Neurosyphilis: objawy i leczenie

Kiła neuronalna jest swoistą infekcją układu nerwowego, polegającą na przenikaniu czynnika powodującego kiłę do tkanki nerwowej. Objawy kliniczne mogą być bardzo zróżnicowane, zależą od stadium choroby. Kiła neuronalna może wystąpić w dowolnym okresie zakaŜenia syfilitycznego, ale jest bardziej powszechna w okresach wtórnym i trzeciorzędowym. Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych, biorąc pod uwagę metody badań serologicznych. Leczenie opiera się na antybiotykach z serii penicylin. Jeśli choroba nie jest leczona, może trwać wiele lat. Czasami całkowite wyleczenie jest niemożliwe. We współczesnym świecie kiła układu nerwowego występuje znacznie rzadziej niż w ubiegłym wieku. Jest to spowodowane udoskonaloną diagnostyką i zbiorowymi badaniami populacji, wcześniejszym leczeniem, a także zmianą tropizmu (zdolność selektywnego oddziaływania) patogenu na tkankę nerwową.

W tym artykule opisujemy główne objawy tej choroby i leczenia, które zwykle są przepisywane przez lekarzy.

Przyczyny. Czy kiła układu nerwowego jest zaraźliwa? Jak mogę się zarazić?

Kiła neuronalna zawsze występuje na tle choroby wenerycznej, takiej jak kiła. Czynnikiem sprawczym jest blady treponema - Treponema pallidum. Zakaźność zależy od stadium kiły w momencie kontaktu. Izolować kiłę pierwotną, wtórną i trzeciorzędową (kiła układu nerwowego może towarzyszyć wszystkim trzem etapom). Kiła pierwotna w obecności stałego chancre i wtórna w obecności określonych erupcji zawsze jest zakaźna. Zbiega się to z tak zwaną kiłą wczesną: do 5 lat od momentu zakażenia. Szczególnie wysokie ryzyko to pierwsze 2 lata. Kiła trzeciorzędowa praktycznie nie jest zaraźliwa, ponieważ patogen znajduje się głęboko w tkankach, jednak w przypadku rozpadu dziąseł lub owrzodzenia wzrasta ryzyko infekcji.

Kontakt z pacjentem cierpiącym na kiła układu nerwowego jest niebezpieczny nie z powodu kiły neurologicznej, ale z towarzyszącego jej procesu wenerycznego w ciele. Oznacza to, że blady trepanon nie pochodzi z samego układu nerwowego, ale z powodu kiły neurologicznej może być zawarte w nasieniu, w wydzielinie pochwowej, we krwi, a nawet w ślinie, skąd przeniknie do zdrowego człowiek.

Sposoby infekcji:

• Seksualny - główny sposób przenoszenia infekcji. Przenikanie patogenu następuje poprzez mikrouszkodzenia skóry i błon śluzowych. Rodzaj kontaktu seksualnego nie ma znaczenia: możesz zarazić się zarówno seksem analnym, jak i oralnym (czasami nawet ryzyko infekcji jest wyższe). Używanie prezerwatywy zmniejsza ryzyko infekcji, ale nie zmniejsza jej do zera. Nawet pojedynczy kontakt seksualny z pacjentem niesie 50% ryzyko infekcji;
• transfuzja krwi (transfuzja zanieczyszczonej krwi, za pomocą jednej strzykawki dla zastrzyki od narkomanów lub jeden zbiornik z substancjami narkotycznymi, z manipulacjami stomatologicznymi i itp .;
• gospodarstwo domowe - bardzo rzadki, ale nadal możliwy sposób. Aby zakaŜać kiłę za pomocą środków gospodarstwa domowego, konieczny jest bardzo bliski kontakt z pacjentem. Można przenosić za pomocą mokrych ręczników, zwykłych przyborów kuchennych, używając brzytwy lub szczoteczki do zębów z chorym. Pocałunek może również spowodować infekcję;
• transplacental - przeniesienie z matki na płód. Ryzyko jest bardzo wysokie;
• profesjonalny - dotyczy to personelu medycznego, który ma kontakt z płynami ustrojowymi: krwią, nasieniem, śliną. Infekcja jest możliwa z położnictwem, autopsjami, interwencjami chirurgicznymi.

