Gjennomgang av alle årsaker til hjerteinfarkt, risikofaktorer

I denne artikkelen vil du lære hva sykdommer og risikofaktorer for utvikling av et hjerteinfarkt provosert. De vanligste årsakene til hjerteinfarkt: en gjennomgang.

innholdet i artikkelen:

Atherosclerosis
endringer i blodviskositeten
Hypertensjon
Diabetes
vasospasme
Pathologies som ikke er relatert til aterosklerose
viktige risikofaktorer

for utvikling av akutt iskemi( oksygenmangel og død av myokardiale celler) - eller hjerteinfarkt - man må innsnevringkoronararterier som mater hjerte, inntil den kritiske tilstand( mer enn 70%).I slike tilfeller faller kraftig volumet av blod som er nødvendig for normal eksitabilitet, ledningsevne og sammentreknings kardiomyocytter, noe som fører til deres død i løpet av kort tid( ca. 20-30 minutter etter innsnevringen).

i hjertet, har blodtilførselen er brutt, hjerte vev helbreder med tid, arrdannelse, men dens egenskaper reverseres ikke - det kan ikke gjennomføre impulser og kontrakt. Dette fører til alvorlige, ofte truende avvik i hjertemuskelen( ulike arytmier, blokade).

instagram viewer

fører til innsnevring av koronarkarene kan deles i 2 kategorier:

Pathology.
Faktorer som bidrar til utvikling av truende stenose.

Pathology kreve obligatoriske behandlingsfaktorer - fjernelse, da deres bakgrunn akutt myokardial iskemi kan gjentas.

mest vanlige årsaker og risikofaktorer( i synkende rekkefølge):

1. Pathology	2.
Factors Aterosklerotiske vaskulære vegger( 90%)	metabolske sykdommer( hyperlipidemi)
reologiske forandringer( fysisk og kjemisk) blod egenskaper( viskositet, koagulasjon), mengde og egenskaper av blodplater( aggregering forsterket)	Smoke
hypertensjon	emosjonelt stress
diabetes	Hypodynamy
plutselig vaskulære spasmer( i møte med økt chuvsligheten til vasokonstriktor midler)	fysisk stress
koronarkar er ikke forbundet med aterosklerose	Overvekt
Skader i toraks	alkoholisme

koronare myokardinfarkt årsakene til dens forekomst hos menn og kvinner er den samme, forskjellen ligger bare i det faktumat i sammenheng med flere risikofaktorer( hovedsakelig røyking, stress og alkohol), menn begynner å såre aterosklerose 10-15 år tidligere.

også i kvinner til et visst punkt( før menopause) driver en slags beskyttende mekanisme - regelmessig heve østrogennivå.Som et resultat, i aldersgruppen fra 40 til 60 år for menn diagnostisert med hjerteinfarkt i 5 ganger oftere enn kvinner. Etter 60 innrettede statistikk.

tilfelle av mistanke om hjertesykdommer pasient krever øyeblikkelig sykehusinnleggelse i koronar, i det følgende( i rekonvalesensperioden og etter) og observerer pasienten fører en kardiolog.

1. Den viktigste årsak til akutt iskemi -

aterosklerose Aterosklerotisk vaskulær sykdom - den vanligste årsaken til sirkulatoriske forstyrrelser i hjertemuskelen. I 90-95% nemlig dannelsen av aterosklerotiske plakk bevirker en kritisk innsnevring av koronararterier( forsyner hjertet) og nekrose av kardiomyocytter.

Hvordan aterosklerose fører til utilstrekkelig blodstrøm og iskemi? Den underliggende mekanisme - brudd av vaskulær permeabilitet vegger, noe som fører til dannelsen av plakk på bestemte lipider( kolesterol) og proteiner( fibrin, kollagen, elastin) plasma.

Når kombinerte metaboliske forstyrrelser( balanse av kolesterol) og risikofaktorer som øker permeabiliteten av patologiske karveggen( røyking):

kolesterol plakk vokse i størrelse inntil en kritisk tilstand, forråtnelse, og deres innhold overlapper blodet og skaper en barriere mot blodstrøm( innhold emboli aterosklerotisk plakk);
noen ganger sprøhet og skjørhet av de vaskulære vegger medfører en nedbrytning av integriteten til det indre lag av karet( endotelial);
proteindelen plakk( fibrinogen) fører til klebing av blodplater og røde blodlegemer i stedet for ruptur;
resulterende dannede trombe i stand til helt eller delvis å blokkere blodstrømmen og forårsake forstyrrelser av blodtilførsel. Noen ganger

( med vasospastisk angina) en kritisk innsnevring av koronar aterosklerose oppstår i det avdekkede parti ennå ikke er dannet stort plakk stenose skjer mot en bakgrunn av økt sensitivitet av vaskulære vegger for stoffer som frigjøres under påvirkning av nervesystemet eller fysisk stress( tromboksan, angiotensin).

