Encefalopatia alkoholowa mózgu: co to jest, objawy, zasady leczenia

W organizmie człowieka znajdują się narządy docelowe, które są najbardziej wrażliwe na niekorzystne działanie etanolu. Przede wszystkim układ nerwowy, przed wątrobą i trzustką z częstością powikłań.

Co to jest?

Alkohol wywiera toksyczny wpływ na komórki nerwowe, co prowadzi do zakłóceń w ich funkcjonowaniu i śmierci

Przed przystąpieniem do opisu encefalopatii alkoholowej konieczne jest wyjaśnienie szeregu objawów, które występują, gdy substancje zawierające alkohol są nadużywane.

Alkoholowa choroba mózgu jest patologicznym procesem w mózgu, który przejawia się w różnych objawach psychopatologicznych i neurologicznych na tle nadużywania alkoholu.

Choroba alkoholowa mózgu jest najczęściej diagnozowana jako zespół odstawienia, psychoza alkoholowa, encefalopatia alkoholowa i otępienie, napady drgawkowe. Niektóre z tych stanów są leczone przez eksperta w dziedzinie narkologii i / lub psychiatrii. W swojej praktyce neurolog często ma do czynienia z encefalopatiami i syndromem konwulsji.

Encefalopatia alkoholowa jest zespołem uszkodzenia substancji mózgowej, który rozwija się z powodu głodu tlenu i upośledzenia dopływu krwi do komórek nerwowych na tle spożycia alkoholu.

Uszkodzenie mózgu z nadużywaniem alkoholu występuje w wyniku toksycznego działania alkoholu na nerwy komórki i / lub w wyniku szkodliwego działania substancji, które powstają podczas alkoholowego uszkodzenia wątroby.

Etanol w organizmie rozkłada się na toksyczny metabolit - acetaldehyd, który swobodnie przenika przez barierę krew-mózg i wpływa na wszystkie struktury ośrodkowego układu nerwowego. Klęska wątroby prowadzi do akumulacji toksycznych produktów rozpadu, które również wpływają na układ nerwowy. W tym samym czasie alkoholizm rozwija niedobór witamin z grupy B, co prowadzi do zakłócenia wzbudzenia włókna nerwowego.

Zgodnie z klasyfikacją Szumskiego alkoholowa encefalopatia występuje w następujących wariantach nosologicznych:

• Ostra encefalopatia alkoholowa Wernicke.
• Psychoza Korsakovsky'ego.
• Łagodzona encefalopatia.
• Błyskawiczna encefalopatia.
• Pseudo-paraliż alkoholowy.
• Rzadkie formy alkoholowej encefalopatii (alkoholowa pelagra, alkoholowa niedowidzenie, centralna mielinoza mostu, alkoholowy zanik móżdżku, itp.).

Objawy

Nieodzownym warunkiem rozwoju jakiejkolwiek encefalopatii alkoholowej jest przewlekły alkoholizm u ludzi. Z reguły choroba rozwija się pod koniec drugiego i na trzecim etapie alkoholizmu. U kobiet z ciągłym nadużywaniem etanolu, encefalopatię można rozpoznać po 3-4 latach od rozpoczęcia spożywania alkoholu. Żywotność pacjentów z encefalopatią alkoholową wynosi od 6 do 20 lat.

Okres prodromalny

Okres prodromalny jest charakterystyczny dla ostrych i przewlekłych encefalopatii, może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy. W tym czasie u osoby rozpoznaje się niespecyficzne objawy: złe samopoczucie, zmniejszony apetyt, ogólne osłabienie, obniżony nastrój i inne. Dominują zjawiska astmy i mogą prowadzić do pojawienia się awersji do żywności, gwałtownego spadku aktywności fizycznej. Osoba cierpi na zgagę, nudności, zaburzenia stolca, zmiany ciśnienia krwi. Zmiany w snu występują u prawie wszystkich pacjentów. W dzień jest senność, aw nocy bezsenność, koszmarne sny, sen jest przerywany i płytki.

Osoba skarży się na bicie serca, bóle w ciele, chłód zastąpiony uczuciem ciepła. Drżenie rąk, bóle głowy, zawroty głowy. W okresie prodromalnym osoba nadal nadużywa napojów zawierających alkohol, co pogarsza stan ogólny.

