Hepatose do fígado

tema é único entre doença hepática gepatozy. Eles não estão associados com inflamação nas células hepáticas( ou é muito fracamente expressa), com o efeito de infecção, degeneração oncológica. Este grupo de doenças é caracterizado por uma perturbação acentuada dos processos metabólicos nos hepatócitos, seguida de distrofia e morte.

Quais são as formas de hepatite?

Por trás do nome comum estão 3 variantes diferentes da doença. Eles diferem no tipo predominante de distúrbio metabólico, características morfológicas. Eles são classificados como gordurosos, colestáticos e pigmentados.

As causas de cada doença são diferentes, portanto, para saber como tratar a doença, você precisa descobrir o mecanismo das violações. Todos podem se manifestar de forma aguda e crônica. A degeneração gordurosa mais comum do fígado( esteatose).

obesos com índice de massa corporal de 30 ou mais, bem como em alcoólicos esteatose crónica detectado em 95% dos estudos morfológicos. A esteatose é comum em 25% dos casos de punção diagnóstica.

Alterações nas células do fígado se desenvolvem imediatamente em todo o corpo. Mas alguns autores identificam a forma focal da esteatohepatose. Eles consideram possível formar depósitos locais de gordura na zona de ramificação da veia porta.

Quais são as semelhanças e diferenças de hepatoses?

danos no fígado quando gepatozah desenvolve sob a influência da externo( exógena) e( factor endógeno) interno. Exógeno é o efeito tóxico de quaisquer substâncias tóxicas.esteatose aguda muitas vezes causar envenenamento compostos de arsénio, flúor, cogumelos venenosos, grandes doses de álcool e substitutos, certos medicamentos. Para

crónica fluir alcoolismo longa mais típico, um distúrbio alimentar( falta de proteína e vitaminas), o efeito de tetracloreto de carbono, compostos organofosforados.factores endógenos surgem dentro do corpo contra diversas doenças da tiróide( obesidade, endócrino, diabetes, síndrome de Cushing).diagnóstico

pode ser uma complicação de sepse, hepatite viral, a deficiência de vitamina. Com lesão endógena, o fígado percebe uma violação do metabolismo geral do corpo, as mudanças tornam-se secundárias à doença subjacente.opção gepatoza esteatose

Fat devido ao tipo de degeneração gordurosa das células do fígado. Desenvolve-se quando essa troca violação quando as células ou a gordura se acumula muitas inclusões devido a ácidos maciças recebidas graxos, carboidratos, ou hepatócitos têm defeitos por causa de que não conseguem lidar com gorduras. Por razão principal

distinguidos: infiltração

• álcool gordo do fígado com posterior transição em hepatite não alcoólica e cirrose;
• infiltração não-alcoólica( 9% de todos os estudos morfológicos do fígado), respectivamente, esteato-hepatite não alcoólica na maioria das vezes acompanha doenças endócrinas, resistência à insulina com hiperinsulinemia, doença cardiovascular.

Ambas as formas causam alterações no corpo, chamadas de síndrome metabólica. Mas existem possíveis causas de esteatose hepática, não relacionadas ao álcool e distúrbios metabólicos. Isto aplica-se: erupção cutânea

• fígado para os efeitos adversos das operações sobre o estômago e intestinos, feita para a obesidade;
• distúrbios metabólicos hereditários;
• o efeito da infecção;
• para o resultado do curso de doenças crônicas que drenam o corpo do paciente.

forma critérios bioquímicos hepatose gordos é o nível de triglicerídeos no fígado mais do que 1/10 do peso seco. Estudos mostram que as inclusões de gordura têm uma distribuição difusa, quando o teor de gordura no fígado até 25%.

colestática esteatose

causa da colestase pode ser um medicamento( a partir de grupo testosterona, clorpromazina, pílulas hormonais, prescritos para o tratamento de infertilidade).Ele é ajudado por um longo uso descontrolado de drogas. O acúmulo de ácidos biliares causa uma violação da formação de bile e seu fluxo para o intestino.

doença

pigmento esteatose do fígado causada pela natureza degenerativa da produção desordens genéticas de enzimas( enzimopatii) necessárias para o processo de metabolismo bilirrubina intra-hepática. Acompanhada por icterícia temporária ou crônica.

