Malígny neuroleptický syndróm

Malígny neuroleptický syndróm (CNS) je akútnym život ohrozujúcim stavom, najčastejšie komplikáciou neuroleptickej liečby. Môže sa vyskytnúť aj pri užívaní iných liekov, ktoré blokujú dopamínové receptory. Napriek úspechom v modernej medicíne je úmrtnosť na malígny neuroleptický syndróm a je v súčasnosti 5-20%. Dokonca aj včasné umiestnenie pacienta do špecializovanej jednotky intenzívnej starostlivosti nie je vždy zaručuje priaznivý výsledok tejto podmienky, ak sa súčasné porušenia zvyšujú a nehýbejú korekcie.

Ako sa NSN vyvíja

Využívajú sa tenké biochemické mechanizmy mozgu a celého tela. Podľa moderných názorov má malígny neuroleptický syndróm hlavne centrálny pôvod. To znamená, že hlavné poruchy sa vyskytujú v mozgu, alebo skôr vo svojich subkortikálnych štruktúrach. Ale dôležitosť účinku liekov na kostrové svaly. To vedie k deštrukcii svalových buniek (rabdomyolýza) a väzbe periférnych dopamínových receptorov.

Pod pôsobením neuroleptík a niektorých iných liekov existuje masívna blokáda centrálnych receptorov dopamínu v hypotalame a bazálnych jadrách. To spôsobuje metabolickú poruchu, pretrvávajúcu hypertermiu (horúčku) a výrazné motorické poruchy extrapyramídového typu, z ktorých najdôležitejšie je svalové tuhosť.

Poruchy metabolizmu dopamínu menia aktivitu serotonínového systému v mozgu, neskôr vzniknú kaskádové reakcie s narušením práce iných neurotransmiterov. V dôsledku toho sa sympatický nervový systém rozpadne, vegetatívne poruchy sa objavujú a rastú, práca srdca je narušená.

Centrálne narušenie metabolizmu vody a minerálov vedie k zmene priepustnosti hematoencefalickej bariéry. Kvôli tomu začnú prúdiť do nervových buniek rozličné toxické látky cez steny ciev, vzniká opuch a následný edém mozgu. To všetko vedie k duševným poruchám a rôznym porušeniam úrovne vedomia. V krvnej plazme sa acidobázická rovnováha posúva a koncentrácia základných elektrolytov sa mení.

Keď je nepriaznivá Samozrejme neuroleptický malígny syndróm často komplikovaná opuchu mozgu, pľúcny edém, obehové nedostatočnosti, akútne poruchy obličiek a pečene. To všetko sú možné príčiny smrti.

Čo môže viesť k NNS

Malígny neuroleptický syndróm sa týka iatrogénnych psychoneurosomatických stavov, to znamená, že vzniká iba v reakcii na prebiehajúcu liečbu a priamo súvisí s konkrétnou liek.

Hlavné lieky, ktoré môžu spôsobiť NSA:

• typické (klasické) a atypické antipsychotiká rôznych skupín;
• metoklopramid alebo cerucal (antiemetikum);
• reserpín (liek používaný na liečbu arteriálnej hypertenzie a vegetatívnych porúch rôzneho pôvodu);
• tetrabenazín (liek na liečbu chorey, hemibalizmus, nervový tik, Gilles de la Touretteov syndróm, neskoré dyskinézy);
• antidepresíva, najmä tie, ktoré sa týkajú tricyklickej a SSRI skupiny;
• lítiové prípravky.

ZNS pri užívaní antidepresív je zriedkavé, porušenie metabolizmu dopamínu je sekundárne v dôsledku zmeny v práci serotonergického systému. Účinok liekov s lítiom je spôsobený neurotoxickým účinkom, ktorý sa môže vyskytnúť v prípade prekročenia terapeutickej koncentrácie, dlhým nekontrolovaným vstupom a na pozadí zhoršenej funkcie obličiek.

