Gastrite hiperplásica atrófica

A forma hiperplástica da gastrite crônica atrófica difere da outra pela capacidade expressa de uma parte das células da mucosa gástrica de crescer ativamente (proliferar).

O processo é acompanhada pela destruição de benéfico para o funcionamento do epitélio, o que gera o ácido clorídrico e os componentes do suco gástrico. Como resultado, apoiado por uma inflamação crônica do estômago, perturbado ligações funcionais com os órgãos vizinhos envolvidos na digestão.

Diagnóstico e tratamento de hiperplasia gastrite atrófica requerem uma avaliação das alterações estruturais, formados pela diferenciação proliferação de crescimento maligno. De acordo com a Classificação Estatística Internacional de Doenças reconhecido no "outro gastrite", sob o código K29.6.

O que se sabe sobre prevalência?

Foi estabelecido que a doença, como conta gastrite atrófica hyperplastic para cerca de 5% das doenças crônicas do estômago. Suas variedades são detectadas com frequência variada.

Por exemplo, a gastrite hipertrófica gigante afeta adultos e crianças. E os homens são 3,5 vezes mais propensos do que as mulheres, e mais típicos para a faixa etária de 30 anos ou mais. A aparência de pólipo é típica das mulheres entre 40 e 45 anos.

Quais são as formas de proliferação hiperplásica?

estudo estômago método utilizando fibrogastroscopy e estudo de biópsias de diferentes áreas do tecido doente revelou alterações microscópicas relacionadas com a proliferação celular hiperplásica.

Nas zonas de inflamação, o processo de mitose (divisão) das células muda. Como um resultado da ordem interrompido número excessivo de locais varia dobrado estrutura mucosa gástrica aparecer dobras de maior espessura (rígido) que não pode esticar e aumentar o volume do estômago ao entrar em alimentos.

Na camada submucosa (submucosa) em vez de fibras de elastina formados nódulos densas, tamanhos diferentes e aglomeração. Os distúrbios estruturais estão localizados em diferentes partes do estômago (no corpo, na cárdia, no antro). No contexto da proliferação de células epiteliais suprimida e glandulares são destruídas que produzem suco gástrico circundante atrofia da mucosa.

Exame histológico revela tramas de entupimento e destruição do epitélio

Causas

O aparecimento de atrofia da mucosa é explicado por causas externas e internas. O impacto externo é fornecido por:

• e violações da utilidade da ingestão de alimentos (longos períodos de fome, mania da dieta dieta anormal carnes gordas, a falta de legumes e frutas suficientes);
• os efeitos do álcool e da nicotina;
• intoxicação profissional e doméstica com ácidos tóxicos, álcalis, sais de metais pesados;
• sensibilidade aos medicamentos.

Causas internas são combinações de fatores desfavorecidos, que incluem:

• infecção com Helicobacter pylori;
• a presença de distúrbios do sistema nervoso e endócrino humanos pesados, violando a regulamentação dos processos de recuperação do epitélio do estômago;
• perda de energia à custa de lesões de tecidos de formação da rede vascular aterosclerose de trombose estase venosa;
• hereditariedade disfuncional.

Essas causas são significativas para qualquer forma de atrofia. A fim de criar um processo hiperplásico neste contexto, é necessário adicionalmente:

• desordens autoimunes (anemia perniciosa);
• infecção por citomegalovírus contra o fundo de alta atividade de Helicobacter pylori;
• mudanças grosseiras na regulação da produção de muco pelas glândulas, especialmente na região do fundo do estômago;
• eosinofilia no sangue periférico causado por doenças parasitárias (ascaridíase, anizakidoz, filariose);
• mutação específica no nível genético, revelou que a hereditariedade desfavorável formado devido a perturbações na estrutura normal de um gene β-catenina, um MEN1 supressora de tumor com o Síndroma de Zollinger-Ellison (ilhotas pancreáticas tumorais, acompanhada por um aumento da produção de gastrina e de activação da secreção de ácido no estômago) ;
• malformações congénitas e tecidos gástricos (como um exemplo, Kronkhayta-Canadá Síndrome - pólipos do tracto gastrointestinal para formar tumores cistos dentro, pólipos necrose).

Anizakidoz distribuída para a vida marinha, uma pessoa é infectada no processo de comer peixe em conserva ou cozinhar peixe fresco, acompanhada por eosinofilia

Existem fatores de risco?

Os factores que contribuem para o fluxo de gastrite atrófica hiperplásico, considerado pelos especialistas como a presença de uma pessoa alérgica aos alimentos (40% dos casos em crianças estão associados com a intolerância ao glúten - doença celíaca), deficiência de vitamina A, hiperglicemia em diabetes e doença renal, acompanhada por insuficiência renal.

