Dano hepático alcoólico

"doença hepática alcoólica" apareceu na Classificação Estatística Internacional de Doenças décima revisão em 1995.É grande o suficiente, porque ele não inclui uma mas várias doenças que são acompanhadas por ruptura da estrutura e função das células do fígado e combinados causa única - prolongou o consumo de álcool por parte do paciente. Alguns narcologistas consideram esses estágios.

A derrota do fígado com o alcoolismo é bem estudada. Conclusões dos cientistas são unânimes: o papel principal não é desempenhado pelo alto custo e variedade de bebidas e uso regular do limite de dosagem, com base no álcool puro.

Todas as formas de doença hepática alcoólica( abreviado como BPA) tem um patogênico início - o consumo de álcool no estômago e de lá para o intestino delgado e sangue. O efeito prejudicial específico sobre as células hepáticas se desenvolve de maneiras diferentes e é determinado pelas capacidades individuais do organismo. Dados de estudos anatomopatológicos indicam que 30% dos alcoólatras não apresentam alterações no fígado.

Quem é mais sensível ao álcool?

É estabelecido que os homens sofrem de doença hepática alcoólica três vezes mais do que as mulheres. A doença é comum em pessoas jovens e de meia-idade( de 20 a 60 anos) e tem tendência a se apoderar de adolescentes.

Para homens, uma dose crítica de etanol é de cerca de 80 ml por dia. As mulheres são de 20 a 40 gramas por dia e, na adolescência, o dano hepático alcoólico ocorre quando 15 gramas de álcool são consumidos. Deve-se notar que a cerveja não alcoólica anunciada contém pelo menos 5% de álcool puro. Portanto, com entusiasmo por essa bebida, os jovens "pegam" uma dose de volume embriagado.

Os fatores de risco são: "experiência" alcoólica de

• há mais de 8 anos;
• uso regular de etanol, para pessoas que tomam intervalos em 2 semanas, a duração do dano hepático é estendida para 10-15 anos;
• sexo - as mulheres têm as características de produzir enzimas que quebram o etanol, começando com suco gástrico;Desnutrição
• , falta de nutrição de proteínas e vitaminas;Obesidade
• causada por metabolismo prejudicado do metabolismo lipídico;
• intoxicação acidental do fígado com substâncias tóxicas de álcool substituto;
• uma hepatite viral( em ¼ de doentes com anticorpos tinham doença alcoólica indicando viral da hepatite C crónica);predisposição genética
• causada por uma mutação genética específica ligada a uma violação da produção dos sistemas de enzimas que decompõem o álcool, pela mesma razão são mais propensas a habitantes alcoolismo do Sudeste Asiático e China;sobrecarga de ferro no fígado
• devido ao aumento da capacidade de absorção de electrólito no intestino, o processo de hemólise, um aumento da concentração de álcool em algumas bebidas.

forma característica do mecanismo de desenvolvimento de processos bioquímicos

desintegração etanol do corpo começa com o seu sucesso no estômago. Aqui, a quarta parte da dose é convertido para o acetaldeído, devido à presença no suco gástrico da enzima álcool desidrogenase.É por causa de sua baixa atividade em mulheres e pessoas da raça mongolóide aumento da sensibilidade à relativamente baixa quantidade de álcool tomadas.

absorvido através da parede intestinal para a corrente sanguínea, o álcool fornecido a todos os fluidos corporais( sangue, fluido cerebrospinal, urina, esperma).O sistema venoso dos órgãos da cavidade abdominal fornece etanol às células hepáticas( hepatócitos).

Aqui começa o "trabalho" da fração hepática da álcool desidrogenase. Seu resultado é a formação de acetaldeído. A reação é controlada por coenzimas poderosas.transformação subsequente de acetaldeído ocorre sob a influência de sistemas de oxidação microssómica no citoplasma dos hepatócitos e a enzima catalase, ácido acético é formado.

O estágio mais fácil é degeneração gordurosa ou esteatose.É encontrado em 100% das pessoas que abusam do álcool, especialmente se ao mesmo tempo houver excesso de peso e metabolismo de gordura comprometido. Crescimento ocorre células de gordura de triglicéridos e deposição de inclusões em uma macro ou micro-bolhas.

É importante que esta violação no fígado possa passar sem deixar vestígios um mês após a recusa completa do álcool. Nenhum sintoma aparece. A continuação do processo leva à degeneração gordurosa( substituição da célula pelo tecido adiposo).