Distinguir aumentou distúrbios bilirrubina e metabolismo dos pigmentos:

• devido a bilirrubina não conjugada( síndromes Crigler-Najjar, Lucy Driscoll, doença de Gilbert);
• por causa da bilirrubina não conjugada e conjugada( síndromes de Dubinin-Johnson, Rotor).

A prevalência de manifestações hereditárias é de 2-5% da população total. Por exemplo, analisar a síndrome mais comum de Gilbert( também chamado: a cholehemia família simples, hiperbilirrubinemia não conjugada idiopática, hiperbilirrubinemia constitucional, familiar icterícia não-hemolítica).

Forma de hepatois pigmentar, para o qual um aumento tipicamente instável no conteúdo de sangue da bilirrubina indireta. A razão perturbado transporte intracelular de pigmento e juntando as moléculas de ácido glucurônico

moda dominante que mudanças ocorrem no fígado? Quando mecanismos hepatose forma gordo

acumulação de gordura durante a sobrecarga do fígado são:

• na ingestão excessiva de gorduras e hidratos de carbono, os quais são convertidos em ácidos gordos;Depleção de
• de estoques de glicogênio, o que causa a liberação de gorduras do depósito e aumento da deposição no fígado;
• crescimento da produção de hormônio do crescimento hipófise, é ele quem mobiliza a gordura do depósito;
• ação do álcool, aumentando a síntese de catecolaminas, uma violação da reação biológica de oxidação de gordura.

excreção de gordura a partir do fígado diminui devido: a baixar a concentração de lipoproteínas de baixa densidade, a síntese de triglicéridos elevados, a inibição da decomposição de ácido gordo nos hepatócitos devido a violação do processo de fosforilação, a deficiência da enzima hereditária que afecta regulação do teor de gordura no fígado.

Na hepatois colestica, o metabolismo do colesterol e do ido biliar nas culas do fado principalmente afectado.É importante, além da influência do fator nocivo nas células do fígado, uma reação tóxica alérgica pronunciada.

A hepatois pigmentada causa acumulação nos hepatócitos da bilirrubina. Importância: aumento

• dos níveis sanguíneos de forma não conjugada do pigmento devido ao aumento da desintegração( hemise) de células vermelhas do sangue
• diminuiu a capacidade dos hepatócitos para capturar bilirrubina não conjugada;
• interrupção da conjugação da bilirrubina no fígado;
• dano ao hepatócito e a liberação do pigmento diretamente no sangue;
• obstruiu a transição da bile do hepatócito para a passagem capilar do trato biliar;
• inibição da livre circulação da bile nas vias intra-hepática e extra-hepática.

Manifestações

Os sintomas mais comuns de fígado gepatoza mostrar o grau de disfunção orgânica. No estágio inicial da degeneração gordurosa, eles são mínimos, então a insuficiência hepática aumenta gradualmente. Os sintomas da doença podem se manifestar logo após o nascimento( com patologia enzimática) ou anos depois.doença crónica

é acompanhado por: desordens

• dispépticos( náusea, vómitos, desordens da cadeira);
• fadiga e fraqueza pouco claras;
• diminuiu o apetite;
• por perda de peso;
• dores bruscas ou sensação de peso no hipocôndrio direito;
• devido à interrupção da síntese de hormônios sexuais, as mulheres geralmente procuram atendimento médico para a infertilidade, e os homens são tratados para a impotência.

Com o tempo, as alterações nas funções cerebrais se manifestam: atenção, sono, mudanças de caráter. Durante a forma gepatoza crônica mais favorável, é impossível livrar-se da doença, mas não há tempo para apoiar e compensar a função perdida do fígado.

Os sintomas do desenvolvimento agudo desenvolvem-se rapidamente. O paciente é diagnosticado com intoxicação grave, icterícia, vômito e náusea. O desenvolvimento de insuficiência hepática aguda pode levar a manifestações hemorrágicas e coma hepático com desfecho fatal.

