Hepatoza wątroby

tematem jest wyjątkowa wśród gepatozy choroby wątroby. Nie są one związane ze stanem zapalnym w komórkach wątroby( lub są bardzo słabo wyrażane), z efektem infekcji, zwyrodnienia onkologicznego. Ta grupa chorób charakteryzuje się znacznym zakłóceniem procesów metabolicznych w hepatocytach, a następnie dystrofią i śmiercią.

Jakie są formy hepatozy?

Za popularną nazwą kryją się 3 różne warianty choroby. Różnią się dominującym typem zaburzeń metabolicznych, cechami morfologicznymi. Są klasyfikowane jako tłuszczowe, cholestatyczne i pigmentowane.

Przyczyny każdej choroby są różne, więc aby dowiedzieć się, jak leczyć tę chorobę, trzeba znaleźć mechanizm naruszeń.Wszyscy mogą przejawiać się w postaci ostrej i przewlekłej. Najczęstsze zwyrodnienie tłuszczowe wątroby( stłuszczenie).

U otyłych osób z indeksem masy ciała wynoszącym 30 lub więcej, a także u przewlekłych alkoholików, tłuszczowa wątrobowa wykrywana jest w 95% badań morfologicznych. Stłuszczenie jest powszechne w 25% wszystkich przypadków przebić diagnostycznych.

Zmiany w komórkach wątroby rozwijają się natychmiast w całym ciele. Ale niektórzy autorzy identyfikują ogniskową formę stłuszczeniowej wątroby. Uważają, że możliwe jest tworzenie lokalnych złogów tłuszczu w strefie rozgałęzień żyły wrotnej.

Jakie są podobieństwa i różnice w wątrobach?

Utrata wątroby w wątrobie rozwija się pod wpływem czynników zewnętrznych( egzogennych) i wewnętrznych( czynniki endogenne).Egzogenne jest toksyczne działanie wszelkich toksycznych substancji. Ostra hepatoza często powoduje zatrucie związkami arsenu, fluorem, trującymi grzybami, dużymi dawkami alkoholu i surogatami oraz niektórymi lekami. Przewlekłej

przepływać typowych długo alkoholizm, zaburzenia odżywiania( brak białka i witaminy), działanie czterochlorku węgla, związków fosforoorganicznych. Czynniki endogenne powstają w organizmie na tle różnych chorób( tarczycy, otyłości endokrynologicznej, cukrzycy i zespołu Itenko-Cushinga).diagnoza

kładzie się tylko na zdjęciu, zidentyfikowane przez biopsję

ostrej postaci może być powikłaniem sepsy, wirusowe zapalenie wątroby, niedobór witaminy. W przypadku endogennej zmiany patologicznej wątroba odczuwa naruszenie ogólnego metabolizmu organizmu, zmiany stają się wtórne w stosunku do choroby podstawowej.

Tłuszczowa hepatoza

Wariant wątroby spowodowany dystrofią komórek tłuszczowych w wątrobie. Rozwija się, gdy taka wymiana naruszenie, gdy komórki lub tłuszczu gromadzi wiele inkluzji powodu ogromnych przychodzących kwasów tłuszczowych, węglowodanów, albo hepatocyty braków z powodu których nie może poradzić sobie z tłuszczami. Przez

główny powód wyróżnić

• alkoholu tłuszcz infiltracji wątroby z późniejszym przejściu w stłuszczeniowe zapalenie wątroby i marskość alkoholową;
• infiltracji niealkoholowe tłuszczowe( 9% wszystkich badań morfologicznych wątroby), odpowiednio, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby najczęściej towarzyszy zaburzenia endokrynologiczne, odporność na insulinę, hiperinsulinemia choroby układu sercowo-naczyniowego.

Obie formy powodują zmiany w ciele, zwane zespołem metabolicznym. Są jednak możliwe przyczyny stłuszczenia wątroby, niezwiązane z alkoholem i zaburzeniami metabolicznymi. Dotyczy to:

• w przypadku niepożądanych działań żołądka i jelit na otyłość;
• dziedziczne zaburzenia metaboliczne;
• efekt infekcji;
• do wyniku przebiegu chorób przewlekłych, które drenują ciało pacjenta.

Kryterium biochemicznym dla tłustej postaci wątroby jest poziom trójglicerydów w wątrobie wynoszący więcej niż 1/10 suchej masy. Badania pokazują, że inkluzje tłuszczowe rozprzestrzeniają się rozproszone, gdy zawartość tłuszczu w wątrobie osiąga 25%.

cholestatyczna stłuszczenie

przyczyna cholestazy może być lekiem( z grupy testosteronu, chlorpromazyna, pigułek hormonalnych, przewidziany do leczenia niepłodności).Pomaga mu długie, niekontrolowane stosowanie leków. Nagromadzenie kwasów żółciowych powoduje naruszenie powstawania żółci i jej wypływu do jelita.

pigmentu stłuszczenie

choroby wątroby spowodowane przez zwyrodnieniowej charakter produkcji zaburzenia genetyczne enzymów( enzimopatii) niezbędnego w procesie przemiany materii wewnątrzwątrobowych bilirubiny. W towarzystwie tymczasowej lub chronicznej żółtaczki.

odróżnić zwiększona bilirubiny i zaburzeń metabolizmu pigmentu:

• powodu niesprzężonych bilirubiny( zespołach Kriglera-Najjara Lucy Driscoll choroba Gilberta);
• ponieważ niesprzężonego i sprzężonego bilirubiny( Dubinin-Johnsona, Rotor).