2. trombedannelse

den nest største årsaken til myokardialt infarkt og dannelsen av kritiske blodtilførsel til hjertet - blodpropper i bakgrunnen av endringer i egenskapene for blod og unormal økning i antall blodplater. Prosessen er vanligvis kombinert med atherosclerotisk, en hvilken som helst organisk eller post-traumatisk lesjon av karveggen.

trombosedannelse mekanisme som beholder blokk-kanalen:

aterom eller annen lesjon( når fanget av skade) veggen av koronarkar skape forutsetninger for retardasjon av blodstrømmen;
øket viskositet provoserer aggregering( liming, klebing) i erytrocytter "mynt kolonner" eller uregelmessig formede klumper;
skade på karveggen på stedet av aterosklerotisk plakk eller hvilket som helst annet organisk lesjon fremmer dannelsen av primære trombe( av festede blodplater og fibrin), som deretter "limt" klebet sammen eller separat erytrocytter.

blod viskositet kan økes for store tap av fluid og anvendelse av diuretika( hurtig diurese, øket svetting, oppkast, diaré og tarminfeksjoner og lignende. D.).

Tromben viktige rolle spilt av endringen i blodplateantallet( økning i tuberkulose, anemi) eller funksjonelle defekter( forbedret aggregering).Når et fartøy veggintegritetsbrudd overskudd fremmer dannelsen av blodplate-tromben primær og forbedret blod koagulasjon( koagulasjonstid, dannelse av blodpropper).

3.

hypertensjon Økt blodtrykket provoserer utseendet av glatte veggene i reaksjons - reduserende, valsing, en krampe. Denne mekanismen er utviklet for å beskytte den vaskulære skader:

Plutselige endringer( trykkstøt) skapte en sterk trekning av de store beholdere, forårsaker blodsykdommer og akutt myokardial iskemi.
Dersom trykket holdes( for høyt blodtrykk), til slutt blir vasospasme konstant, det indre laget fartøy( endotel) øker i størrelse, økende, mink vaskulære hulrom.
skaper forutsetninger for dannelse av blodpropp og blodsykdommer organ.

Hypertensjon kombinert med røyking, fysisk inaktivitet, overvekt og åreforkalkning fører til hjerteinfarkt på 25% i løpet av de neste 5 årene.

4. Diabetes

tilfelle brudd på karbohydratmetabolismen:

endring av syre-base-balanse( pH indre miljø);
påvirket av komplekse kjemiske prosesser som reduserer muligheten for glatt muskulatur i den normale metabolisme( metabolisme);
dette forsinker utvinning av celler og fremkalle økt permeabilitet av veggene;
struktur karveggendringer, de blir sprø, skjør, øke deres følsomhet for forskjellige vasokonstriktor-midler;
det bidrar til utvikling av betennelse, dannelsen av aterosklerotiske lesjoner eller blodpropp.

Diabetes mellitus og andre forstyrrelser i karbohydratmetabolismen( glukosetoleranse) - årsaken til diabetisk angiopati av store og små fartøy( vaskulær sykdom som er ledsaget av kramper og muskellammelse vegger).

5. vaskulære spasmer

innsnevring av store blodkar til den kritiske tilstand( over 70%) årsakene til myokardinfarkt angina pectoris og i enkelte andre tilfeller( bruk av psykofarmaka):

under påvirkning av forskjellige faktorer( f.eks røyking) karvegger skaffe øket følsomhet for karforsnevrende stoffer slippes ut i blodet i nervesystemet, fysisk og mentaltm spenning( adrenalin, 33%);
vasospasme kan provosere det autonome nervesystem( sympatisk dysfunksjon og parasympatiske avdelinger som er ansvarlig for de automatiske responser av organismen - regulere pusting, kokeprosess, spenning og avslapning av glatt muskulatur);
i noen tilfeller( 12%) av den kritiske stenose mekanismen er ikke kjent, fordi det ikke kan etablere noen forbindelse til eventuelle faktorer som disponerer( fysisk aktivitet, psyko-emosjonelt stress og D. t.).

Mest utvikler ofte en unormal innsnevring av segmentet av et koronarkar med organisk( irreversibel) endring( 56%).

6. tap av koronarkarene ikke er assosiert med aterosklerose

Noen ganger akutt oksygenmangel og myokardial nekrose utvikler seg på bakgrunn av sykdommer og mangler, ikke er forbundet med aterosklerose:

koronar( autoimmune, smittsomme, revmatisk inflammasjon i blodkar).
medfødte defekter i koronararteriene( innsnevring).
organisk( irreversibel) skade på karveggen i bakgrunnen av metabolske forstyrrelser( forkalkning, amyloidose, mucopolysaccaridose).Skade

bryst

mekanisk skade, kan alvorlige sjokk og skade på brystet forårsaker myokardinfarkt:

at ved fortrengning, skade eller deformasjon medfølgende store koronararteriene;
med direkte virkning på noen del av hjertet( mekanisk vaskulær skade, forstyrrelser i blodtilførselen, traumatisk nekrose av myokardialt vev).

