Demencja naczyniowa: objawy, leczenie

Demencja jest częstym zespołem neurologicznym, który znacząco wpływa na zachorowalność i śmiertelność osób starszych. Jedną z jego powszechnych postaci jest otępienie naczyniowe. Otępienie naczyniowe - grupa chorób w wielu klinicznych i patologicznych objawów, które są nieodłącznie związane z zaburzeniami krążenia korowo-podkorowe struktury mózgu i asocjacyjne zmiany w nich, ze względu na patologii dużych i małych naczyń.

Co to jest?

Demencja naczyniowa jest wynikiem powtarzających się udarów lub przewlekłej niewydolności naczyń.

Demencja naczyniowa rozumiana jest jako zespół z charakterystycznymi, dużymi zmianami funkcji poznawczych z powodu ostrych zawałów mózgu (udarów mózgu) lub przewlekła niewydolność naczyń mózgowych, prowadząca do społecznej dezadaptacji, zakłócania umiejętności zawodowych i samoobsługi.

1. Jest to druga najczęstsza forma demencji;
instagram viewer
2. Jest to główna przyczyna niepełnosprawności i przywiązania ludzi do społeczeństwa. W tym przypadku osoba potrzebuje stałej pomocy i uwagi bliskich, będąc problemem fizycznym, psychologicznym i ekonomicznym;
3. Na pierwszym planie pojawia się wyraźna wada poznawcza (wyższe funkcje mózgu lub psychiczne), a więc poważne zmiany zachodzą w pamięci, intelekcie, zachowaniu jakość, rozumienie mowy, orientacja w miejscu i jaźń oraz zdolność do nabywania, przechowywania i wykorzystywania różnych umiejętności motorycznych (praxis) jest zakłócona. Wszystko to jest oceniane w porównaniu z poziomem początkowym. Zdarzają się przypadki, gdy pamięć pozostaje bezpieczna ze znaczącymi zmianami w innych obszarach. Do tego dochodzą zaburzenia emocjonalne i behawioralne. Zmiany zachodzą na tle jasnej świadomości z powodu organicznego uszkodzenia substancji mózgowej - albo bezpośrednio (przez mechanizm zmiany w rozwoju lub urazie tkanki nerwowej) lub pośrednio (mechanizm naczyniowy i toksyczny) lub ich możliwe połączenie;
4. Stanowi 10-15% wszystkich przypadków otępienia;
5. Największy szczyt w rozwoju tej patologii występuje w wieku 65 lat (od 5-25%).

Formy otępienia naczyniowego

• Z ostrym początkiem - występuje po przeniesieniu ONMK w ciągu 1 miesiąca;
• Multiinfarction - rozwija się nagle około sześć miesięcy po kilku dużych lub średnich epizodach niedokrwiennych z okresami drobnych poprawek klinicznych. Strukturalnie, biała istota mózgu zmienia się głównie w obszarze kory mózgowej. Są one reprezentowane przez wiele sekcji próżni;
• Formularz podkorowych (podkorowych) - to jest przyczyną choroby, co prowadzi do patologii małych naczyń zaopatrujących kalibru niższych ligach i podkorowy istocie białej mózgu. Odmianą tej postaci można nazwać Leukoencefalopatia Podkorowa - postępującą demencję (lub choroby Binswanger) ze ciężką uporczywą zaburzeń neurologicznych jego głównych Przyczyną jest nadciśnienie, miażdżyca tętnic i choroby serca (sercowy i chorób naczyniowych, w których zwiększone ryzyko zakrzepów i zatorów z naczyń mózgowych). Debiutuje w wieku 50-70 lat. Na tomogramach można zobaczyć strefy ze zmianą gęstości istoty białej w mózgu, tak zwane leukoarysis zlokalizowane wokół komór serca, a także pojedyncze ataki serca;
• Połączone - patologia na poziomie kory i podkorowych struktur.

Przyczyny i zmiany strukturalne

W przypadku choroby charakteryzującej się ostrym lub stopniowym początkiem, stopniową kuracją z okresami stabilizacji i regresji objawów, pogarsza ją obecność progresywnych czynników naczyniowych Ryzyko - encefalopatia naczyniowa dekompensacji (DEP lub CHEM - przewlekłe niedokrwienie mózgu), nadciśnienie tętnicze, przewlekła choroba serca, otyłość, siedzący tryb postępowania styl życia, wyraźna miażdżyca, cukrzyca, częste przejściowe (przemijające ataki niedokrwienne) i ostre przypadki naczyniowo-mózgowe (liczne lakunarne lub pojedyncze, jednak duże kieszenie), najbardziej znaczące dla wyższych miejsc funkcyjnych korowej (czoło, korony, gacz, szyi, wzgórza wzrokowego), układowego chorób naczyń (zapalenie naczyń).

