Reumatoid artritt: patogenese, etiologi

Reumatoid artritt: patogenese og etiologi

Reumatoid artritt refererer til autoimmune sykdommer, hvor det er en inflammatorisk prosess, og i de berørte ledd som forbinder brusk.

Statistikken viser at 1% av den totale befolkningen lider av sykdommen i verden, og dette er ikke mer enn mindre enn 58 millioner mennesker.

Patogenesen av sykdommen i reumatoid artritt bør vurderes mer detaljert.

Etiologi av sykdommen

I dag er etiologien til remwatoid artritt ennå ikke fullstendig klarlagt. Det er imidlertid to alternativer for sykdomsutbrudd:

1. Arvelig faktor.
2. Infeksiøs patologi.

Arvelige årsaker er forårsaket av genetisk predisponering av pasienten for å beseire kroppens immunsystem. Et direkte forhold mellom forekomsten av sykdommen og tilstedeværelsen av spesifikke HLA-antigener er bevist hos pasienten.

I tillegg til å ødelegge immunitet, forandrer disse antigenene kroppens normale respons til smittsomme stoffer. HLA blokkerer kroppens forsvarssystem, dets immunforsvar til å motstå og tillate sykdommen å "bosette seg" i kroppen.

Infeksiøs etiologi. Moderne medisiner har data om flere smittsomme stoffer som kan provosere utseende av revmatoid artritt.

De er virus:

• hepatitt B;
• Epstein-Barr virus;
• meslinger;
• røde hunder;
• kusma;
• herpes;
• retrovirus.

Og denne listen er ikke fullført. I dag diskuterer leger aktivt rollen som mikrobakterier i utviklingen av patologi. Mikrobakterier er i stand til å uttrykke stressproteiner, som er årsaksmedlene til reumatoid artritt.

Risikogruppen for artrittrisiko omfatter følgende kategorier av mennesker:

1. pasienter etter 45 år
2. kvinner;
3. folk som lider av leddgikt fra nære slektninger;
4. bærere av antigener;
5. de pasientene som har forkjølelse i nesopharynx og benfeil.

Pathogenese - autoimmune prosesser

I hjertet av patogenesen av reumatoid artritt er autoimmune prosesser forstyrret på det genetiske nivået. For det første er leddmembranen skadet, og sykdommen oppnår en polyfertativ karakter. Deretter begynner skader og deformasjon av brusk og beinvev.

I synovialvæske øker konsentrasjonen av kollagendegradasjonsprodukter. Innflytelsen av disse faktorene fører til dannelse av immunkomplekser. Etter dette utløses mekanismen for fagocytose av immunkomplekser, noe som provoserer utviklingen av revmatoid artritt.

Utseendet til immunkomplekser genererer blodplateaggregasjon, fremmer dannelsen av mikrotrombi, forårsaker patologiske forandringer i blodmikro-sirkulasjonssystemet.

Klinikk av sykdommen

Den viktigste kliniske manifestasjonen av sykdommen er artikulær syndrom. Vanligvis med leddgikt oppstår leddskader symmetrisk fra begge sider.

Sykdommen begynner ofte sammen med kalde værforhold og de perioder når fysiologisk restrukturering foregår i pasientens kropp. I tillegg kan leddgikt begynne etter en skade, en overført infeksjon, stress eller hypotermi.

Før de første budsjettene av sykdommen vises, er det i prodromalperioden, som kan vare flere uker eller måneder.

De viktigste symptomene på leddgikt:

• vekttap;
• svakhet;
• forringelse av appetitt
• økt svette;
• morgen stivhet;

• subfebril kroppstemperatur.

Ofte karakteriseres sykdomsutbrudd som en subakutt. Men det er også et akutt bilde av patologien: ledd og muskler virker skarpe smerter, det er en betydelig morgenstivhet og feber.

For den første fasen av sykdommen, er følgende symptomer typiske:

1. betennelse og puffiness av omgivende vev;
2. utbredelse av ekssudative prosesser i leddene;
3. begrensning av leddets mobilitet
4. smertefulle opplevelser når du berører de berørte leddene;
5. over leddene hyperemiske og varme til berøring huden.

På scenen av sykdomsprogresjonen er det fibrotiske forandringer i ledkapsel, ledbånd og sener. Disse degenerative prosessene fører til deformasjoner, kontrakturer og dislokasjoner av ledd.

I leddene er det en begrensning for mobilitet. Over tid kan sykdommen føre til et fullstendig tap av deres funksjon. Først og fremst er diarthroses av håndleddet påvirket: håndledd, phalanges og interphalanges.