Hepatite alcoólica - um dano hepático mais grave, é inflamatório. Ocorre na forma aguda ou crônica. No centro dos lóbulos do fígado, sob a influência de acetaldeído aparece a infiltração de leucócitos, as células inchar, eles distinguem inclusões hialinas proteína mitocôndrias gigantes( vitela Mallory) são formadas no citoplasma.

estabelecido que a maioria hialina célula epitelial formada a partir perturbado durante a síntese e a composição é um citoqueratina. Proteína patológica se acumula perto do núcleo da célula e é acompanhada por mudanças irreversíveis. A fibrose na forma de fibras de colágeno está localizada no centro e na região dos seios. Dentro das células há um quadro pronunciado de degeneração gordurosa. Nos ductos biliares do fígado - estagnação.

Em apoio da inflamação e desordens exacerbando ainda mais parênquima hepático papel importante: reacções do tipo auto-imunes

• , a produção de anticorpos e citocinas anti-inflamatórias no núcleo da célula "hialina alcoólico" com a deposição de complexos de imunoglobulina nas estruturas de caracteres fígado;
• hipoxia( hipoxia) hepatócitos, devido à compressão das artérias principais do tecido edematoso.

é importante no diagnóstico considerar que a hepatite alcoólica afeta algumas partes do tecido hepático. Eles, em última análise, são fibróticos. Mas a outra parte é capaz de executar suas funções. Portanto, com o curso agudo, há esperança de resultados positivos do tratamento contra a terapia de substituição. A inflamação crônica leva à substituição progressiva contínua de hepatócitos por tecido conjuntivo, perda de todas as funções básicas pelo organismo.fibrose hepática

alcoólica - proliferação do tecido conjuntivo não viola a estrutura dos lóbulos hepáticos, portanto, algumas das funções armazenadas. No processo de cicatrização matéria:

• produção aumentada de citocina, que promove o crescimento de células de fibroblastos e colagénio;
• aumentou a produção de angiotensinogênio II;
• mudança da microflora intestinal, as bactérias sintetizam endotoxina especial extra influenciando o processo de fibrose.

alcoólica cirrose - caracteriza-se por difundir doença hepática, a progressiva perda de hepatócitos e do tecido cicatricial substituição. A estrutura do fígado é quebrada, os lóbulos são substituídos por nós densos do tecido conjuntivo. No início eles são pequenos em tamanho, então grandes formações são formadas. Com a exclusão de mais de 50-70% dos hepatócitos do funcionamento, aparecem sinais de insuficiência hepática.

Sintomas e manifestações de

Os sintomas de doença hepática alcoólica aparecem gradualmente. Esteatose em pacientes ocorre mais frequentemente de forma assintomática, é detectada por acaso. Em casos raros, os pacientes sentem: dor cega

• no hipocôndrio direito;Náusea
• ;
• mal-estar geral.

15% têm icterícia da pele.

com clínica de hepatite alcoólica depende da forma do fluxo. A hepatite aguda é possível em quatro variantes. Latente - não apresenta sintomas, é detectado apenas com biópsia hepática. A icterícia é a mais frequente, acompanhada por:

Fraqueza

• ;
• falta de apetite;
• dor no hipocôndrio direito;
• com vômito e náusea;
• por diarreia;Perda de peso
• ;
• amarelecimento da pele e esclera;
• na metade dos casos, a temperatura sobe para valores baixos.

Cholestatic - difere da forma ictérica:

• com prurido intenso;
• icterícia grave;
• com dor de ruptura;
• a possibilidade de elevar a temperatura.

Fulminante é uma forma grave e rápida de hepatite alcoólica. A dor e a icterícia juntam-se: manifestações

• de síndrome hemorrágica( hemorragia);Efeito tóxico
• no cérebro;Dano renal
• ;
• insuficiência hepática progressiva.

hepatite alcoólica crónica tem um 1/3 pessoas que sofrem de alcoolismo. Pode ocorrer em uma variante leve, média-pesada e severa. Eles são explicados pela corrente persistente( gradual) ou pelo desenvolvimento ativo da doença.

forma persistente normalmente manifesta:

• baixa intensidade de dor no quadrante superior direito;
• perda de apetite;
• mudança de diarréia e constipação;
• arroto;Inchaço
• .Quando forma progressiva sintomas

brilhante clínica está crescendo rapidamente, acompanhada de icterícia, febre, perda de peso significativa, aumento do fígado e do baço, complicações.