Częstość występowania dziedzicznych objawów wynosi 2-5% całkowitej populacji. Na przykład, analiza najczęściej zespołem Gilberta( zwany także: prosty rodziny cholehemia, idiopatyczne niesprzężone hiperbilirubinemia, hiperbilirubinemia konstytucyjny, rodzinna niehemolityczna żółtaczka).

Postać hepatozy barwnikowej, dla której zwykle niestabilny wzrost stężenia krwi w bilirubinie pośredniej. Powodem zakłócenia wewnątrzkomórkowe transportu pigmentu i łączenia cząsteczek kwasu glukuronowego

dziedziczona w sposób autosomalny dominujący

jakie zmiany zachodzą w wątrobie? Gdy mechanizmy hepatosis postać

tłuszczowych akumulacji tłuszczu w czasie przeciążeniu wątroby są:

• nadmiernego spożycia tłuszczów i węglowodanów, które są przekształcane w kwasy tłuszczowe;
• wyczerpuje zapasy glikogenu, co powoduje uwalnianie tłuszczów z depotu i zwiększone odkładanie w wątrobie;
• wzrost produkcji przysadki hormonu wzrostu, to on mobilizuje tłuszcz ze składu;
• działanie alkoholu poprzez zwiększenie syntezy katecholamin, naruszenie biologicznej reakcji utleniania tłuszczu.

wydalanie tłuszczu z wątroby maleje w wyniku: obniżyć stężenie lipoprotein o niskiej gęstości, wysokiej syntezy triglicerydów, zahamowanie rozkładu kwasu tłuszczowego w hepatocytach w wyniku naruszenia procesie fosforylacji dziedzicznym niedoborem enzymów wpływających na regulację zawartości tłuszczu w wątrobie.

Na wątrobę cholestatyczną wpływa przede wszystkim metabolizm cholesterolu i kwasów żółciowych w komórkach wątroby. Istotne jest, oprócz wpływu szkodliwego czynnika na komórki wątroby, wyraźna toksyczna reakcja alergiczna.

Hematoza pigmentowana powoduje akumulację w hepatocytach bilirubiny. Znaczenie: zwiększenie

• stężenia we krwi nieskoniugowanego postaci pigmentu z powodu zwiększonego rozpadu( hemolizy) czerwonych krwinek
• zmniejszona zdolność hepatocytów do wychwytywania niezwiązanej bilirubiny;
• przerwanie koniugacji bilirubiny wewnątrz wątroby;
• uszkodzenie hepatocytów i uwolnienie pigmentu bezpośrednio do krwi;
• zakłócał przejście żółci z hepatocytów do kanału kapilarnego dróg żółciowych;
• hamowanie swobodnego krążenia żółci w drogach wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych. Proces

przetwarzanie bilirubiny i wyjście gepatoza pokazują stopień dysfunkcji narządu zależy od stanu wątroby

Manifestacje

Najczęstsze objawy wątroby. W początkowym stadium zwyrodnienia tłuszczowego są one minimalne, a następnie stopniowo zwiększa się niewydolność wątroby. Objawy choroby mogą objawiać się zaraz po urodzeniu( z patologią enzymatyczną) lub wiele lat później.

Chroniczne choroby towarzyszą Zaburzenia

• dyspeptycznych( nudności, wymioty, zaburzenia krześle);
• niejasne zmęczenie i osłabienie;
• zmniejszył apetyt;
• według utraty wagi;
• tępe bóle lub uczucie ciężkości w prawym podżebrzu;
• powodu zakłóceń w syntezie hormonów płciowych kobiety często szukają pomocy lekarskiej z powodu niepłodności, a mężczyźni są traktowani na impotencję.

Z czasem manifestują się zmiany w funkcjonowaniu mózgu: uwaga, sen, zmiany charakteru. Podczas przewlekłej formy gepatoza bardziej korzystnego, nie jest możliwe, aby pozbyć się choroby, ale nie ma czasu, aby wspierać i zrekompensować utraconej funkcji wątroby.

Objawy ostrego rozwoju rozwijają się szybko. Pacjent ma zdiagnozowane ciężkie zatrucie, żółtaczkę, wymioty i nudności. Rozwój ostrej niewydolności wątroby może prowadzić do objawów krwotocznych i śpiączki wątrobowej zakończonej zgonem.

Podczas badania palpacyjnego, lekarz prowadzący odkrywa gęsty brzeg wątroby wystający spod łuku żebrowego. Wiodącym objawem klinicznym jest hepatomegalia( powiększenie wątroby), gładka, średnio bolesna w dotyku. Powiększenie śledziony nie jest typowe.

cholestatyczna hepatotoksyczność przejawia objawów zastoju żółci( zespół cholestaza), który charakteryzuje się żółtaczka twardówki skóry, swędzenie, bolesne ciemnego moczu bezbarwnych szarego stolca, gorączka. Postać cholestatyczna wątroby jest szybsza niż inne w zapaleniu wątroby ze względu na wyraźną odpowiedź zrębu tkanki wątrobowej.

Zespół Gilberta przejawia się zwykle w wieku dojrzewania. W dzieciństwie można okresowo żółtaczkować skórę po fizycznym szczepie lub przenoszonej infekcji. Objawy stymulują przedłużony głód, przestrzeganie diety niskokalorycznej.na twardówki