Epilepsia alcoólica

Álcool refere-se a substâncias tóxicas para o corpo humano, e a epilepsia alcoólica é uma das manifestações de seu efeito negativo sobre o sistema nervoso central. Esta condição é caracterizada pelo desenvolvimento de convulsões epileptiformes convulsivas e não convulsivas associadas ao abuso de álcool. É atribuído a uma das manifestações da doença cerebral alcoólica.

Causas de convulsões

O uso único ou episódico de uma dose grande de álcool não causará o desenvolvimento de síndrome convulsiva, a menos que o edema cerebral tóxico agrave se desenvolva. Os ataques de epilepsia alcoólica são peculiares às pessoas com dependência formada, que é acompanhada por a derrota de muitos órgãos internos e os distúrbios cerebrais e dismetabólicos.

As razões para o aparecimento da síndrome convulsiva com o alcoolismo são poucas, elas geralmente combinam e reforçam mutuamente a influência umas das outras sobre o trabalho do sistema nervoso central. Os principais componentes da patogênese da epilepsia alcoólica:

• atividade excitotóxica do glutamato, que é liberada em excesso da associação com receptores NMDA específicos nos primeiros dias de abstinência de álcool;
• deficiência de vitamina B1 (tiamina) de origem nutricional, devido à falta de sua ingestão com alimentos e interrupção dos processos de digestão no trato gastrointestinal;
• diminuição na quantidade e atividade do neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico), que leva à predominância de processos de excitação neuronal e aumento da prontidão convulsiva do cérebro;
• deficiência de potássio e magnésio, associada à ingestão inadequada de alimentos;
• efeito prejudicial direto do etanol no tecido nervoso;
• aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica e da parede vascular, que resulta na chegada de produtos metabólicos tóxicos e inchaço dos tecidos às células nervosas.

Além disso, o risco de desenvolver síndrome convulsiva com alcoolismo é aumentado por outros fatores. Eles têm um efeito indireto, levando a uma ruptura na nutrição dos neurônios. Por exemplo, os abusadores de álcool sofrem frequentemente de uma diminuição na tolerância à glicose devido à função pancreática prejudicada e a transtornos disgomonais complexos em cascata. Como resultado, uma condição sub-hipoglicêmica pode se desenvolver em um período de ressaca, que, em combinação com outros fatores, pode se tornar um dos componentes da patogênese de um ataque epiléptico.

Um certo efeito também está na inibição da função de desintoxicação do fígado, juntamente com o comprometimento do metabolismo da bilirrubina. Também no período de retirada há um espessamento do sangue, levando a uma perturbação da microcirculação e agravando a hipóxia do tecido nervoso.

Com o passar do tempo, o alcoolismo leva a um aumento nas mudanças irreversíveis no cérebro. Há uma atrofia desigual do córtex, focos degenerativos de vários calibres e isquêmicos aparecem em várias estruturas subcorticais, e os sistemas de neurotransmissores são depletados. Ao mesmo tempo, falam de encefalopatia alcoólica, acompanhada por um progressivo declínio intelectual-nativo e mudanças características na personalidade. Durante este período, o aparecimento de convulsões convulsivas, não relacionadas ao tempo com o uso de álcool.

Como se manifesta a epilepsia alcoólica?

A epilepsia alcoólica é caracterizada principalmente por ataques convulsivos que se desenvolvem sem uma aura prévia. Eles são generalizados, isto é, acompanhados de profunda opressão da consciência. Mas é possível desenvolver convulsões não convulsivas de natureza diferente.

Inicialmente, as convulsões se desenvolvem durante o período de abstinência, quando um alcoólatra sai completamente de uma bebedeira ou reduz drasticamente a dose de consumo de álcool. As convulsões podem aparecer até o final do primeiro dia de abstinência de álcool, mas na maioria das vezes elas são observadas no dia 2-3 da interrupção da ingestão de bebidas alcoólicas. Às vezes, durante a vida, uma pessoa sofre apenas um ataque, embora continue alcoolizando. Mas na maioria das vezes os episódios de convulsões são repetidos. E no processo do agravamento de uma lesão de um tecido nervoso com o desenvolvimento de modificações focais em ataques cerebrais pode ficar frequente, variar no caráter e perder a conexão direta com a síndrome abstinente.

Características de paroxismos convulsivos na epilepsia do álcool:

• caráter generalizado;
• o súbito aparecimento de um ataque, a ausência de arautos (auras), embora alguns autores se refiram a eles durante o período de abstinência alucinações, confusão, dor de cabeça severa, tontura e coordenação prejudicada de movimentos;
• predominância da fase tônica;
• simetria das contrações musculares;
• a ausência da chamada marcha com a propagação de convulsões de uma parte do corpo para a outra;
• na maioria das vezes a ausência de atordoamento e sono pós-estúpido prolongado;
• A retirada do ataque é muitas vezes confundida, dentro das próximas 24 horas alucinações hipnagógicas, insônia e sintomas de um estado psicótico ("febre") podem aparecer.