W związku z tym możemy podsumować: kontakt z pacjentem z kiły układu nerwowego zawsze wiąże się z pewnym ryzykiem. Jeśli kiła postępuje zgodnie z pierwotną lub wtórną postacią kiły, ryzyko infekcji jest bardzo wysokie. Jeśli kiła jest objawem trzeciorzędowej postaci kiły, ryzyko infekcji jest minimalne.

Objawy

Przydzielenie wczesnej, późnej i wrodzonej kiły układu nerwowego.
Wczesna kiła układu nerwowego rozwija się w ciągu pierwszych 5 lat choroby, częściej w ciągu pierwszych 2 lat. Jest również nazywany mezenchymalnym, ponieważ naczynia i błony są pierwotnie dotknięte, a tkanka nerwowa cierpi ponownie.
Późna kiła układu nerwowego występuje po 5 latach od zakaŜenia syfilitycznego w organizmie. Ta neurosfiloza jest miąższowa, komórki nerwowe i włókna są bezpośrednio dotknięte.
Wrodzona kiła układu nerwowego pojawia się w pierwszym roku życia w wyniku transplacentalnego przeniesienia jasnego treponema z matki na dziecko.

Wczesna kiła układu nerwowego

Klasyfikacja wczesnej kiły układu nerwowego:

• bezobjawowa (utajona) kiła układu nerwowego;
• syfilityczne zapalenie opon mózgowych;
• kiła opuszkowo-meningowa (mózgowa i rdzeniowa).

Bezobjawową kiłę neuronalną można nazwać przypadkowym stwierdzeniem. Ten stan, gdy nie ma objawów klinicznych, a diagnoza jest ustalana tylko na podstawie określonych zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym (płyn mózgowo-rdzeniowy): wzrost liczby limfocytów lub pleocytozy limfocytarnej, zwiększenie zawartości białka i dodatnie reakcje serologiczne. Jest charakterystyczny dla kiły pierwotnej i wtórnej, często rozwija się w pierwszych 12-18 miesiącach infekcji. Rezultatem tej postaci choroby może być klinicznie objawowa kiła układu nerwowego (tj. Pogorszenie stany i pojawienie się objawów uszkodzenia układu nerwowego) lub spontaniczne sanacja płynu mózgowo-rdzeniowego (co zdarza się rzadziej).

Syfilityczne zapalenie opon mózgowych występuje częściej u młodych osób z kiłą. Objawy tego stanu to ból głowy, nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi, pozytywne objawy oponowe (sztywność mięśni potylicznych, objawy Brudzińskiego, Kerniga). Temperatura ciała zazwyczaj nie wzrasta. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe często wzrasta, nawet wyróżnia się szczególną postać kliniczną: ostry wodogłowie kiły (obrzęk). Być może klęska nerwów czaszkowych: wzrokowa, okulomotoryczna, słuchowa, trójdzielna, twarzowa. Przejawia się to w zaburzeniach wzroku (obszary pól wzrokowych wypadają), pojawia się zez, rozwija się głuchota neurosensoryczna. W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się pleocytozę limfocytarną i wzrost zawartości białka.

Kiła meningovasowa jest objawem zaburzeń krążenia mózgowego związanych z uszkodzeniem naczyń mózgowych w postaci kiłkowego zapalenia naczyń. Klinicznie, może to być mikroskopowe uszkodzenie tkanki mózgowej, z różnorodnością objawy: zwiększony refleks, naruszenie wrażliwości, objawy automatyzmu jamy ustnej, zmniejszenie uwaga i pamięć. Może również prowadzić do katastrofy naczyniowej w postaci typowego udaru niedokrwiennego lub krwotocznego.