Poza mechanizmami naczyniowymi otępienie może wystąpić na tle różnych chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego (choroba Alzheimera, Huntingtona, Parkinsona) w wyniku zatrucia węglem gaz, alkohol, narkotyki, mangan, leki psychotropowe wywoływane przez leki, kiła układu nerwowego, zakażenie wirusem HIV, choroba Creutzfeldta-Jakoba lub wynik uszkodzenia mózgu.

Patogeneza chorób neurodegeneracyjnych wiąże się z gromadzeniem różnych toksycznych substancji w neuronach mózgu, co prowadzi do zaniku (wyczerpania) tkanki nerwowej, zmniejszenia funkcji centralnych struktur mózgu i szybkiego rozwoju zaburzeń poznawczych.

W przypadku uszkodzenia mózgu w chorobach układu krążenia, dotknięte są duże i małe naczynia mózgu, przewlekłe niedokrwienie mózgu (CHM), prowadzące do rozwoju incydentów naczyniowo-mózgowych (wiele zawałów typu lakunarnego). W rezultacie dochodzi do przerwania dopływu krwi do tkanki mózgowej, powstaje wiele małych zmian stwardnienia (zniszczenie tkanki nerwowej) w istocie białej mózgu, jamach (torbiele), luce w korze pojawiają się struktury podkorowe, płaty skroniowe, przednie, poszerzenia komór, strefy leukoareozy - depresja, zmniejszenie gęstości substancji mózgu na tomogramach lub zniszczenie osłony mielinowej nerwów z charakterystyczną lokalizacją wokół komór z zaburzeniami czynności mózgu i pojawieniem się kliniki otępienia naczyniowego.

Objawy kliniczne choroby

We wczesnym stadium pacjent zauważa zmniejszenie stężenia, zaburzenia pamięci.

Klinika klęski u ludzi jest inna i zależy od wpływu choroby i ogólnego stanu osoby przed chorobą.

Po zbadaniu neurolog może zidentyfikować cechy ogniskowe: obustronna asymetryczna porażka piramidalna jest bardzo łatwy stopień redukcji siły mięśniowej (niedowład), odruchy są animowane, pojawiają się patologiczne znaki przestankowe. W zespole pseudobulbarowym połknięcie (zatapianie z pokarmem stałym lub płynnym) jest naruszone, mowa jest rozmyta, rozmazana, po wypowiedzeniu zostaje zastąpiona litery i słowa, głos staje się nosowy (dysfonia), pacjenci mogą mimowolnie płakać lub śmiać się (gwałtowny śmiech, płacz), rozwijać objawy Automatyzm ustny (gdy dotykasz neurologicznego młotka do ust, rozciągają go rurki, tzw. Odruch trąbkowy). Chód może być chwiejny, niestabilny, nie można wykluczyć kropli, "rzucając" w różnych kierunkach. Wredność wyrazu twarzy i obniżenie emocjonalnego tła nastroju, spowolnienie tempa wykonywania dowolnych czynności, ruch, drżenie głowy, ramiona, zwiększone napięcie mięśniowe można umieścić w koncepcji zespołu parkinsonowskiego. Zaburzenia czynności miednicy - zwiększona częstość oddawania moczu, nietrzymanie moczu nie są wykluczone.

Etapy rozwoju zaburzeń demencji

Istnieją trzy etapy kliniczne:

1. Wczesne: często pozostaje niezauważone, ponieważ rozwija się stopniowo i obejmuje dolegliwości o niewystarczającej koncentracji uwagi, powoli rosnące upośledzenie pamięci, szybkie zmęczenie, zmniejszenie zakresu zainteresowań i inicjatywy, trudności w wykonywaniu skomplikowanych codziennych zadań (praxis) i orientacji w przestrzeni, strata czasu, osłabienie procesów myślowych (abstrakcja, logika), niskie tło nastroju, alarm ogólny. Być może rozwój problemów mowy - osoba używa uproszczonych zwrotów w rozmowie, ledwie rozumie skomplikowane zwroty ekspresyjne (afazja).
2. Średni: klinika staje się bardziej oczywista z silnymi ograniczeniami osobowości. Ten etap obejmuje: pacjenci zapominają o ostatnich wydarzeniach i nazwiskach krewnych i przyjaciół, nazw przedmiotów gospodarstwa domowego, niemożliwe jest dla nich działanie a zdolność do poruszania się w znajomym środowisku (może zagubić się w mieszkaniu, nie może samodzielnie dostać się do pobliskiego sklepu), wzrasta trudności w komunikowaniu się z innymi, potrzeba pomocy w opiece nad sobą wzrasta (możliwość korzystania ze sprzętu gospodarstwa domowego, wydajność procedury higieny, ubieranie), zaburzenia zachowania stają się gorsze - bezmyślnie chodzą po pokoju i zadają te same pytania.
3. Późno: z niemal całkowitą zależnością od społeczeństwa i bierności. Zaburzenia pamięci stają się znaczące aż do agnozji - niezdolność do rozpoznawania otrzymanych informacji z zewnątrz, a fizyczne oznaki i objawy są bardziej oczywiste. Obejmuje to całkowitą dezorientację osoby w czasie i przestrzeni, zmniejszenie motywacji do wykonywania codziennych czynności, zaniedbanie higieny osobistej, naruszenie zachowań społecznych, ograniczając krytykę jego stanu, trudności w poruszaniu się, cechy osobowości behawioralnej związane z nim przed chorobą, zaostrzone do agresji lub depresji, na przykład wcześniej wesoły, pełen energii człowiek może zacząć się rozkręcać, wyraża swój niepokój, aw przeszłości zgrabny i oszczędny nabiera cech samolubstwa, chciwości, staje się obłędem. Pokazuje pewne podejrzenia w komunikowaniu się z otaczającymi ludźmi, często wchodzi w kłótnię z nimi, obraża się na drobiazgi. Pacjenci mogą opuścić dom, zacząć wędrować, wykazywać zainteresowanie zbieraniem niepotrzebnych rzeczy. Mężczyźni są najczęściej poddawani urojeniowym, zazdrosnym pomysłom i pojawianiu się halucynacji wzrokowych i słuchowych.

Nasilenie funkcji poznawczych, w zależności od zaburzeń w codziennej aktywności pacjenta i związanych z wiekiem zmian w mózgu, rozkłada się w stopniach nasilenia:

1. Światło - zmiany są prawie niedostrzegalne dla środowiska, ale odczuwa je sama osoba. Są niespecyficzne i mają związek z wiekiem. Najbliższe wydarzenia, nazwiska i imiona osób wcześniej znanych są gorsze, ale wiedza zawodowa pozostaje nienaruszona, nie ma ograniczeń co do codziennej aktywności. Ewaluacja jest przeprowadzana przy częstych zakłóceniach i wolniejszym tempie wykonywania zadań neuropsychologicznych;
2. Umiarkowane - mają inną genezę swojego pochodzenia i nie są ograniczone do starzenia się mózgu z powodu wieku; Zmiany w funkcjach intelektualnych są określane na podstawie osobistych skarg i skarg jego krewnych. Porównywane są one z poprzednimi, występuje wyraźne pogorszenie, co również potwierdzają testy psychologiczne. Codzienna aktywność człowieka się nie zmienia.
3. Ciężki - etap objawów demencji.

Deficyty poznawcze na etapie demencji są prawie nieodwracalne i wskazują na organiczne (strukturalne) zmiany w układzie nerwowym i koreluje ze stopniem uszkodzenia tkanki mózgowej, można go wykorzystać do oceny ciężkości stanu pacjenta i dalszych rokowań.

Leczenie

Sercem leczenia jest terapia chorób prowadzących do demencji naczyniowej. Ich kontrola pomoże zapobiec lub przynajmniej spowolni dalsze pogorszenie stanu pacjenta.

Przy wyborze leczenia za główny cel przyjmuje się dwa główne cele:

• Nie pozwólcie na dalszą dekompensację funkcji mnemoniczno-intelektualnych;
• Podnieś jakość życia pacjentów i opiekunów poprzez zmniejszenie nasilenia istniejącej patologii.

1. Przede wszystkim należy ocenić istniejące czynniki ryzyka: nadciśnienie tętnicze, miażdżycę tętnic, cukrzycę.

W ciągu dnia obserwują zmiany ciśnienia krwi i poziomu cukru we krwi.

Stosowane leki obniżające ciśnienie krwi - inhibitory ACE (perindopril, lizynopryl, enalapryl), gdy ciśnienie krwi podnosi się ponad 180/100 mm / Hg st. leki moczopędne (furosemid, lasix) lub kaptopril. Sartany (losartan, kandesartan, eprosartan), statyny (symwastatyna, atorwastatyna) - są skuteczne w podwyższonym stężeniu cholesterolu. Zmniejszają ogólną śmiertelność w DAP, ostrym niedokrwieniu serca i zawale naczyniowym, opóźnionym postępie zaburzenia funkcji poznawczych i zmniejsza ich nasilenie po pierwszym i kolejnych udarach.

