Alkohol encefalopati i hjernen: Hva er det, tegn, prinsipper for behandling

I menneskekroppen er det målorganer som er mest utsatt for skadelige effekter av etanol. For det første er nervesystemet, foran leveren og bukspyttkjertelen for hyppigheten av komplikasjoner.

Hva er det

Alkohol har en toksisk effekt på nerveceller, noe som fører til forstyrrelse i funksjon og død

Før du fortsetter med beskrivelsen av alkoholisk encefalopati, er det nødvendig å forklare et antall syndrom som oppstår når alkoholholdige stoffer misbrukes.

Alkoholhjernesykdom er en patologisk prosess i hjernen, som manifesterer seg i en rekke psykopatologiske og neurologiske symptomer mot bakgrunnen av alkoholmisbruk.

Alkoholhjernesykdom er oftest diagnostisert som uttakssyndrom, alkoholholdig psykose, alkoholisk encefalopati og demens, kramper. Noen av disse forholdene blir behandlet av en ekspert i narkologi og / eller psykiatri. I sin praksis må en nevrolog ofte behandle encefalopati og kramper.

Alkohol encefalopati er et syndrom av hjernesubstansskader som utvikler seg på grunn av oksygen sult og nedsatt blodtilførsel til nerveceller mot bakgrunnen av alkoholinntaket.

Skader på hjernen med alkoholmisbruk oppstår som følge av den giftige effekten av alkohol på nerven celler og / eller som følge av de skadelige effektene av stoffer som dannes under alkoholisk leverskade.

Etanol i kroppen bryter ned til en giftig metabolit - acetaldehyd, som fritt trenger inn i blod-encephalisk barriere og påvirker alle strukturer i sentralnervesystemet. Tapet i leveren fører til akkumulering av giftige forfallsprodukter, som også påvirker nervesystemet. Samtidig utvikler alkoholisme en mangel på B-vitaminer, noe som fører til forstyrrelse av eksitering av nervefiberen.

I følge klassifiseringen av Shumsky forekommer alkoholisk encefalopati i følgende nosologiske varianter:

• Akutt alkoholisk encefalopati Wernicke.
• Korsakovsky psykose.
• Mitigated encefalopati.
• Lyn-encefalopati.
• Alkoholisk pseudo-lammelse.
• Sjeldne former for alkoholisk encefalopati (alkoholisk pellagra, alkoholisk amblyopi, sentral myelinose av broen, alkoholholdig cerebellær atrofi, etc.).

bevis

En uunnværlig tilstand for utviklingen av alkoholisk encefalopati er kronisk alkoholisme hos mennesker. Som regel utvikler sykdommen seg ved slutten av den andre og i tredje fase av alkoholisme. Hos kvinner med konstant misbruk av etanol kan encefalopati diagnostiseres 3-4 år etter starten av alkoholinntaket. Levetiden til pasienter med alkoholisk encefalopati er i gjennomsnitt fra 6 til 20 år.

Den prodromale perioden

Prodromalperioden er karakteristisk for akutt og kronisk encefalopati, den kan vare fra flere uker til flere måneder. I denne perioden diagnostiseres personen med uspesifikke symptomer: ubehag, nedsatt appetitt, generell svakhet, nedsatt humør og andre. Astheniske fenomener dominerer og kan føre til utseende av aversjon mot mat, en kraftig reduksjon i fysisk aktivitet. Personen er plaget av halsbrann, kvalme, avføring, blodtrykksendringer. Endringer i søvn finnes i nesten alle pasienter. Det er døsighet på dagtid og søvnløshet om natten, marerittdrømmer, søvn blir intermittent og grunt.

En person klager over et hjerteslag, en smerte i kroppen, en chill som erstattes av en følelse av varme. Det er skjelving i hendene, hodepine, svimmelhet. I prodromalperioden fortsetter en person å misbruke alkoholholdige drikker, noe som forverrer den generelle tilstanden.

Akutt encefalopati

Folk som konsumerer alkohol i lang tid, utvikler en vitamin B-mangel som fører til utvikling av encefalopati

Av alvorlighetsgrad og sykdomsvarighet er akutt encefalopati delt inn i tre typer:

1. Akutt alkoholisk encefalopati Wernicke.

Årsaken til utviklingen av Wernicke's encefalopati er mangelen på tiamin (vitamin B1), som dannes hos personer med langvarig bruk alkohol, sult eller brudd på prosessene for absorpsjon av mat i fordøyelseskanalen i andre sykdommer. Den eksakte mekanismen for skade på strukturen i sentralnervesystemet med mangel på vitamin B5 er ikke kjent, men det er fastslått at det primært påvirker hjernens gråmasse, mamillary bodies, thalamus og cerebellum. Det er degenerative prosesser i nerveceller (nevroner), mikrosirkulasjon.

I det kliniske bildet dominerer en triade av symptomer:

• Oftalmoplegi er det komplette fraværet av frivillige bevegelser av de oculomotoriske musklene, som er ansvarlige for bevegelsene til øyebollene. I klinikken manifesteres dette av utviklingen av strabismus eller øynets ustabilitet. Strabismus kan være ensidig eller bilateral, konvergerende eller divergerende. Ofte er en horisontal eller vertikal storskala nystagmus identifisert. Nystagmus er en oscillerende bevegelse av øyeboller med en viss amplitude.
• Ataxia er et brudd på koordineringen av bevegelser som oppstår når cerebellum og kjernene i vestibulære nerver påvirkes. Gangen til en person er brutt. Det blir ristet, fører til fall og blir ledsaget av svimmelhet.
• Krenkelse av bevissthet. Konsentrasjonen av oppmerksomheten minker, minnet forverres, det er en retardasjon i tenkning og vanskeligheter med å lære ny informasjon. I alvorlige tilfeller er det forvirring, fantastisk, som kan erstattes av koma.