Zwykle na kilka tygodni przed wystąpieniem samego udaru pacjenci mają bóle głowy, zawroty głowy, pogorszenie snu, zmiany zachowania, napady padaczkowe są możliwe. Następnie rozwija się niedowład (zmniejszenie siły mięśni w kończynach), zaburzenie mowy.

Jeżeli zaburzenie krążenia występuje w naczyniach zasilających rdzeń kręgowy, prowadzi to do udaru kręgosłupa. Pacjent rozwija słabość kończyn dolnych, który stopniowo rośnie. Dysfunkcje narządów miednicy w postaci upośledzenia oddawania moczu (nietrzymanie moczu) i defekacji. Wrażliwość poniżej poziomu porażki zostaje utracona. Rozwinięte i zaburzenia troficzne: suchość i łuszczenie się skóry, zimne kończyny, odleżyny.

Wszystkie te objawy neurologiczne są połączone z pozytywnymi reakcjami serologicznymi na kiłę we krwi i CSF.

Późna kiła układu nerwowego

Wśród form późnej neurosyfilii są:

• kaniulę nerwowo-naczyniową (te same gatunki co we wczesnej kiła układu nerwowego);
• postępujący paraliż;
• grzbietowy dorsalis (tabes dorsalis);
• zanik nerwu wzrokowego;
• gumowata kiła układu nerwowego.

Postępujący paraliż- to w rzeczywistości chroniczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Rozwija się w ciągu 5-15 lat od zakażenia kiłą. Powodem jest przenikanie bladego treponem do komórek mózgu z późniejszym zniszczeniem. Najpierw wykrywane są nieswoiste zmiany w wyższej aktywności nerwowej: uwaga i pamięć pogarszają się, pojawia się drażliwość.

Osobowość zmienia się, a zaburzenia psychiczne łączą się: nieadekwatne zachowanie, depresja, urojenia i halucynacje. Naruszenie myślenia może osiągnąć stopień demencji (nabyta demencja). Wśród objawów neurologicznych należy zauważyć rozwój drżenia języka, palców, zmiany pisma ręcznego, dyzartrii. Charakterystycznym zjawiskiem jest zespół Argyle'a Robertsona: wąskie, nierówne źrenice, które nie reagują na światło (nie zawężają). Jednak reakcja uczniów na zakwaterowanie i konwergencję zostaje zachowana. W stadium otępienia, paraliżu i zaburzeń funkcji narządów miednicy, uogólnionych napadów padaczkowych. Choroba stale postępuje i jest śmiertelna w ciągu kilku miesięcy lub lat.

Artykulacja grzbietowa: ta forma kiły neurologicznej rozwija się, gdy dotknięte są tylne korzenie i tylne sznury rdzenia kręgowego. Najczęściej w procesie tym biorą udział lędźwiowe i sakralne korzenie, rzadziej kręgosłup szyjny. Klinicznie dochodzi do naruszenia głębokiej wrażliwości (uczucie mięśni stawów, wibracje wrażliwość), utrata Achillesa i odruchów kolanowych, niestabilność w postawie Romberga, zamykanie oczu. Ból napadowy "w kształcie lampy" w nogach trwa od kilku minut do kilku godzin. Z powodu naruszenia głębokiej wrażliwości, chód zmienia się: staje się "stemplowaniem nogi w stawach kolanowych są wygięte. Uczniowie zmieniają formę, ujawniają syndrom Argyl Robertson. Pacjenci mają tzw. Kryzysy tabetyczne: ataki bólu w jamie brzusznej, krocze, krtań. Możliwy rozwój atrofii nerwu wzrokowego. Inną charakterystyczną cechą tętnic grzbietowych są zaburzenia troficzne stawów (staw Sharko lub artropatia neurogenna), owrzodzenia troficzne kończyn dolnych. Możliwe naruszenia oddawania moczu i impotencja. W likierze nie może być żadnych zmian. Przed pojawieniem się antybiotyków, suszenie wirowe było najczęstszą chorobą układu nerwowego, dziś jest rzadkością.