Quando examinada, o médico assistente descobre uma borda densa do fígado projetando-se abaixo do arco costal. O principal sinal clínico é hepatomegalia( aumento do fígado), suave, moderadamente doloroso ao toque. O aumento do baço não é típico.

colestática hepatotoxicidade manifestado sintomas de estase biliar( síndrome colestase), que é caracterizada por icterícia e esclera da pele, prurido penoso, urina escura, fezes descolorado cinzento, febre. A forma colestática da hepatite é mais rápida que as outras na hepatite devido à resposta pronunciada do estroma do tecido hepático.

A síndrome de Gilbert manifesta-se geralmente na idade da puberdade. Na infância, é possível periodicamente icterícia a pele depois de uma tensão física ou uma infecção transferida. Os sintomas estimulam a fome prolongada, a adesão a uma dieta hipocalórica.

pigmentação esclera pode ser na forma de manchas coloridas na pele, século xantelasma, uma pequena esclera ictérica. A dor no direito podreberye não é intensivo, náusea, chateado da cadeira.formas raras de esteatose pigmento ocorrer: síndrome

• Lucy Driscoll - amarelecimento do leite materno, o bebê pára após a transferência para a fórmula nutricional;
• síndrome de Dubin-Johnson - perturbação da síntese de bile, esclera icterícia normalmente ganhar depois de tomar contraceptivos, no contexto da gravidez. Para diagnóstico

esteatose alterações típicas em testes bioquímicos do sangue:

• moderadamente aumento da actividade de alanina aminotransferase e aspártico, fosfatase alcalina, frutose-1-fosfataldolazy, uroquinase;
• para fluxo severo indica uma diminuição na concentração de potássio, um aumento na ESR;
• na violação do metabolismo da gordura é julgado pelo nível de colesterol, triglicerídeos e β-lipoproteínas;
• um ultra-som detectado: aumento do fígado, aumento da ecogenicidade do parênquima, obscura "desfocada" padrão vascular, o aparecimento de "grão" indica o início do desenvolvimento de hepatite B;
• tomografia computadorizada e ressonância magnética nuclear de estudo de redução de tecido fixo no coeficiente de absorção, áreas limitadas, por vezes, identificados de infiltração de gordura, que está localizado em torno do tecido saudável;O radioisótopo
• revela a interrupção lenta ou completa da função das células hepáticas;O
• no estudo morfológico do espécime de biópsia mostra depósitos de gordura nos lóbulos hepáticos centrais. Em

gepatoze mostrar sangue níveis elevados de bilirrubina colestáticas, aumentou significativamente a actividade de fosfatase alcalina e leucina aminopeptidase determinada taxa de aumento do colesterol, alta ESR.

fazer testes de diagnóstico especiais para excluir pigmento gepatoze: jejum - a concentração de bilirrubina no soro é aumentada 2 vezes, depois de receber Fenobarbital - bilirrubina fixo queda na administração intramuscular de ácido nicotínico - após cinco horas o crescimento é observado conteúdo bilirrubina de 25%.

Como o grau de dano hepático é diferente?

O estudo do material da biópsia hepática de diferentes pessoas levou à classificação do desenvolvimento de hepatoses em graus:

• inicial - pequenas gotas de gordura aparecem nos hepatócitos individuais. Os sinais clínicos ausentam-se.
• 1 grau - gotas de gordura tornam-se grandes, acumulam-se em áreas separadas. O curso da doença é lento e é praticamente impossível detectá-lo nesta fase.
• 2 degree - A obesidade celular é mista, presente em todo o tecido hepático. O paciente se queixa de dor no hipocôndrio direito, sensação de peso, pode aumentar fígado.
• 3 grau - obesidade abrange difusamente todo o corpo inclusões de gordura estão localizados extracelularmente e formam cistos gordos, há um aumento de crescimento de tecido conjuntivo.

O que é perigoso para hepatite?

Em condições modernas de vida e produção uma pessoa constantemente encontra com substâncias tóxicas tóxicas. Se os sintomas de dano hepático não se manifestarem em todos os lugares, isso não significa a ausência de alterações morfológicas ao nível de 1-2 graus.