Identifiser psykiske lidelser, som manifesteres av visuelle, taktile, verbale hallusinasjoner. En person ser i stedet for en sprekk på veggen en slange eller hører andres tale, prøver å vri en imaginær trykk, snakker til seg selv. I alvorlige tilfeller slutter hallusinasjoner å bli kombinert med miljøet, personen er i et imaginært rom, men det er fortsatt orientering i sin egen personlighet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår døsighet og apati i løpet av dagen, og hallusinasjoner gjenopptas om natten.

I alvorlige tilfeller er hypothalamus påvirket, noe som fører til blodtrykksfall og utvikling av koma. Dødelig resultat forekommer i fravær av behandling som et resultat av feilregulering av hypothalamus autonome responser av organismen (blodtrykk, hjertefrekvens, vaskulær tone, etc.).

Tidlig tegn på utvinning er normalisering av søvn.

1. Akutt redusert alkoholisk encefalopati.

Sykdommen begynner med en prodromal periode, som er preget av utseendet av uspesifikke symptomer. Det er rask tretthet, nedsatt appetitt, generell svakhet, søvnforstyrrelse. En persons humør er redusert, det er emosjonell depresjon, bekymring for hans tilstand med søket etter ikke-eksisterende sykdommer i seg selv. På den delen av det perifere nervesystem er diagnostisert nevritt - tap av nervefibre som innerverer et bestemt område. Nevrolitt ledsages av smertefulle opplevelser, en følelse av prikking eller følelsesløshet. Prodromalperioden varer i gjennomsnitt 1-2 måneder og erstattes av utseende av delirium. Delirium er en hallusinasjon av auditiv og visuell, som er ledsaget av delirium. Pasienten uttrykker seg, snakker til imaginære fag, kommer ikke i kontakt med andre. Etter reduksjon av redusert encefalopati avsløres gjenværende hendelser i form av minneforstyrrelser som er vanskelige å behandle. Neurologiske lidelser på bakgrunn av utviklingen av delirium er mindre.

1. Lyn-encefalopati (supra-akutt form).

Den er preget av en rask utbrudd og en høy forekomst av dødsfall på dag 2-5 fra sykdomsutbruddet. Prodromalperioden varer ca 2-3 uker og erstattes av utvikling av psykose, som er representert ved et profesjonelt delirium (pasienten mener at han er på arbeidsplassen).

En persons kroppstemperatur stiger til 40-41 C, det er vanskelig å bli kvitt antipyretiske midler. Bevisstheten er brutt ned til koma.

Kronisk encefalopati

I det kliniske bildet av Korsakovs psykose dominerer minnesforstyrrelser

1. Korsakovsky psykose.

Det antas at grunnlaget for sykdommen er nederlaget til talamusens kjerner mot en bakgrunn av langvarig alkoholisme. Det utvikles oftere etter å ha lidd alkoholiske psykoser, som ble ledsaget av alvorlige hallusinasjoner. I klinisk bilde dominerer minnesforstyrrelser i form av tap av episoder fra liv av forskjellig varighet, som før sykdom (retrograd hukommelsestap), og manglende evne til å huske ny informasjon (fiksjonshukommelse). Slike pasienter kan ikke huske romnummeret, sykehusadressen, hva de spiste til frokost og andre øyeblikk, men de siste hendelsene husker godt. Krenkelsen av pasientens minne er ikke opprørt og de er ikke bekymret for tilstanden deres. Et annet symptom på Korsakovs psykose er falske minner. De oppstår som svar på spørsmål som spør en syke person, og han "dumper i minnet" erstatter fiktive hendelser. Pasienter kan være disorientert på plass, tid og i omkringliggende mennesker. Det er en rask tretthet, mangel på interesse i verden rundt seg.

1. Alkoholisk pseudo-lammelse.

Sykdommen manifesteres av psykopatologiske og neurologiske symptomer.

Psykopatologisk symptomatologi er representert av ideer om ens egen storhet i pasienten, fravær av kritikk mot hans oppførsel og oppførsel av omkringliggende mennesker, eufori. Fra nervesystemet avslører skjelving i hendene, i tungen og etterligner muskler. Tale blir vag, minnet er ødelagt, det kan være krampeanfall. Alkoholisk pseudo-lammelse på bakgrunn av behandlingen kan helt stoppe, eller omvendt, fremgang. Det avhenger av de medfølgende og overførte sykdommene i pasienten.

Prinsipper for behandling

1. Medisinske tiltak er komplekse og tar lang tid (opptil flere måneder).
2. Utnevnt narkotika som utgjør mangel på B-vitaminer i høye doser (tiamin, pyridoksin, etc.)
3. Replenishment av underskudd på mikro og makroelementer (kalium, natrium, kalsium, magnesium).
4. Memantin (akatinol). Det er stoffet til valg for korreksjon av kognitive forstyrrelser. Forbedrer minne og konsentrasjon. Beskytter nerveceller fra toksiske effekter av etanol. Han viste seg godt i behandlingen av Wernicke's encefalopati og akutte former for Korsakovs syndrom.
5. Med utbredelsen av psykopatologiske symptomer utføres legemiddelbehandling på et sykehus. Foreskrevet av indikasjoner beroligende midler, antidepressiva midler, antipsykotika. Korrigering av hjerteaktivitet utføres samtidig. Diuretika er introdusert for å forhindre hjerne ødemer.

Prognosen for alkoholiske encefalopati er avhengig av det kliniske bildet og sykdomsforløpet. I de senere år har behandlingsmetoder gjort det mulig å redusere dødeligheten betydelig fra akutt og kronisk encefalopati, men de er ikke en garanti for gjenopprettelse av arbeidskapasitet.