Noen ganger er de samme effektene forårsake postoperative komplikasjoner( overlapping vaskulære hulrommet tromben etter angioplastikk, koronararterie-bypasskirurgi, pacemaker installasjon).

risikofaktorer ikke kan kalles risikofaktorer direkte årsak til hjerteanfall hos menn eller kvinner. Men er det trygt å hevde at deres effekt:

gradvis forbereder "jord" for utvikling av sykdommen;
i nærvær av eventuelle patologiske prosesser i det kardiovaskulære system en kombinasjon av negative faktorer stimulerer rask fremdrift fra milde til alvorlige stadier.

Menn er i fare tidligere enn kvinner( ca 10-15 år) på grunn av røyking, avhengighet til alkohol og lipid lidelser.

Metabolsk - hyperlipidemi

Rundt en fjerdedel av verdens befolkning forstyrret balanse av blod lipoproteiner( prosentandelen av høy og lav tetthet) kolesterol, noe som fører til utvikling av aterosklerose.

Årsakene er:

ubalansert kosthold, mat rik på animalsk fett og triglyserider.
Røyking.
Bukspyttkjertel og karbohydratmetabolismen.
Overvektig.
hormonelle endringer i kroppen i løpet av graviditet.
Skjoldbrusk dysfunksjon.
Arv.
Den kjønn( menn oftere enn kvinner).
Hypodinami.

Noen av disse faktorene kan ikke elimineres( kjønn, arvelighet, alder), men justering av det daglige kostholdet, reduserer overflødig vekt, slutter å røyke - er viktig.

avhengighet av nikotin

røyk - den nest vanligste risikofaktor, mot hvilke det er ulike skade på karveggen.47% av røykere er garantert å utvikle iskemisk sykdom av forskjellig alvorlighetsgrad, inkludert hjerteinfarkt.

Nikotin i sigaretter og tobakk:

øker følsomheten til fartøyene til vasokonstriktorer( adrenalin, aldosteron);
påvirker veggens permeabilitet;
binder aktivt jern i hemoglobin( resultatet - med økt hemoglobin utvikler jernmangelanemi);
påvirker negativt cellemetabolismen;
provoserer kortsiktige spasmer og avslapping av blodkar, noe som til slutt fører til en jevn innsnevring av vaskulærsengen.

tunge røykere etter en omfattende hjerteinfarkt hjertefunksjon restaurert verre, og ofte utvikle komplikasjoner( reinfarkt, ondartet arytmi).

emosjonelt stress

mekanisme av vaskulære spasmer i nervøs stress forårsaket av neurohormonal regulering prosess:

under stress inkluderer beskyttende mekanismer i det sentrale og autonome nervesystemet;
de stimulerer utslipp av stoffer som forårsaker vaskulær spasme( adrenalin) for å øke blodtrykket, stimulere hjertefunksjonen og styrke blodtilførselen til hjernen og andre organer;
i en tilstand av stress, bruker kroppen reserver og tilpasser kroppen( øker dens motstand, cellemetabolisme, reaksjonshastighet, etc.);
med gjentatte psykomatiske stressreserver i kroppen er utmattet, stress fører til dysfunksjon i nervesystemet og regulering av mange prosesser, inkludert reduksjon og avspenning av blodkar.

Det samme skjer når overdreven fysisk overbelastning, lange timer med profesjonell opplæring: jevnlig utslipp av kjemikalier( adrenalin), oppfordret på blodtrykket, kan til slutt føre til utvikling av vasospasme og iskemi.

Fysisk inaktivitet og mosjon

Mangel på mosjon:

Hemmer cellenes stoffskifte, stimulerer metabolske forstyrrelser.
påvirke ytelsen til alle kroppssystemene negativt( redusert kontraktile funksjon av hjertet, redusert muskeltonus, blodårer og tarmer, utvikler dysfunksjon i det autonome nervesystemet).
Forringet muskelton fører til utvikling av vaskulær insuffisiens og brudd på blodtilførsel til organer, bein osteoporose.
Mot hypodynamia en hvilken som helst fysisk aktivitet kan føre til vasospasme kritisk, ettersom på grunn av metabolske forstyrrelser karvegger bli mer følsomme for vasokonstriktive midler( adrenalin, som følger utslipp av fysisk stress).

For moderat hypodynami er moderat, men regelmessig trening anbefales.

Kronisk alkoholisme

Kronisk alkoholisme som en sykdom påvirker utviklingen av vaskulære patologier, ikke mindre enn andre risikofaktorer.

mekanisme vaskulære skader ved konstant Brukt:

resultat av oksydasjonen av etanol( etylalkohol) blir giftig kjemisk forbindelse - acetaldehyd;
acetaldehyd påvirke beholderveggene i sirkulasjonssystemet( øke deres permeabilitet, cellemetabolisme og forsinket regenerering av skadede overflater);
utvikler den generelle forgiftningen av kroppen, aterosklerotisk lesjon av store og små kar, overdreven følsomhet av vaskulære vegger til vasokonstrictorer;
med tiden utvikler dysfunksjon av det sentrale og autonome nervesystemet.

Som følge av dette kan en hvilken som helst dose alkohol eller etter alkoholforgiftning føre til en kritisk vasospasme og utviklingen av akutt myokardisk iskemi.