Astenia manifesta-se:

• com uma sensação constante de fadiga, fadiga;
• marcou fraqueza;
• com humor deprimido;Sono perturbado
• ( insônia à noite e sonolência durante o dia);
• falta de apetite.

A síndrome dispéptica é expressa por:

• em diminuição ou ausência total de apetite;
• ataques de náuseas e vômitos;Flatulência
• e estrondo no abdômen;
• fezes instáveis ​​(diarréia é substituída por constipação).Sensibilidade
• ao longo do intestino.

A clínica doença hepática alcoólica desenvolver sintomas distinguir síndrome de insuficiência hepática dos sintomas "menores", que incluem: pontos

• e vasculares "estrelas" no rosto e outras partes do corpo( telangiectasia);vermelhidão
• nos membros palmares e plantares superfícies( palmar e plantar eritema);
• contusões na pele de leve depressão;
• inchaço das glândulas salivares na região parótida;
• aumentou falange final nos dedos, achatamento e alargamento das unhas( "baquetas");
• possível encurtamento do tendões palmares, músculos, violar função escova( contratura de Dupuytren), enquanto sob a pele cabo palpável indolor.

Devido à redução da síntese no fígado de hormônio sexual muda a aparência dos homens, é chamado de "feminização" porque há características tipicamente femininas: gordura

• é armazenado no abdômen e coxas;
• braços e pernas tornam-se finas;
• diminuiu o pêlo na axila e no púbis;
• possível aumento das glândulas mamárias( ginecomastia);Testes
• atrofia, o homem não é capaz de ter filhos, torna-se impotente.síndrome

da hipertensão portal - seus sintomas indicam:

• o surgimento e crescimento de ascite( dilatação abdominal devido ao derrame de líquido no abdômen);
• sintoma "cabeça Medusa" - formado pela expansão característica de veias subcutâneas em torno do umbigo;
• aumentou significativamente o baço;
• alargada veias do esôfago e estômago devido à estagnação na zona incluída no sistema portal portal.

Sintomas que indicam o dano a outros órgãos e sistemas:

• efeitos tóxicos do acetaldeído nos troncos nervosos levam a polineuropatia periférica, o paciente tem uma sensibilidade nos membros, movimento limitado;
• atrofia muscular é acompanhada por seu enfraquecimento, fraqueza no trabalho;
• sistema cardiovascular responde com taquicardia, uma tendência a arritmias, falta de ar, dor aguda na área do coração, hipotensão devido à diminuição da pressão superior;
• dano cerebral leva à encefalopatia, clinicamente se manifesta como uma violação da consciência( da inibição ao coma), mudanças comportamentais, perda de memória, irritabilidade;
• aderência da insuficiência renal é acompanhada por edema da face e do corpo, violação da micção, fenômenos disúricos.

Quais complicações ocorrem em diferentes estágios?

Com o uso continuado de álcool em pacientes, a esteatose alcoólica passa necessariamente para as seguintes etapas: hepatite, fibrose, cirrose. As conseqüências da hepatite alcoólica podem se tornar: dano cerebral

• ( encefalopatia);Manifestações
• de síndrome hemorrágica com hemorragias em órgãos internos;Síndrome hepatorrenal
• , acompanhada de bloqueio da função de filtração dos rins com insuficiência renal;Hipoglicemia
• ;Peritonite bacteriana
• devido a infecção;
• em curso crônico - hipertensão no sistema porta portal, ascite.

O desenvolvimento de complicações indica um prognóstico desfavorável. O estágio de fibrose passa à cirrose do fígado e é acompanhado por: hipertensão

• na área venosa portal com sangramento do esôfago e do estômago;Desenvolvimento de
• de insuficiência renal e hepática;Anemia
• ;
• marcava ascite e edema nas pernas;
• descompensação cardíaca, arritmias;
• alto risco de degeneração em câncer. Diagnóstico

Para diagnosticar corretamente o dano hepático alcoólico significa não apenas revelar os sinais característicos, mas também conectá-los com uma anamnese alcoólica. Afinal, o paciente sempre tem que diferenciar a condição com várias doenças, incluindo: hepatite viral