1. Sår ledd begynner å hovne.
2. Begrenset mobilitet.
3. Det er smerte i bevegelse.

Hvis den inflammatoriske prosessen påvirket interphalangeale skjøtene, blir pasientens fingre spindelformet.

Hånden til en person som lider av denne typen artrose, kan ikke bøye seg i en knyttneve. Den interosseous gapene faller, utvikler muskelatrofi.

Til slutt blir hele børsten deformert.

Deretter påvirkes leddleddene. Dette manifesteres ved utseende av smerte i håndleddet, ødem, bein ødeleggelse, dannelse av ankylose med tilstøtende ledd.

Deformering av børsten kan føre til at fingrene blir kortere, en falans vokser inn i den andre, leddene utvikler en kontraktur.

Konstant progresjon av sykdommen fører til brudd på følsomhet og utseendet av fingerparese, som et resultat av hvilket de mister mobilitet.

• Det kan være smerte i underarmen, som vil spre seg til albueforbindelsen selv.
• Sener på hånd og fingre påvirkes.
• Rheumatoid artritt kan provosere lesjoner av den radiolucente ledd, noe som manifesteres ved intens smerte når man bøyer armen i håndleddet, ofte ved subluxasjon og ulnar involvering.
• Hvis albueforbindelsen påvirkes, er bevegelsesbevegelsen begrenset, pasienten føler smerte, kontraktur utvikler seg.
• Det kan være en overtredelse av ulnarnerven, som provoserer paresen til den tilsvarende sonen.
• Tapet i skulderleddet er preget av betennelse i kragebenet og humerus, thorax og nakke, muskler i skulderbelte.
• Endringer kan forekomme i kneledd, ankel- og fotben.
• Ved langvarig og alvorlig artritt kan lesjoner utvikles i hofteleddet. Den inflammatoriske prosessen manifesteres av smerte, begrensning av bevegelser, låret er festet i bøyd stilling. En alvorlig komplikasjon av sykdommen kan fremstå som iskemisk nekrose av lårhodet.
• Ryggsøylen er sjelden påvirket. Dette kan skje i sykdommens lange løpetid. Den cervicale ryggraden lider, betennelsen dekker atlantoaksial ledd. I nakken er det smerter, og markert begrenset bevegelse.
• For nederlaget på kjevefugen er vanligvis forekomsten av smerte, som begrenser åpningen av munnen, noe som resulterer i at matinntaket blir vanskelig.

Tapet på noen ledd er ledsaget av stivhet i morgen og begrensning av mobilitet. Disse faktorene fører til at pasienten blir vanskelig å betjene seg, han kan ikke vaske seg, kaste håret, kle seg og holde en bestikk i hånden.

Nederlaget for andre organer og systemer

• Åndedrettssystem: pleurisy.
• Kardiovaskulær system: vaskulitt, perikarditt, aterosklerose, hjerteventilskader.
• Nervesystemet: nevropati, myelitt, mononeuritt.
• Hud: hypotrofi og hypertrofi av leddene, reumatoid knuter, vaskulitt.
• Nyrer: nefritt, amyloidose.
• Synsorganer: skleritt, konjunktivitt.
• Sirkulasjonssystem: anemi, trombocytose.

Forløpet av revmatoid artritt kan forekomme på en av følgende måter:

1. Det klassiske alternativet. Store og små ledd er berørt.
2. Oligoarthritis. Lider store ledd.
3. Leddgikt med pseudoseptisk syndrom. Det er feber, anemi utvikler seg, vekttap er observert.
4. Feltys syndrom. Kombinasjonen av ekstraartikulære lesjoner med polyartritis.
5. Den felles-viscerale form.

Diagnose og behandling

Diagnose av revmatoid artritt utføres for tiden på grunnlag av en blodprøve, en røntgen av de berørte leddene, en symptomatologisk karakteristisk egenskap for denne patologien. Blod undersøkes for ESR, trombocyttall, reumatisk faktor.

Den mest effektive er antistofftiteren til det citrullinholdige sykliske peptidet - ACPC.

Behandling av revmatoid artritt er helt avhengig av symptomene på sykdommen.

• Hvis det er infeksjon, foreskriver legen antibiotikabehandling.
• For å behandle ledd i fravær av ekstra articular manifestasjoner er nødvendig ved hjelp av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.
• Kortikosteroider injiseres direkte i leddet.
• Legene foreskriver for pasienter bruk av grunnleggende legemidler og plasmaferese kurs.

Behandling av revmatoid artritt er en lang prosess, som ofte tar år. Det er svært viktig å utføre forebygging av osteoporose i tide.