Malígny neuroleptický syndróm sa môže vyskytnúť s ostrým zrušením korektorov a antiparkinsonikom lieky, takže niekedy sa pozoruje po ostrej iracionálnej terapii u pacientov s ochorením alebo syndrómom Parkinson.

Predispozíciou k rozvoju NSA je existujúca organická cerebrálna nedostatočnosť, dehydratácia, fyzické vyčerpanie, pôst, popôrodná anémia. Dokonca aj malé poškodenie mozgu v minulosti môže ovplyvniť toleranciu neuroleptickej liečby. Preto v rizikovej skupine pre vývoj komplikácií sú ľudia s perinatálnym poškodením nervového systému, kraniocerebrálne trauma a neuroinfekcie, trpiace alkoholizmom, degeneratívne a demyelinizačné ochorenia mozog.

Hlavné funkcie

Malígny neuroleptický syndróm zahŕňa súbor charakteristických porúch. Niektoré z nich sú povinné a sú zahrnuté v diagnostických kritériách, iné nie vždy vznikajú a preto sa považujú za nepovinné (nepovinné). Medzi povinné príznaky patrí svalová rigidita, horúčka, autonómne poruchy a duševné poruchy.

Tuhosť je nárast svalového tonusu, čo vedie k jeho uťahovaniu a obmedzeniu aktívnych a pasívnych pohybov. Vo flexore sa tón zvyšuje viac ako u ich antagonistov. Preto má človek nútenú polohu tela a končatín. Niekedy je rigidita tak výrazná, že je takmer nemožné ohybnúť paňu alebo nohu pacienta pomocou ZNS. Toto sa nazýva symptóm olovenej trubice. Tuhosť je zvyčajne prvým znakom neurolepsie, rýchlo sa rozvíja a spája s výraznou a pretrvávajúcou hypertermiou.

Zvýšenie svalového tonusu sa vyskytuje na extrapyramidovom type, takže sa prejaví symptóm ozubeného kolesa (postupné pohyby, keď sa objaví flexia s malými trhlinami s prestávkami medzi nimi). Často sú identifikované ďalšie extrapyramidové príznaky. Môže to byť tremor, akatízia (nepokoj), dystónia, okulogické krízy (očné hore), klonus nohy, zvýšené reflexie šľachy, myoklonus. Porušuje sa aj prehĺtanie, výslovnosť zvukov, maskulinita tváre.

Vegetatívne poruchy sa prejavujú nestabilitou krvného tlaku, poruchami srdcového rytmu, tachykardiou (častejšie búšenie srdca), potenie, slzenie, charakteristická únava kože so súčasným poklesom elasticity, porušenie močenie. To všetko je doplnené známkami dehydratácie.

Mentálne poruchy sa zvyšujú s progresiou porúch metabolizmu vody a elektrolytov a neurotransmiterov. Môže ísť o úzkosť, psychomotorické agitovanosť, zmätenosť, delirium, onyroid, améniu, katatóniu, sopor a kómu. Je dôležité včas posúdiť zmenu stavu pacienta a neprehliadnuť premenu psychózy v dôsledku rastúcich zmien v mozgu. Toto odhalí malígny neuroleptický syndróm v počiatočných štádiách a zruší lieky, ktoré sa získajú.

Keď sa objavia komplikácie, objavia sa príznaky polyorganickej insuficiencie, pľúcny edém a s edémom mozgu sa zvyšujú rôzne neurologické poruchy.

diagnostika

Charakteristickým znakom NSA je zvýšenie krvnej hladiny kreatínfosfokinázy.

Identifikácia NSA je založená na analýze symptómov pacienta a laboratórna diagnóza pomáha hodnotiť závažnosť porúch a monitorovať účinnosť liečby.

V krvnej plazme majú prakticky všetci pacienti s CNS zvýšenie kreatinínfosfokinázy (CK), čo je dôsledkom deštrukcie svalových buniek. Toto však nie je absolútnym potvrdením diagnózy a nemôže slúžiť ako skríningový test. Koniec koncov, ak osoba už mala aspoň miernu neurolepsiu, potom nárast CFC v nej pravdepodobne nastane aj pri bežnom ochorení a pripojení akýchkoľvek infekčných ochorení.