• ;Câncer de fígado
• ;Lesões parasitárias
• ;A droga
• e a hepatite tóxica ocorrem com o tratamento em longo prazo com ácido valpróico( medicamento Depakin), antibióticos tetraciclina, zidovudina;
• doens inflamatias do tracto biliar;Cirrose
• na insuficiência cardíaca;Doença gordurosa não alcoólica
• .

questionamento do paciente ajuda a descobrir os factores de risco e as causas de lesão hepática:

• maus hábitos, dosagem e a frequência de consumo de álcool;
• doenças anteriores( hepatite viral);
• prescrição de sintomas;Predisposição hereditária
• ;Recursos de energia
• ;Disponibilidade de
• de riscos ocupacionais.

A análise geral de sangue: diminuição

• em células vermelhas do sangue e hemoglobina indicam anemia;Perda de plaquetas
• - redução da coagulação;crescimento de leucócitos
• com um deslocamento para a esquerda e alta de refração ESR - a inflamação atual, a infecção pode se juntar;
• eosinofilia - expressa nos processos auto-imunes.

proteína plasmática estudo mostra fracção gamaglobulina aumento moderado com uma diminuição da albumina. A actividade dos sistemas enzimáticos nas células de fígado é reflectida em:

Aumento de

• no nível de gama-glutamiltranspeptidase no plasma;Aumento de
• em fosfatase alcalina;
• aumentou o conteúdo de transferrina, transportando ferro;
• proporção mudança de ácido aspártico e actividade de alanina aminotransferase no sentido de alanina aminotransferase( ALT, ALT), normalmente coeficiente determinar esta proporção é igual à unidade, o conteúdo é aproximadamente a mesma para ambas as enzimas, contra hepatócitos destruição torna-se menor.

Os marcadores de fibrose são: nível

• de ácido hialurônico;
• tipo colágeno III e colágeno tipo IV;Laminina
• ;Metaloproteinases da matriz
• e seus inibidores.

Estes exames de sangue não são realizados em laboratórios policlínicos, mas apenas em clínicas especializadas. Eles mostram qualquer fibrose dos órgãos internos, então eles não podem ser considerados específicos para doença hepática alcoólica. Mais específico é o aumento do nível de prolina e hidroxiprolina.

Na análise geral da urina, o crescimento é importante:

• bilirrubina;Proteinúria e eritrocitúria
• ( associada à síndrome hepatorrenal);Leucócitos e bactérias
• se a doença é complicada pela infecção do trato urinário. Análise de coprogram

fecal mostra alterações na direcção do surgimento de fragmentos de alimentos não digeridos, crescimento de gordura de fibra grosseira.lista

ferramenta de pesquisa tipos

Entre os métodos instrumentais de confirmação de doença do fígado são utilizados mais frequentemente: ultra-som

• - mostra a estrutura e tamanho do fígado, baço;
• esofagogastroduodenoscopia - dá uma imagem visual de estagnação nas veias do estômago e do esófago;
• ressonância magnética, tomografia computadorizada realizada para determinar com mais precisão a estrutura dos distúrbios do parênquima do fígado;elastografia
• - espécies de ultra-som avalia compressibilidade dos tecidos, revela cicatrizes, áreas de fibrose;
• colangiografia - agente de contraste injectados por via intravenosa que é libertado através dos canais biliares, através de raios-X revelam a causa de estagnação biliar, mas realizada pacientes com suspeita de colelitíase.

A confirmação completa do diagnóstico e do estágio da doença alcoólica dá o resultado de uma punção da biópsia hepática.diagnóstico diferencial

com lesões gordos não-alcoólicas

não alcoólica doença esteato-hepatite ou fígado gordo( esteatose hepática) é um tipo de doença relativamente comuns. Em diferentes países, afeta de ¼ a metade da população.

observados mais frequentemente em mulheres com idade entre 40-60 anos, em crianças com distúrbios metabólicos acompanhados por: obesidade

• ;Hipertensão
• ;Diabetes mellitus
• ;
• distúrbios hormonais;
• recepção de drogas corticosteróides, contraceptivos;
• dieta inadequada( como a prevalência de carboidratos e gordura, bem como perda de peso dramática durante a fome).