Nas violações metabólicas expressas o desenvolvimento de um estado epiléptico é possível: uma série de anos convulsivos consecutivos ataques, entre os quais uma pessoa não entra em consciência clara e geralmente está em um estado de profundo sopor ou coma.

Além do curso típico da síndrome convulsiva, um pequeno número de pessoas que sofrem de álcool pode desenvolver outras formas de epilepsia. Por exemplo, menos de 5% dos casos são acompanhados por convulsões focais. Possíveis ausências, ataques de disforia e outras condições paroxísticas não convulsivas.

O quadro da síndrome convulsiva com alcoolismo

O ataque convulsivo com epilepsia alcoólica desenvolve-se contra o pano de fundo do aumento das manifestações mentais e somáticas da síndrome de abstinência. Começa com uma súbita perda de consciência e a queda de um homem, muitas vezes por causa do espasmo dos músculos da laringe, há um grito característico. As convulsões tônicas contínuas resultantes de todos os grupos musculares levam a uma inclinação da cabeça, uma parada temporária da respiração (apnéia). A pele agudamente fica pálida, muitas vezes marcada cyanosis do rosto e pescoço, as pupilas normalmente se expandem. O corpo arqueia, os membros assumem uma posição deformada devido à tonalidade irregular dos flexores e extensores.

A subsequente fase de convulsão clônica é geralmente mal expressa. Quando você deixa o ataque, a respiração é restaurada, a princípio torna-se barulhenta e irregular, então adquire uma frequência e profundidade que são características anteriores. Talvez micção involuntária e até mesmo defecação, causada por um abrupto relaxamento dos esfíncteres. A pessoa que passou por um ataque convulsivo geralmente não é estruturalmente desorientada, não é crítica e não se lembra do que aconteceu, pode estar em um estado de agitação psicomotora e mostrar agressividade para com aqueles que tentam ajudá-lo. Em contraste com a convulsão epiléptica clássica, as convulsões relacionadas ao álcool podem não resultar em sono profundo e condições astênicas. Dentro de alguns dias, uma pessoa pode notar dor ardente ou ardente nos músculos.

Diagnóstico

Quando houver convulsões associadas à bebida, você deve excluir outras possíveis causas de sua ocorrência. Por exemplo, pode ser verdadeira epilepsia, hipoglicemia, envenenamento com substitutos do álcool ou uso de medicamentos, insuficiência renal-hepática aguda, hemorragia subdural ou subaracnóidea e várias outras patologias. Portanto, vários testes são recomendados: um exame de sangue bioquímico, uma radiografia do crânio e, se necessário, tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro. Um importante método diagnóstico é o EEG, no caso da epilepsia alcoólica, não revela sinais epilépticos típicos.

Muitas vezes, os pacientes que sofreram um ataque de convulsão, após a retirada independente do mesmo, recusam um exame mais aprofundado. Os exames de internação são frequentemente hospitalizados apenas com convulsões em série ou estado epiléptico, e também em tratamento para o alcoolismo e suas conseqüências.

Atualmente utilizado pelos médicos CID-10 permite atribuir epilepsia alcoólica a diferentes categorias, não há unidade nosológica com este nome. Diagnósticos podem ser estabelecidos: uma doença cerebral orgânica de origem alcoólica com síndrome convulsiva (F 06), síndrome de abstinência com convulsão convulsiva (F 10).

Tratamento e prognóstico

O tratamento específico e preventivo da epilepsia do álcool não existe, a única prevenção do desenvolvimento de apreensões é uma recusa completa de beber o álcool. Para parar a síndrome convulsiva, use tranqüilizantes intravenosos (de preferência seduksen) e solução hipertensiva de glicose, no caso de estado epiléptico, injeções de tiopental sódico e hexenal são indicadas. É possível usar anticonvulsivantes de grupos diferentes, principalmente carbamazepine e valproate. Em alguns casos, é tomada a decisão de realizar uma punção medular de diagnóstico médico com a remoção de até 10 ml de fluido. Isso permite reduzir a pressão do líquido cefalorraquidiano, mas aumenta o risco de encurtar o cérebro quando ele incha. Por isso, tal manipulação só executa-se em condições estacionárias.

O tratamento patogenético inclui a administração de uma solução de tiamina, o reabastecimento da deficiência de CBC (volume de sangue circulante) e a eliminação da coagulação sanguínea, correção de distúrbios eletrolíticos e endócrinos. Eles também tomam medidas para manter o funcionamento do fígado e dos rins, melhorar a microcirculação e aumentar o trofismo dos tecidos.

O prognóstico da epilepsia alcoólica depende do comportamento do paciente. A recusa completa do álcool impede a progressão adicional da encefalopatia e é a melhor prevenção da síndrome convulsiva repetida. A continuação da alcoolização levará a um aumento nos sinais de dano cerebral com uma diminuição nas funções cognitivas, depleção emoções e necessidades, o aparecimento de distúrbios neurológicos polimórficos e a possível repetição de ataques convulsivos.