Analýzy zvyčajne odhaľujú zvýšenie hladiny leukocytov a ESR, metabolickej acidózy a porušenia Elektrolytová rovnováha, protinúria a azotemia v dôsledku obštrukcie renálnych tubulov degradačnými produktmi svalové bunky.

Inštrumentálna diagnostika v NSA sa nevyžaduje, neposkytne žiadne klinicky dôležité informácie. Iba v sporných prípadoch, aby sa zabránilo poškodeniu mozgu, môže byť potrebná MRI alebo CT vyšetrenie.

Zásady liečby

Závažnosť ochorenia a potenciálne ohrozenie života sú indikáciou pre naliehavý prenos pacienta špecializované oddelenie resuscitácie a intenzívnej starostlivosti, ak je takýto oddelenie v lekárskom inštitúcií. Ak to nie je možné, pacient sa podrobí intenzívnemu nepretržitému dozoru nad personálom, jeho stav je pravidelne monitorovaný lekárom. Súčasne sa prijímajú opatrenia na zabezpečenie prepravy pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti inej nemocnice. Často je potrebné konzultovať s neurológom a terapeutom.

Výskyt príznakov malígneho neuroleptického syndrómu si vyžaduje okamžité vysadenie neuroleptika alebo iného lieku, ktorý spôsobil tento stav. Ťažkosti vznikajú pri použití depotných foriem neuroleptických liekov. V tomto prípade sa čo najskôr predpisujú korektory, ktoré znižujú závažnosť extrapyramidových a vegetatívnych porúch. Tieto prostriedky sú potrebné aj pri používaní neuroleptik krátkodobého konania, ale trvanie ich príjmu v tomto prípade bude menej.

Pre zlepšenie stavu pacienta, znížiť napätie a vzrušenie tonikum pomôcť odstrániť sedatíva (upokojujúce). Tiež vám umožňujú sledovať správanie pacienta vo vývoji porúch vedomia a psychotických porúch.

Symptomatická liečba ČSN zahŕňa doplňovanie deficitu tekutiny, zlepšenie reológie krv, korekcia acidobázickej rovnováhy a rovnováhy elektrolytov v dôsledku liečby komplikácie. Je dôležité sledovať stav systému krvného zrážania, prevenciu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) a hlboká žilová trombóza. Pre tento často používa subkutánnej injekcii malých dávok heparínu.

Na kontrolu diurézy vytvorte močový katéter. Liečivá sa podávajú intravenózne, ktorý sa bežne používa kanylácia centrálnych alebo periférnych žíl. S rozvojom respiračného zlyhania môže byť rozhodnuté o tracheálnu intubáciu.

Nebojte objemu tekutiny vstrekovanej, je to vyžadované pre detoxikáciu, prevenciu zlyhanie obličiek, dehydratácia a eliminácia normalizácie krvného toku. A pacienti výživy v skorých štádiách môže byť vykonané parenterálne, ktoré používajú špeciálne riešenia. Následne sa pohybuje na výživu žalúdočnou sondou, a po požití zotavenie recykluje do prirodzeného spôsobu ľudského požití.

Jeden pomerne účinná ako liekov na neuroleptický malígny syndróm je elektrokonvulzívna terapia (ECT). Moderné techniky zahŕňajú jemnú cestu tohto postupu, použitie myorelaxanciá, sedatíva alebo dokonca krátky aplikácie anestézie.

Malígny neuroleptický syndróm je hrozivou komplikáciou, ktorá si vyžaduje skorý začiatok intenzívnej liečby. Čím skôr je diagnóza a zrušil neuroleptikum, tým je lepšia prognóza pre pacienta. Niekedy aj po zmiernení tohto syndrómu osoba, ktorá ho preniesla, má dlhodobo neurologickú poruchu, čo si vyžiada pokračovanie terapie odporúčanej lekárom.