A hepatois gordurosa aguda pode ser provocada pela gravidez. Fatores de ativação da doença incluem: pancreatite crônica

• ;
• úlcera gástrica ou duodenal: gota de
• ;Doença pulmonar
• ;Psorse
• ;Patologia sistêmica
• do tecido conjuntivo. Processo de desagregação

Normalmente, os triglicéridos são clivados com a libertação de energia. Em condições de patologia, sua quantidade excessiva é capaz de:

• depositado no citoplasma das células;
• violar a integridade das membranas celulares;O
• ativa os processos de fibrose.

Pacientes que se queixam de:

• para fraqueza, fadiga;Gravidade
• e dor abdominal;Cefaléias
• ;
• desordem das fezes.

Em casos avançados, o fígado e o baço aumentados são determinados. Uma diferença importante é:

• falta de história alcoólica prolongada;
• aumentou o peso do paciente;
• crescimento significativo na análise de triglicerídeos no sangue;Hiperglicemia
• ;
• em 40% dos pacientes tem pigmentação da pele no pescoço, axilas.

Entre as manifestações clínicas da icterícia indica hepatite concomitante, é raro.

Tratamento do

O tratamento da doença hepática alcoólica é impossível sem que o paciente pare de beber álcool. Preste atenção ao aconselhamento nutricional da dieta:

• proibido picante, gordurosos, frituras e alimentos( carne, salsichas, molhos, picles) fumadas;O
• está limitado ao sal;A proteína
• é reabastecida com produtos lácteos, cereais( com encefalopatia é reduzida);
• aumenta a proporção de legumes, frutas;
• mostra peixe cozido.

Pharmaceutical cuidado

as fases iniciais de tratamento do alcoolismo é suficiente:

• gepatoprotektorov aplicação;Complexo
• de vitaminas;Drogas
• do grupo adenometionina;
• componentes da bílis( ácido ursocólico).

Eles fornecem: proteção

• de membranas celulares do fígado e células cerebrais;
• melhora o fluxo de saída da bile;
• ligam substâncias tóxicas;O
• ativa os processos de regeneração de locais de tecido danificado;O
• normaliza alguns distúrbios mentais.

Os glicocorticóides são utilizados para suprimir a auto-imunes componentes inflamatórios obstáculos degeneração de tecido cicatricial do fígado.drogas grupo pertencentes aos inibidores de ECA( enzima conversora de angiotensina), não só reduz a pressão sanguínea, mas também tem efeito anti-inflamatório, atrasa a propagação do tecido conjuntivo. Os bloqueadores de proteases teciduais ajudam a impedir a formação de cicatrizes.

a presença de hipertensão portal aplicar: nitratos

• - expansão dos vasos sanguíneos periféricos e baixar a pressão sanguínea na veia porta;
• β-adrenobloqueador - usado em pressão arterial suficiente;Preparações
• - análogos da somatostatina - suprimem o efeito hormonal nos vasos da cavidade abdominal;Os diuréticos
• são necessários para remover o excesso de fluido.

Se necessário, os antibióticos são prescritos para suprimir a flora patogênica e a infecção associada. Quando ascite, se você não ajudar diuréticos, paracentese realizada - uma punção do trocarte parede abdominal e excreção de líquidos. Os métodos cirúrgicos tratamento cirúrgico

é usado para eliminar as complicações de cirrose: caminho

• portocava de bypass proporciona derivação adicional para a veia cava inferior;
• instalação de um shunt entre as veias esplênica e renal;
• ligadura das artérias e veias do esôfago e estômago com sangramento.

O tratamento radical para doença alcoólica grave é o transplante hepático. Mas praticamente não é produzido.

Forecast

O resultado da doença hepática alcoólica é determinado pela fase em que o paciente deixou de beber álcool.

operação Quando o álcool no estágio não-grave da doença tem sido uma melhoria significativa na condição do paciente durante os períodos de não utilização de álcool. Isso cria uma falsa sensação de auto-habilidade para melhorar a saúde e esperança de cura.

Infelizmente, a compreensão dos efeitos nocivos do álcool na maioria das pessoas chega tarde demais, quando uma parte do fígado já está destruída e não pode ser restaurada. Em tais condições, mesmo com renúncia completa ao álcool, o paciente pode viver de 5 a 7 anos. Nas mulheres, a mudança nos estágios da doença ocorre mais rapidamente. A doença hepática alcoólica é um exemplo vívido da relação prejudicial de uma pessoa com o dom da natureza, para sua própria saúde.