Estabelecido que o uso a longo prazo no tratamento de drogas gastrite que bloqueiam a produção de ácido clorídrico (o grupo de inibidores da bomba de protões, omeprazol e análogos) resulta em um aumento significativo no risco de activação excessiva de pólipos nos poços gástricas e áreas grandes glândulas.

O mecanismo de desenvolvimento

O desenvolvimento de crescimento hiperplástico de células epiteliais na mucosa gástrica provoca um excesso de produção de muco. No nível celular, a divisão é estimulada por fatores especiais de crescimento. A síntese de ácido nas células parietais é simultaneamente suprimida. Este mecanismo explica os processos paralelos de hipertrofia em áreas individuais com uma atrofia gradual do tecido circundante.

Sintomas de gastrite hiperplásica atrófica

Os sinais clínicos da gastrite hiperplásica atrófica diferem um pouco dependendo do tipo de patologia. Mas os sintomas iniciais são geralmente os mesmos, e se manifestam na forma de uma sensação de peso no epigástrica após a ingestão de carnes gordas, especiarias quentes, pickles.

A doença dura muito tempo sem queixas. Mas com um questionamento retrospectivo do paciente, o médico pode identificar:

• azia freqüente;
• náusea;
• inchaço;
• raramente vomitando de comida comida;
• ocorrência de um ataque na língua;
• um arroto com um odor desagradável.

Uma vez que a acidez fase inicial é normal ou elevada, dor epigástrica pode ser de cólicas na natureza (espástica), por vezes descrito como dolorida ou pressionando

Nos casos de uma forma erosiva de gastrite, a dor aumenta com a inclinação do corpo, caminhando. As exacerbações estão associadas aos períodos da primavera e outono. Em massas fecais e vômito, impurezas do sangue são detectadas. Com gastrite hipertrófica gigante, os sintomas são frequentemente ausentes. Alguns pacientes ainda notam náusea, diarréia, perda de peso, falta de apetite, sangramento gástrico raro.

No sangue desses pacientes, o nível de proteína (albumina) é significativamente reduzido. Isso contribui para o inchaço adicional do tecido do estômago. A gastrite hiperplásica é uma doença crônica. Flui com períodos de exacerbações e remissões. Esses sintomas caracterizam o estágio de exacerbação.

Tipos de doença

A última classificação de gastrite é chamada no lugar de sua adoção Sydney. Nem todos os gastroenterologistas domésticos concordam com as suas conclusões. Na prática de médicos russos, existem várias variedades de gastrite hiperplásica.

Focal

Outro nome é "hiperplasia das células endócrinas nodais", hiperplasia benigna na forma de um tumor em diâmetro inferior a 15 mm. Baseia-se na proliferação de células endócrinas, que estimula o excesso do hormônio gastrina.

Ocorre mais freqüentemente em pacientes com anemia perniciosa causada por deficiência de vitamina B12. "O culpado" do crescimento do tumor é o gene supressor de tumor mutado MEN1, que tem a ver com múltiplas lesões endócrinas.

Superficial

O processo envolve apenas a camada superior do epitélio prismático na mucosa gástrica.

Difusa

O diagnóstico é feito com a natureza múltipla das alterações hipertróficas, independentemente do fator etiológico.

Polypous

De acordo com a classificação de "gastrite atrófica multifocal com hiperplasia lobular" na mucosa encontrado únicos ou múltiplos crescimentos polypous (focal e formas difusas), composto por células glandulares. Mais frequentemente associada à infecção maciça por Helicobacter pylori, processos auto-imunes, diminuição da acidez.

Característica para pacientes após 50 anos

Erosivo-hiperplásico

Noutra gastrite linfocítica chamado erosiva, - contra o fundo da infiltração de leucócitos e hipertrofia das pregas nódulos visíveis e as zonas de erosão, de tecido da mucosa, mais frequentemente nos poços da área cardíaca, do piloro e do corpo gástrico. O índice de acidez do suco gástrico pode ser diferente.

Granulado hiperplásico

Ou "granular" - perto das lesões focais sobre a formação de muco aparecer como uma crescente gotas a 3 mm de tamanho, possível mucosa caráter múltiplo parece desigual e edemaciada. Na maioria das vezes afeta o departamento de antro. Músculos tornam-se densos e sedentários. Observa-se em homens 40-50 anos.

Refluxo gastro-hiperplásico

Obrigatório inclui fundição e dano à mucosa do antro pelo conteúdo alcalino do conteúdo do duodeno. Os agentes agressivos mais significativos são os ácidos biliares.

Antral

Ou gastrite antral rígida difere grandemente perturbada dobras no antro, eles são espessadas, mudar de direcção, sobre a superfície coberta com pólipos. A parte pilórica do estômago gradualmente cicatriza e estreita, o peristaltismo diminui acentuadamente. A produção de ácido clorídrico cessa.