1. Normalizuj parametry układu krzepnięcia krwi w obecności CVD (chorób sercowo-naczyniowych) i zapobiegaj powstawaniu zakrzepów do unikać powtarzających się udarów: leki trombolityczne (streptokinaza, urokinaza, alteplaza, aktylizy), antykoagulanty (heparyna, warfaryna), leki przeciwpłytkowe (aspirynę, cardiomagnesium, tromboAss), a także powinien rzucić palenie, stosować się do zdrowej diety i optymalnego wysiłku fizycznego.
2. Inhibitory acetylocholinoesterazy (donepezil, rywastygmina, galantamina, ipidakryna) - blokują rozpad acetylocholiny (zaangażowana cząsteczka organiczna w przenoszeniu pędu między komórkami nerwowymi), aktywując w ten sposób centralny układ nerwowy i zdolności intelektualne, ale należy obserwować w ich recepcji należy zachować ostrożność, ponieważ mają tendencję do zmniejszania częstości akcji serca do liczby krytycznej i istnieje potrzeba użycia stymulatora.
3. Innymi słowy, leczenie nootropami oznacza bezpośredni wpływ aktywacyjny na procesy uczenia się, pamięci i myślenia, a także na ochronę mózgu przed różnymi urazami. (na przykład niedokrwienie) i biorą udział w inicjowaniu procesów metabolicznych w komórkach nerwowych - neuroprotekcja (meksidol, mildronian, glicyna, magnezja), zapewnia procesy neuroplastyczności ze względu na zdolność struktur mózgowych do zmiany w odpowiedzi na bodźce środowiskowe, takie jak trening, nowe doświadczenie lub uszkodzenie, obejmuje to: actovegin, cytoflawinę, fenotropil, cytlikolina, neurogeneza - mechanizmy wyzwalające powstawanie nowych komórek nerwowych, regulacja neurotroficzna, czyli powstają warunki wspierające wszystkie te procesy na optymalnym poziomie (piracetam, cerebrolizyna, semaks, gliatylina, memantyna), ale ich pozytywna ocena jest wątpliwa, ponieważ nie została w pełni zbadana.
4. Grupa leków wazoaktywnych (cynaryzyna, winpocetyna, Cavinton) rozszerza mózg i naczynia krwionośne, zwiększając w ten sposób przepływ krwi do tych narządów i wzbogacając je tlenem, ale ludzie przyjmujący leki obniżające ciśnienie krwi, mogą prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia krwi i pogorszenia stanu, a zatem do rozwoju niedokrwienia.
5. Leczenie objawowe jest również niezbędne w łagodzeniu epizodów pobudzenia, bezsenności, lęku i depresji za pomocą leków takich jak: anvifen, fluoksetyna, paroksetyna, fluwoksaminę, ferawinę, serwetynę i citalopram), ale istnieje ryzyko wystąpienia wielu działań niepożądanych, dlatego należy unikać niekontrolowanego stosowania tych leków.

W przypadku częściowego lub całkowitego zwężenia światła głowy głowy z blaszkami miażdżycowymi, ponad 70% wymaga konsultacji chirurga naczyniowego z decyzją o operacyjnej metodzie leczenia.

Ponadto nie można odmówić pacjentom fizycznej i intelektualnej aktywności oraz izolacji od społeczeństwa. Konieczne jest wykonywanie ćwiczeń zwiększających funkcje umysłowe: czytanie książek, granie w szachy, rozwiązywanie krzyżówek, zapamiętywanie wraz z kolejną reprodukcją opowiadań, bardziej skomplikowaną serią liczb - najpierw o wartości pojedynczej, potem podwójnej, i tak dalej. Mowa z logopedą może pomóc w wysokiej skuteczności w rozwoju mowy.

Obserwację i leczenie pacjenta przeprowadza terapeuta, kardiolog, neurolog, psychiatra w warunkach poliklinicznych i w domu. Wskazaniem do hospitalizacji jest pogorszenie się stanu pacjenta, co wymagać będzie stosowania metod instrumentalnych badania, stały nadzór specjalistów i intensywne działania z późniejszą rehabilitacją.

Lekarz-psychiatra Abrosimova Yu. C. opowiada o otępieniu naczyniowym:

Demencja naczyniowa - Centrum Zdrowia Psychicznego i Sfera Neurologii

Obejrzyj ten film na YouTube

O otępieniu naczyniowym w programie "Żyj zdrowo!" Z Eleną Malyshevą (zob. od 3: 7 min.):

Elena Malysheva. Demencja naczyniowa

Obejrzyj ten film na YouTube

Doktor-psychoterapeuta Galuszakak A. B. opowiada o różnicach między otępieniem naczyniowym a chorobą Alzheimera:

Jak odróżnić chorobę Alzheimera od choroby Parkinsona, choroby Picka i otępienia naczyniowego

Obejrzyj ten film na YouTube