Jeśli pacjent jednocześnie wykazuje objawy zarówno postępującego paraliżu, jak i suchości grzbietowej, wówczas nazywa się to "taboralizą".

Zanik nerwu wzrokowego może być niezależną postacią późnej kiły układu nerwowego. Początkowo proces jest jednostronny, ale stopniowo przyciąga kolejne oko. Zmniejszona ostrość wzroku, pacjenci skarżą się na "mgłę" na oczach, podczas oglądania dyski nerwu wzrokowego wyglądają na szare. W przypadku braku leczenia pacjentowi grozi całkowita ślepota.

Gummous neurosyphilisJest przejawem kiły trzeciorzędowej. Gunma to gęste, zaokrąglone formacje powstałe w wyniku swoistego procesu zapalnego spowodowanego przez bladą treponemę. W mózgu dziąsła częściej znajdują się na podstawie mózgu, ściskając nerwy czaszkowe i powodując wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. W rdzeniu kręgowym częściej występują w okolicy szyjnej lub środkowej piersi, co objawia się klinicznie paraliżem kończyn dolnych i zaburzeniami miednicznymi.

Wrodzona kiła układu nerwowego

Obecnie ta forma choroby jest niezwykle rzadka, ponieważ wszystkie kobiety w ciąży są badane na kiłę kilka razy w czasie ciąży. Jeśli wystąpi zakażenie wewnątrzmaciczne, objawy kliniczne są takie same jak u dorosłych, z wyjątkiem suchości grzbietowej. Istnieją charakterystyczne objawy, które pozwalają podejrzewać wrodzoną kiła układu odpornościowego: to wodogłowie i triada Getschinsohn: zapalenie rogówki, głuchota, deformacja górnych siekaczy centralnych (beczkowate zęby z półokrągłym wgłębieniem w krawędź). Z triady mogą być tylko pojedyncze znaki. Leczenie prowadzi do przerwania procesu zakaźnego, ale neurologiczne objawy wrodzonej kiły układu odpornościowego utrzymują się do końca życia.

Diagnostyka

Rozpoznanie kompleksu kiła: wymaga dokładnego badania neurologicznego i serologicznych badań krwi, ogólnego i serologicznego badania płynu mózgowo-rdzeniowego (przeprowadzania punkcji lędźwiowej). Ponieważ obraz kliniczny kiły układu nerwowego jest bardzo zróżnicowany, a ostatnio usunięty, coraz częściej spotyka się nietypowe formy choroby, a następnie Jedynie jednoczesne zmiany patologiczne w badaniach krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym z odpowiednimi objawami neurologicznymi pozwalają na ustalenie diagnoza.
W serodiagnostyce kiły pylicowej stosuje się dwie grupy testów: krętkową i beztrakcyjną. Te ostatnie są stosowane jako metody przesiewowe. Do niemęczących reakcji jest reakcja Wassermana (reakcja wiązania dopełniacza z antygenami lipidowymi), mikroprecypitacja z antygenem kardiolipinowym.

Badania te można wykonywać za pomocą surowicy krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednak testy niezwiązane z krętkami nie mają dużego stopnia dokładności i mogą dawać wyniki fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne. W związku z tym, oprócz nich, do ustalenia diagnozy stosowane są specyficzne testy krętkowe. Należą do nich RIF (reakcja immunofluorescencji), RIBT (reakcja unieruchomienia jasnych treponem lub RIT). Należy wiedzieć, że RIF pozostaje dodatni przez całe życie po przeniesieniu kiły.

Dlatego, aby ustalić diagnozę kiły układu nerwowego, pacjent powinien mieć 3 kryteria: dodatnie testy niestymulacyjne i / lub krętkowe w badaniu surowicy, zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym (pleocytoza limfocytowa, wzrost zawartości białka, pozytywne testy serologiczne na kiłę), neurologiczne objawy.