O gigante hipertrófico

Ou gastrite poliartenomatosa - doença de Menetrier. Caracterizada pela proliferação de dobras maior curvatura do estômago, a libertação a partir dos poços do epitélio com a produção excessiva de muco. Células que sintetizam muco crescem na camada muscular e formam cistos. Acidez reduzida é acompanhada por perda de proteína, distrofia.

Como você pode ver, as principais diferenças só pode ser determinada pela forma da mucosa quando fibrogastroscopy e histologia de amostras de biópsia

Complicações

A falta de tratamento oportuno leva a conseqüências desagradáveis ​​do crescimento hiperplásico:

• atrofia estrutura mucosa gástrica perturbada parece mais ou menos grave;
• a participação do estômago no processo de digestão diminui, à medida que a produção de suco gástrico diminui paralelamente à destruição das células parietais;
• o peso corporal é perdido;
• motilidade gástrica é perturbada, o que leva à paresia, danos ao refluxo do esôfago;
• diminui a intensidade do metabolismo das proteínas, diminuição da albumina afecta os processos regenerativos em todos os órgãos e tecidos;
• hipovitaminose é acompanhada por anemia;
• maior capacidade de degeneração na úlcera e câncer têm hyperplastic granular e gastrite hipertrófica, cada quinto caso transformada com forma polypous.

Diagnóstico

Além fibrogastroscopy no diagnóstico são importantes exame de raio-X do estômago, pelo menos, ultra-som. Sinais indiretos podem ser suspeitados com base em testes de laboratório. Para fazer isso, realizar uma análise clínica e bioquímica do sangue (é importante para identificar eosinofilia, sintomas de anemia), exame de sangue teste imunoenzimático para Helicobacter pylori.

Tratamento

O tratamento conservador da gastrite hiperplásica é realizado apenas com a confirmação do diagnóstico, determinação da acidez.

Os requisitos nutricionais não diferem de outras formas de gastrite:

• consumo freqüente de alimentos em pequenas quantidades;
• pão acabado de cozer excluído, produtos culinários;
• não permitido alimentos gordurosos, fritos, defumados e refeições;
• com uma síndrome dolorosa vão a kissels, papas de aveia líquidas, friccionadas sopas;
• carne e peixe pode ser na ausência de dor ter fervido em costeletas de vapor, almôndegas, guisados;
• coalhada é mostrada;
• comer iogurte e outros produtos lácteos fermentados melhor negociar com o seu médico, que depende do nível de acidez;
• legumes, frutas recomendada como suco diluído, puré nas formas graves, sem especial limitação gastrite superficial.

Detecção de Helicobacter pylori, de acordo com visões modernas, que necessitam de um curso de erradicação com antibióticos (azitromicina, claritromicina) e trihopol.

e duração do curso de dosagem selecciona o médico individualmente, são possíveis substituições causada por hipersensibilidade do corpo

Aumentando a acidez de inibidores da bomba de protões utilizados (ranitidina, omez, misoprostol). As drogas não são indicadas para acloridria grave, baixa acidez. Para suportar e proteger a membrana mucosa mostra preparações de bismuto: De Nol, ventrisol, Bismofal. Os compostos de alumínio não são menos ativos: Gelusil, Gastal, Compensane.

Na síndrome de dor severa marcam:

• Bruskopan
• Pirentsepin,
• Gastril.

Reposição de proteína é necessário devido à perda de dietas localizador receber Metionina, com complicações graves - albumina transfusão intravenosa, plasma congelado. O tratamento cirúrgico pode ser necessário com sangramento repetido freqüente, suspeita de uma transformação de tumor. Se possível, são utilizadas intervenções endoscópicas para eletrocoagulação de pólipos, exposição a laser.

O tratamento popular para o crescimento hiperplásico é contraindicado. Não pode levar plenamente em conta o estado da mucosa, o nível de acidez. Remédios de ervas são capazes de ativar o crescimento perturbado do epitélio.

Os pacientes são recomendados vitaminas, especialmente B12 e P, eles impedem o desenvolvimento de anemia

Previsão

O prognóstico da gastrite atrófica hiperplásica é determinado pela forma da doença. Para o tratamento, é desfavorável. O paciente pode sobreviver por tempo suficiente, desde que as recomendações do médico sejam seguidas. Toda a minha vida terei que seguir uma dieta, tomar medicamentos de apoio, passar por exames.

Quão perigosa é a transformação em um tumor antes de ser impossível. Os exemplos acima indicam a probabilidade, mas não significam um resultado obrigatório.A natureza múltipla da gastrite hiperplásica atrófica e manifestações clínicas moderadas colocam a tarefa de conduzir estudos preventivos em massa no exame médico profilático da população.