Ostra encefalopatia

Ludzie, którzy spożywają alkohol przez długi czas, rozwijają niedobór witaminy B, który prowadzi do rozwoju encefalopatii

Ze względu na ciężkość przebiegu i czas trwania choroby, ostrą encefalopatię dzieli się na trzy typy:

1. Ostra encefalopatia alkoholowa Wernicke.

Przyczyną rozwoju encefalopatii Wernickego jest niedobór tiaminy (witaminy B1), która powstaje u osób z długotrwałym stosowaniem alkohol, głód lub naruszenie procesów wchłaniania pokarmu w przewodzie pokarmowym w innych chorobach. Dokładny mechanizm uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego z niedoborem witaminy B5 nie jest znany, ale ustalono, że dotyczy on głównie istoty szarej mózgu, ciałek podniebiennych, wzgórza i móżdżku. Są procesy zwyrodnieniowe w komórkach nerwowych (neurony), mikrokrążenie.

W obrazie klinicznym dominuje triada objawów:

• Oftalmoplazja to całkowity brak dobrowolnych ruchów mięśni okoruchowych, które są odpowiedzialne za ruchy gałek ocznych. W klinice objawia się to rozwojem zeza lub unieruchomieniem oczu. Strabismus może być jednostronny lub dwustronny, zbieżny lub rozbieżny. Często rozpoznawany jest oczopląs w poziomie lub w pionie. Oczopląs to ruch oscylacyjny gałek ocznych o określonej amplitudzie.
• Ataksja jest naruszeniem koordynacji ruchów, która ma miejsce, gdy wpływa na nią móżdżek i jądra nerwów przedsionkowych. Chód osoby jest naruszony. Staje się chwiejny, prowadzi do upadków i towarzyszy mu zawroty głowy.
• Naruszenie świadomości. Koncentracja uwagi maleje, pamięć się pogarsza, pojawia się opóźnienie w myśleniu i trudności w uczeniu się nowych informacji. W ciężkich przypadkach występuje dezorientacja, oszałamianie, które można zastąpić śpiączką.

Zidentyfikuj zaburzenia psychiczne, które manifestują się przez wizualne, dotykowe, werbalne halucynacje. Człowiek widzi zamiast pęknięcia na ścianie węża lub słyszy czyjś mowę, próbuje przekręcić wyimaginowany kran, mówi do siebie. W ciężkich przypadkach halucynacje przestają być łączone z otoczeniem, osoba znajduje się w wyimaginowanej przestrzeni, ale pozostaje orientacja w swojej osobowości. W miarę postępu choroby senność i apatia pojawiają się w ciągu dnia, a halucynacje są wznawiane w nocy.

W ciężkich przypadkach wpływa na podwzgórze, co prowadzi do spadku ciśnienia krwi i rozwoju śpiączki. Śmiertelny wynik występuje w przypadku braku leczenia w wyniku zakłócenia w regulacji podwzgórza reakcji wegetatywnych organizmu (ciśnienie krwi, częstość akcji serca, napięcie naczyniowe, itp.).

Pierwszą oznaką wyzdrowienia jest normalizacja snu.

1. Ostra łagodna encefalopatia alkoholowa.

Choroba zaczyna się od prodromalnego okresu, który charakteryzuje się pojawieniem niespecyficznych objawów. Występuje szybkie zmęczenie, zmniejszony apetyt, ogólne osłabienie, zaburzenia snu. Nastrój osoby ulega zmniejszeniu, pojawia się depresja emocjonalna, troska o jego stan z poszukiwaniem nieistniejących chorób w sobie samym. Od strony obwodowego układu nerwowego rozpoznaje się zapalenie nerwu - uszkodzenie włókien nerwowych unerwiających pewien obszar. Zapaleniu nerwu towarzyszą bolesne odczucia, uczucie mrowienia lub drętwienia. Okres prodromalny trwa średnio 1-2 miesiące i zostaje zastąpiony przez pojawienie się delirium. Delirium to halucynacja słuchowa i wizualna, której towarzyszy delirium. Pacjent wyraża siebie, rozmawia z urojonymi podmiotami, nie styka się z innymi. Po złagodzeniu łagodnej encefalopatii, resztkowe zdarzenia ujawniają się w postaci zaburzeń pamięci, które są trudne do leczenia. Zaburzenia neurologiczne na tle rozwoju majaczenia są niewielkie.