Jako dodatkowe metody badawcze można wykorzystać CT lub MRI (szczególnie do wykrywania gumy lub diagnostyka różnicowa z innymi chorobami układu nerwowego), konsultacja z okulistą dla celów badania dna oka.

Leczenie

Do leczenia kiły układu nerwowego stosuje się penicylinę antybiotykową. Schemat leczenia i dawki zależą od postaci klinicznej i etapu procesu.

Najskuteczniejsze jest dożylne wstrzyknięcie soli sodowej benzylopenicyliny przez 2 000 000 do 4 000 000 jednostek6 razy dziennie przez 10-14 dni. Jeżeli podanie dożylne nie jest możliwe z jakiegoś powodu, należy użyć domięśniowo nowej soli penicylina benzylowa 2400000 jednostek dziennie w połączeniu z doustnym podawaniem probenecydu 500 mg doustnie 4 razy dziennie w przez 10-14 dni. Probenecid stosuje się w celu utrzymania wysokiego stężenia penicyliny we krwi we wstrzyknięciu domięśniowym. Jest to konieczne, aby zapewnić przenikanie antybiotyku do tkanki nerwowej.
Po takich dwutygodniowych kursach leczenie kontynuuje się w następujący sposób: raz w tygodniu wstrzykuje się domięśniowo penicylinę benzatynowo-benzylową w ilości 2400000 jednostek przez trzy tygodnie.

Na początku leczenia pacjent może odczuwać tymczasowe pogorszenie stanu zdrowia w postaci bólu głowy, gorączki, dreszczy, tachykardii, bólu mięśni i obniżenia ciśnienia krwi. Objawy te ustępują w ciągu jednego dnia po powołaniu kortykosteroidów lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
Jeśli istnieje nietolerancja antybiotyków z serii penicylin, to ceftriakson, chloramfenikol, jest stosowany w leczeniu kiły układu nerwowego.

Skuteczność leczenia kiły polekowej ocenia się przez regresję objawów neurologicznych i poprawę wskaźników płynu mózgowo-rdzeniowego. Nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykonuje się bezpośrednio po terapii penicyliną, następnie co 6 miesięcy przez 2 lata. Jeśli nie ma normalizacji płynu mózgowo-rdzeniowego, zaleca się drugi cykl antybiotykoterapii.
Pacjent jest uważany za wyleczonego, jeśli w ciągu 2 lat parametry płynu mózgowo-rdzeniowego nie mają odchyleń.
Wraz z antybiotykami w kompleksie, witaminy, preparaty żelaza, naczynia krwionośne (cavinton, kwas nikotynowy, trental), nootropy (piracetam, glicyna) są stosowane jako środki wzmacniające.

Konsekwencje

Wczesne postacie kiły napięcia zwykle dobrze reagują na leczenie, możliwe jest całkowite wyleczenie. Czasami po kiła meningovasis mogą wystąpić resztkowe zjawiska w postaci niedowładu, dyzartrii, dysfunkcji narządów miednicy, które mogą powodować niepełnosprawność.

Późne postacie kiły układu nerwowego słabo reagują na leczenie. Objawy neurologiczne często pozostają z pacjentem do końca życia, a także powodują niepełnosprawność.

Postępujące porażenie wcześniej doprowadziło do śmiertelnego wyniku. Dzisiaj stosowanie penicyliny może złagodzić objawy i zatrzymać postęp choroby. Ssanie rdzenia kręgowego jest praktycznie nieuleczalne, objawy neurologiczne nie mają odwrotnego rozwoju.

Wrodzona kiła zawsze powoduje wady neurologiczne, które utrudniają prawidłowy rozwój ciała dziecka, a głuchota i wodogłowie prowadzą do niepełnosprawności.

XIII Moskiewskie Zgromadzenie "Zdrowie kapitału prezentacja "Neurosfilia jako problem interdyscyplinarny".
Przygotowane przez e. m., prof. N. I. Syuch, Cand. M. C. A. Polevshchikova