menej ako 5% prípadov sprevádza fokálne záchvaty. Možné absencie, záchvaty dysforie a iné nekonvulzívne paroxysmálne stavy.

Obrázok konvulzívneho syndrómu s alkoholizmom

Záchvatový záchvat s alkoholickou epilepsiou sa vyvíja na pozadí rastúcich duševných a somatických prejavov abstinenčného syndrómu. Začína náhlou stratou vedomia a pádom človeka, často kvôli kŕčeniu svalov hrtana, je charakteristický krik. Výsledné kontinuálne tonické kŕče všetkých svalových skupín vedú k nakloneniu hlavy, dočasnému zastaveniu dýchania (apnoe). Koža ostane bledá, často označená ako cyanóza tváre a krku, zvyčajne sa rozšíria žiaci. Telo oblúky, končatiny majú nútenú deformovanú polohu kvôli nerovnomernému tónovaniu ohybov a extenzorov.

Následná klonická fáza záchvatov je zvyčajne slabo vyjadrená. Keď opustíte útok, dýchanie sa obnoví, spočiatku sa stane hlučným a nerovnomerným, potom nadobudne frekvenciu a hĺbku, ktorá je charakteristická skôr. Možno nedobrovoľné močenie a dokonca aj defekácia spôsobená ostrým uvoľnením zvieračov. Osoba, ktorá podstúpila konvulzívnu fit, zvyčajne nie je štrukturálne dezorientovaná, nie kritická a nepamätá si, čo sa stalo, môže byť v stave psychomotorickej agitácie a ukázať agresiu voči tým, ktorí sa ho snažia pomôcť. Na rozdiel od klasického epileptického záchvatu, kŕče súvisiace s alkoholom nemusia mať za následok hlboký spánok a asténne stavy. Počas niekoľkých dní môže osoba zaznamenať pálenie alebo bolesť bolesti v svaloch.

diagnostika

Ak sú kŕče spojené s pitím, mali by ste vylúčiť iné možné príčiny ich výskytu. Napríklad to môže byť skutočná epilepsia, hypoglykémia, otravy alkoholovými náhradami alebo užívanie liekov, akútna renálna-hepatálna insuficiencia, subdurálne alebo subarachnoidálne krvácanie a množstvo ďalších patologických stavov. Preto sa odporúča niekoľko testov: biochemický krvný test, rádiogram lebky a v prípade potreby aj CT alebo MRI mozgu. Dôležitou diagnostickou metódou je EEG, v prípade alkoholickej epilepsie neodhalí typické epileptické príznaky.

Pacienti, ktorí utrpeli záchvatový záchvat, často odmietajú ďalšie vyšetrenie. Ústavné vyšetrenia sú často hospitalizované iba v prípade sériových záchvatov alebo epileptických stavov a podliehajú aj liečeniu alkoholizmu a jeho následkom.

V súčasnej dobe používané lekármi ICD-10 umožňuje pripisovať alkoholickú epilepsiu rôznym okruhom, nie je tam žiadna samostatná nosologická jednotka s týmto názvom. Dá sa zistiť diagnózu: organické mozgové ochorenie alkoholu s konvulzívnym syndrómom (F 06), abstinenčný syndróm s konvulzívnym záchvatom (F 10).

Liečba a prognóza

Špecifická a preventívna liečba alkoholovej epilepsie neexistuje, jediným zabránením vzniku záchvatov je úplné odmietnutie pitia alkoholu. Ak chcete zastaviť konvulzívny syndróm, použite vnútrožilové trankvilizéry (najlepšie seduksen) a hypertenzný glukózový roztok, v prípade epileptického stavu sú indikované injekcie thiopentalu sodného a hexenalu. Je možné použiť antikonvulzíva rôznych skupín, hlavne karbamazepín a valproát. V niektorých prípadoch sa rozhodlo o vykonaní medikamentóznej diagnostiky miechy s odstránením až 10 ml tekutiny. To vám umožní znížiť tlak mozgovomiechovej tekutiny, ale zvyšuje riziko kŕmenia mozgu, keď napučia. Preto sa takáto manipulácia vykonáva iba v stacionárnych podmienkach.

Patogenetické liečenie zahŕňa podávanie tiamínového roztoku, doplnenie nedostatku BCC (cirkulujúci objem krvi) a eliminácia zrážania krvi, korekcia elektrolytov a endokrinných porúch. Prijímajú tiež opatrenia na udržanie funkcie pečene a obličiek, zlepšujú mikrocirkuláciu a zvyšujú trofizmus tkanív.

Prognóza alkoholickej epilepsie závisí od ďalšieho správania pacienta. Kompletné odmietnutie alkoholu zabraňuje ďalšej progresii encefalopatie a je najlepšou prevenciou opakovaného konvulzívneho syndrómu. Pokračovanie alkoholizácie povedie k zvýšeniu príznakov poškodenia mozgu pri znížení kognitívnych funkcií, vyčerpanosti emócií a potrieb, výskytu polymorfných neurologických porúch a možného opakovania konvulzívnych záchvatov.