1. Encefalopatia błyskawiczna (postać supra-ostra).

Charakteryzuje się szybkim początkiem i wysoką częstością zgonów w dniach 2-5 od początku choroby. Okres prodromalny trwa około 2-3 tygodni i zostaje zastąpiony przez rozwój psychozy, który jest reprezentowany przez profesjonalne delirium (pacjent uważa, że ​​jest w miejscu pracy).

Temperatura ciała człowieka wzrasta do 40-41 C, trudno jest pozbyć się środków przeciwgorączkowych. Świadomość jest podzielona na śpiączkę.

Przewlekła encefalopatia

W obrazie klinicznym psychozy Korsakowa przeważają zaburzenia pamięci

1. Psychoza Korsakovsky'ego.

Uważa się, że podstawą choroby jest porażenie jąder wzgórza we wzroście długotrwałego alkoholizmu. Rozwija się coraz częściej po cierpiących psychozach alkoholowych, którym towarzyszyły ciężkie halucynacje. W obrazie klinicznym dominują zaburzenia pamięci w postaci utraty epizodów z różnych okresów życia, które poprzedzone chorobą (amnezja wsteczna) i niezdolnością do zapamiętywania nowych informacji (amnezja utrwalająca). Tacy pacjenci nie pamiętają numeru pokoju, adresu szpitala, tego, co jedli na śniadanie i inne chwile, ale wydarzenia z przeszłości dobrze pamiętają. Naruszenie pamięci pacjentów nie jest zdenerwowane i nie martwią się o ich stan. Kolejnym symptomem psychozy Korsakowa są fałszywe wspomnienia. Powstają w odpowiedzi na pytania, które proszą chorego, a on "zrzuca w pamięci" zastępuje fikcyjne wydarzenia. Pacjenci mogą być zdezorientowani w miejscu, czasie i otaczających ludziach. Istnieje szybkie zmęczenie, brak zainteresowania otaczającym go światem.

1. Pseudo-paraliż alkoholowy.

Choroba objawia się objawami psychopatologicznymi i neurologicznymi.

Objawy psychopatologiczne reprezentowane są przez wyobrażenia o własnej wielkości w pacjencie, brak krytyki jego zachowań i zachowań otaczających ludzi, euforię. Z układu nerwowego wynika drżenie rąk, języka i mięśni mimicznych. Mowa staje się niejasna, pamięć jest zepsuta, mogą pojawić się drgawki. Alkoholowy pseudo-paraliż na tle leczenia może całkowicie zatrzymać się, lub odwrotnie, postęp. To zależy od towarzyszących i przenoszonych chorób u pacjenta.

Zasady leczenia

1. Środki medyczne są złożone i zajmują dużo czasu (do kilku miesięcy).
2. Wyznaczone leki powodujące niedobór witamin z grupy B w wysokich dawkach (tiamina, pirydoksyna itp.)
3. Uzupełnienie niedoboru mikro- i makroelementów (potasu, sodu, wapnia, magnezu).
4. Memantyna (akatinol). Jest lekiem z wyboru w korekcji zaburzeń poznawczych. Poprawia pamięć i koncentrację. Chroni komórki nerwowe przed toksycznym działaniem etanolu. Sprawdził się dobrze w leczeniu encefalopatii Wernickego i ostrych postaci zespołu Korsakowa.
5. Przy występowaniu objawów psychopatologicznych terapia lekami odbywa się w szpitalu. Zalecane przez wskazania środki uspokajające, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne. Korekta aktywności serca odbywa się jednocześnie. Diuretyki wprowadza się w celu zapobiegania obrzękowi mózgu.

Prognozy dotyczące alkoholowych encefalopatii zależą od obrazu klinicznego i przebiegu choroby. W ostatnich latach metody leczenia umożliwiły znaczne zmniejszenie śmiertelności z ostrych i przewlekłych encefalopatii, ale nie są gwarancją przywrócenia zdolności do pracy.