Medicação para aterosclerose de vasos cerebrais

Neste artigo você vai aprender como tratar a arteriosclerose cerebral, existem drogas. O mecanismo de aco das estatinas, fibratos, ácido nicotínico drogas, resinas de permuta de iões e outros meios gipolipidnyh. Que outros medicamentos prescritos para o tratamento da aterosclerose do cérebro.conteúdo

do artigo:

1. estatinas: drogas dos inibidores redutase preparações
2. Fibratos
3. de ácido nicotínico troca
4. Ion resinas
5. Gipolipidnye significa
6. Outros medicamentos

Arteriosclerose - a causa da maioria das patologias vasculares cerebrais com deficiência e vários efeitos( enfraquecimento da memória, a visão, inteligência, dor de cabeçador, falta de coordenação).No cerne do processo - a formação de placas nas paredes dos vasos sanguíneos, que se tornam um obstáculo para os nutrientes normais de fluxo sanguíneo, trocas gasosas e fornecimento cérebro.

formação de placas de colesterol contribuir para o aumento do colesterol e perturbação da permeabilidade das paredes vasculares no fundo de numerosos factores( com excesso de peso, perturbações metabólicas, fumar, falta de exercício).

processo prossegue de maneira idêntica em todos os vasos do corpo( na espessura da parede vascular é formado por uma formação de proteínas em lípidos, que aumenta gradualmente em tamanho), e, por conseguinte, para o tratamento de aterosclerose diferentes tipos usar os mesmos medicamentos.

utiliza vários grupos de drogas que visam a regulação do metabolismo dos lípidos, com diferentes mecanismos de acção:

para aterosclerose cerebral médico assistente pode receitar em forma de comprimido e na forma de injecções. Quando expressa sintomas neurológicos de fluxo de sangue cerebral( choro, falta de sono, depressão) designação faz neurologista.

1. As estatinas: preparações REDUCTASE

Este grupo importante de medicamentos, que é prescrita para o tratamento de arteriosclerose cerebral, para parar o crescimento da antiga e nova formação de placas de colesterol. Além das propriedades hipolipidémicas básicos( capacidade de actuar selectivamente sobre a percentagem de colesterol aterogénico) estatinas efeito benéfico sobre a camada interna da parede vascular - endotélio, solidificando-lo, tem acção anti-inflamatória( diminuir o nível de proteína C-reactiva no plasma sanguíneo).

Exemplos de formulações de mecanismo estatinas	de acção
Mevacor Lipitor cerivastatina( lipobaj) Zocor Leskol rosuvastatina Pravastatina	interromper o colesterol química conversão acção relaxante de enzimas especializadas( enzimas) nas células fígado Após estatinas número de "mau",colesterol aterogénico no corpo é reduzida em 30-60% a aplicação constante impedir o aumento de placas ateroscleróticas existentes e manuseamentoIAOD nova

As estatinas

- altamente preparações destinadas para uso prolongado. A sua dosagem determinada pelo médico dependendo dos resultados de testes de laboratório. O efeito positivo do uso da droga é rapidamente manifestado contra o fundo de dieta baixa em colesterol. Os fibratos

2. medicamentos

seleccionados a partir do grupo que consiste de fibratos, se a concentração total de colesterol em indivíduos normais ou de baixo, e a percentagem de lipoproteínas( baixa densidade, que influenciam directamente sobre a formação de placas de colesterol têm acção aterogica), pelo contrário, aumentou.formulações

ácido fíbrico

mecanismo de acção

Eksilip Lipantil( grofibrat) Fenofibrato Gemfibrozil( ipolipid, normolip) Lipanor( ciprofibrato) bezafibrato ( bezamidin, bezalip) Clofibrato( miskleron)

estimular a actividade de enzimas que clivam lipoproteínas, promover a suareforçada utilização afectar positivamente a concentração de lipoproteína( TM) de baixa densidade, reduzindo-o a 40-45% não afecta o conteúdo de lipoproteinas( VI) alta densidade menornenhuma concentração total de diminuição( em 20-25%) Colesterol reduz a permeabilidade das paredes vasculares e reforçá-los, reduzindo a probabilidade de rotura e a formação de trombos Ajuste fibrinogénio( proteína envolvida na formação da placa aterosclerótica e trombo), e coalescência( agregação) das plaquetas Medicinal

significa na base de adição de ácido fíbrico:

• normalizar os níveis de glucose( com perturbações concomitantes partilha) e facilitar a sua eliminação;
• reduzir o nível de proteína C-reactiva( efeito anti-inflamatório) e ácido úrico( o que é importante no tratamento de distúrbios do metabolismo da purina, gota);
• reduzir o tamanho da formação de colesterol nos tendões( xantomas);agentes antiplaquetários
• aumentar o efeito, mas a utilização simultânea destes fármacos pode provocar sangramento.

Os fibratos são amplamente utilizados em combinação com estatinas para reduzir a sua dosagem( reduzir os efeitos secundários).