A progressão do processo é registrada quando as manifestações clínicas aparecem. Uma biópsia hepática é realizada somente se houver suspeitas graves de patologia. Com o tempo, a hepatite se transforma em hepatite não viral. O desenvolvimento adicional é cirrose. Especialistas acreditam que nas próximas 3 décadas, a hepatoses será a principal razão para o transplante de fígado.

tecido hepático gepatoza

Tratamento gepatoza fígado requer: a adesão estrita a uma dieta que limita a ingestão de gorduras e hidratos de carbono dos alimentos, a seleção adequada de exercícios e atividade física para a "queima" de gordura, correção de desequilíbrio hormonal, usodrogas Hepatoprotectores grupo holekinetiki choleretic e, obesidade grave - cirurgia bariátrica.

Características Poder mesa

Pacientes mostra o número do menu 5 na classificação de Pevsner. Contra-indicado em gorduras animais( carne de vaca, carne de porco, manteiga, óleo de cozinha, creme de leite, bacon, carnes fumadas e peixe, queijo cottage gordura, doces e produtos de cozinha), molhos picantes, chá forte e café.

Apenas pratos cozidos cozidos estão incluídos no menu, é permitido cozinhar a vapor, assar. O aumento do teor de proteína é fornecida por alimentos de carne magra e peixe, queijo cottage desnatado, iogurte, cereais. Para compensar a perda de vitaminas e eletrólitos, legumes e frutas são recomendados.

A composição aproximada de uma dieta diária inclui: proteínas

• - 110 g;Gorduras
• - 80 g;hidratos de carbono
• - até 300 g

calorias - 3200-3500 kcal. A doença pode ser curada na fase inicial, se você parar o efeito sobre o fígado de fatores tóxicos. Especialmente importante é a recusa do álcool. Se após o curso do tratamento o paciente tiver novamente bebido, então o processo não pode ser interrompido.

Aplicação

Em fármacos tóxicos agudos gepatoze hospitalização do paciente e eliminando patologia causada por envenenamento. Para remover a intoxicação, as soluções de Hemodeza, Polyglukin, preparações de eletrólito de sal introduzem-se. Panangin ajuda a restaurar o teor de potássio no sangue.

Com manifestações hemorrágicas, você pode precisar de massa plaquetária, corticosteroides. Para restaurar o metabolismo da gordura normal, são necessárias vitaminas, especialmente o grupo B, ácido fólico. Para o tratamento crónico de fígado gordo é usada: medicação

• drogas bloqueadoras de lipase( Orlistat), sensibilizadores de insulina( metformina), que contribuem para a redução dos níveis de triglicéridos;antioxidantes
• ( vitamina E, betaína, S-adenosilmetionina, e N-acetilcisteína) reduzem os níveis das transaminases;grupo
• de fosfolipídios essenciais utilizados Hepatoprotectores, Silybin, Silymarin, remédios de ervas Legalon, ácido lipóico, Ursosan - Formulação de ácido ursodesoxicólico.

Cuidados devem ser tomados com relação às preparações do tecido hepático( Sirepard, Progepar).Eles dão reações alérgicas.preparação vegetal

Em gepatoze colestática aplicada preparações estimulando a produção de bílis( Allohol, Holenzim) e holekinetiki( holosas Flamini, sorbitol, manitol), para promover os ductos biliares, começando com interlobulares.

hepatose é uma terapia sintomática no processo de progressão. Se houver sinais de inflamação da vesícula biliar, então prescreva medicamentos antibacterianos. Pessoas com desordens genéticas não são recomendadas para ter um tratamento de sanatório.

previsão

a pergunta: "Existe uma esteatose hepática cura", - o médico é capaz de responder após um exame completo do paciente. Na maioria das vezes, a completa eliminação do fator patogênico contribui em gepatoze não alcoólica evolução favorável.

Se a idade do paciente "50", um índice de massa corporal superior a 30, há um elevado nível de alanina-transaminase e triglicéridos, colesterol e glucose, que é uma "situação" favorável para a fibrose precoce do tecido do fígado, o que aumenta o risco de cirrose.

Hepatoses estão longe de doenças inofensivas. Eles pioram seriamente a vida do paciente, exigem restrições constantes na nutrição.correcção atempada de dieta e atividade física, limpeza regular do fígado com uma propensão para a obesidade ajuda a manter o corpo funcionando.