3. formulações de ácidos nicotínicos

Os medicamentos à base de ácido nicotínico( vitamina B3, PP) percentagem controlada de lipoproteínas NP( colesterol aterogénico) quando utilizados em dosagens que são consideravelmente mais elevadas do que as necessidades diárias.

efeito aparece mais rapidamente do que outro equipamento especializado( por 5-6 horas), mas com o tempo pode desenvolver uma variedade de reacções adversas do corpo( de distúrbios anorexia e função hepática).formulações

ácido nicotínico mecanismo	de acção concentrações
Enduratsin Nikofuranoza Niacina nikoshpan acipimox	mais baixos de lipoproteínas aterogénicas NP( de 20 a 50%) por bloqueio da síntese de uma das fases de transformação química em células fígado não também afectar a sua frequênciatotal( reduzindo-o a 15-10%) mas aumentaram o número EP lipoproteína( colesterol "bom", 30%) processo Pull de digestão de gordura( resultando na formação lipopro aterogénicaTeide NP) processos

vitamina PP envolvidas no metabolismo do tecido( metabolismo), aumenta a resistência da célula, expande as paredes dos capilares sanguíneos( pequenos vasos sanguíneos), melhorando assim o fluxo sanguíneo e a nutrição do tecido cerebral. Desde que as drogas

em ácido nicotínico com base em grande parte excretada pelos rins na forma activa, sem outras transformações químicas são contra-indicados para o uso em pacientes com várias formas de insuficiência renal.

4. sequestrantes de permuta iónica grupo

de drogas que se ligam a ácidos gordos na entrada no intestino, que impedem a sua penetração no corpo. São capazes de interferir com a absorção de outros medicamentos.

iões sequestrantes de câmbio mecanismo	de acção
Kolestrol colestiramina Questran colestipol	A operação no intestino delgado impede a absorção de ácidos biliares A redução da quantidade de ácidos biliares estimula a síntese de lipoproteínas NP no fígado, assim sequestrantes regular "mau" equilíbrio e quase nenhum efeito sobreo número de "boa»

colesterol aplicar se o paciente por qualquer motivo não tolera estatinas( reacções alérgicas).Preparações retardar a absorção de vitaminas solúveis em gordura.drogas

5. Gipolipidnye

neste grupo são outros medicamentos com diferentes mecanismos de acção, capazes de influenciar o colesterol aterogénico. Eles são geralmente prescritos se o uso integrado de estatinas, fibratos, dieta de baixo colesterol e outras medidas não são suficientemente eficazes e não trazem os resultados esperados.

Outros gipolipidnye mecanismo preparações	de acção
Ezetrol( ezetimiba) acção	baseia-se uma distribuição uniforme da substância droga no lúmen intestinal( em vilosidades), o que reduz a quantidade de ácidos gordos que entram no corpo de
comida lipostabil	fosfolípidos esential numa preparação capturado, digerido come excretar "mau" colesterol( ambos a partir de chapa e a partir das membranas celulares)
Omacor	eficaz como gipolipidnoe meios( regulação lipoprot nívelutilização de ácido gordo eidov) em combinação com estatinas estimula aumentada inibe a síntese celular e inibe a produção de	colesterol
pantetina Activa os processos oxidativos e enzimáticos, a aceleração do metabolismo de ácidos gordos aumenta a percentagem de lipoproteínas VI
Lipomal( probucol)	inibe a absorção de ácidos gordos esíntese de colesterol nas células do fígado, promove a rápida excreção de ácidos biliares duração recepção

e evita a necessidade de utilizar gipolipidnyhARATS em tratamento médico complexo de arteriosclerose cerebral determinado pelo médico assistente.

6. Outras drogas

possível tratar aterosclerose cerebral outros medicamentos? Também drogas que afectam directamente a percentagem do colesterol e as lipoproteínas, é usado para a combinação de grupos terapia outras drogas melhorando composição, propriedades do sangue e a circulação cerebral: agentes antiplaquetários

antiagregantes

antiagregantes	de acção
trombótica ACC Curantil clopidogrel Trombopol tiklid Aspirina	cardio previne a agregação( colagem, colagem) plaquetas afectar a coagulação do sangue, reduzindo a sua viscosidade impede a formação de coágulos, que pode ser formado em lugar do danificadoplaca aterosclerótica, totalmente ou parcialmente, bloqueando o fluxo sanguíneo nos vasos mecanismo

Anticoagulantes

Anticoagulantes	de acçãoIa
bishydroxycoumarin Fenilin Heparina acenocumarol	Varfarina diminui a viscosidade do sangue, impedindo a aderência de eritrócitos para as vasculares diluentes de sangue parede danificadas melhor penetrar o lúmen do vaso danificado aterosclerose, proporcionar intercâmbio de gás normal e entrega de nutrientes para as células do cérebro

mecanismo

Antioxidantes

Antioxidantes	de acção
vitamina A Vitamina E	Pull oxidação de ácidos gordos e a sua conversão para lipoproteínas reforçar membrana celular, protegidos do contacto com oxigénio, a oxidação e destruição de lípidos da membrana

Todos os fármacos destinados ao tratamento de aterosclerose, particularmentetodos regulam o nível de lipoproteínas aterogênicas, "ruins" de baixa e muito baixa densidade. Ao longo do caminho, a taxa percentual de lipoproteínas de alta densidade, colesterol total, é um pouco reduzida.

Portanto, embora seu uso é projetado para um longo período de tempo, o tempo - a cada 1,5-2 meses - realizar substâncias monitorização laboratorial dos rácios de plasma sanguíneo( razão aterogênico, colesterol e lipoproteínas).