Pasienten skal gjenopprettes balanse mellom kalsium i kroppen. For å gjøre dette foreskrives pasienten en diett rik på dette stoffet.

I dietten må inkludere melk, cottage cheese, ost, valnøtter.

Pasienten må nødvendigvis utføre daglig terapeutisk gymnastikk. Utvalget av øvelser utføres slik at leddene beholder muskelmasse, og leddene selv mister ikke sin mobilitet.

Sterk deformitet av leddene krever kirurgisk inngrep, der gjenoppbyggingen av artikulasjonen og restaureringen av dens funksjonalitet utføres.

Medikamentterapi er bruk av følgende legemiddelgrupper:

1. grunnleggende forberedelser;
2. ikke-steroide antiinflammatoriske;
3. immunologiske midler;
4. glukokortikoider.

Behandling med grunnleggende legemidler gir en avmatning i sykdomsprogresjonen og tilnærming av remisjon.

I lys av det faktum at uttalte deformasjoner av leddene i tidlig stadium av revmatoid artritt er fraværende, Grunnleggende terapi er den mest effektive og spiller en viktig rolle i kompleks behandling patologi.

De mest populære grunnleggende terapimetoder er gullpreparater, cyklosporin, metotreksat, aminokinolinmidler. Hvis avtalene ikke ga forventet effekt, velger legen en kombinasjon av legemidler som må erstatte den tidligere behandlingen.

Nonsteroidal anti-inflammatoriske salver og rettsmidler for revmatoid artritt er svært effektive. De gir antiviral og antibakteriell virkning.

Glukokortikosteroider bør gis i kombinasjon med forsinkelsesløsemidler. Moderne behandlingsmetoder foreslår bruk av monoklonale antistoffer, noe som reduserer sykdomsprogresjonen.

For hver pasient er behandling tildelt individuelt. Det tar hensyn til varigheten av leddgikt, graden av leddskade, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Pasienten må strengt følge alle legenes anbefalinger, bare under slike forhold vil terapien få resultatet.

kilde: http://sustav.info/bolezni/arthritis/patogenez-revmatoidnogo-artrita.html

Reumatoid artritt: årsaker, symptomer, diagnose og behandling

Revmatoid artritt- kronisk autoimmune systemisk inflammatorisk sykdom i bindevevet har størst virkning på leddene av den type eroderende-destruktiv progressiv polyarthritis. Sykdommen rammer , -1% av befolkningen. Verdensomspennende revmatoid artritt tilbys rundt 58 millioner. mennesker.

Etiologi av revmatoid artritt

Årsakene som fører til utvikling av revmatoid artritt er ikke kjent.

Følgende mulige etiologiske faktorer diskuteres for tiden:

1. Genetiske faktorer.Hos pasienter med revmatoid artritt ble arvelig predisponering for nedsatt immunologisk reaktivitet etablert. Det viste seg å være en nær sammenheng mellom utviklingen av reumatoid artritt og histokompatibilitetsantigener system HLA DR4 DR1, DRW4, DW4, DW14.

   Tilstedeværelsen av disse antigenene koder for immunrespons kan modifisere de cellulære og humorale immunresponser mot ulike infeksiøse midler, og fremmer utvikling av revmatoid artritt.

   Familiegenetisk disposisjon til utvikling av revmatoid artritt er vist ved økt sykdomssykdom blant pasienter av pasienter; spesielt monozygotiske tvillinger.

1. Smittsomme stoffer. Flere smittefarlige midler har blitt identifisert, og hevdet rollen som den etiologiske faktoren av revmatoid artritt. Dette Epstein-Barr virus, retrovirus (inkludert T-lymfotropt virus type I human), røde hunder virus, herpes, parvovirus B19, cytomegalovirus, Mycoplasma, og andre.

   Forskerne betaler størst oppmerksomhet mot Epstein-Barr-viruset.

Det er følgende bevis på rollen til dette viruset i utviklingen av revmatoid artritt:

• økte titere av antistoffer mot Epstein-Barr-viruset oppdages hos 80% av pasientene;
• B-lymfocytter hos pasienter med reumatoid artritt er mer infisert med Epstein-Barr-virus, enn de B-celler fra friske mennesker; viruset kan fremkalle syntesen av reumatoid faktor en antigene likhet mellom virusets komponenter og beta-kjeden av HLA DW4, DW14, DR.

I de senere år har rollen mykobakterier i utviklingen av revmatoid artritt blitt diskutert. Mykobakterier uttrykker stressproteiner som er i stand til å forårsake artritt hos forsøksdyr.

Hos pasienter med revmatoid artritt øker titrene av antistoffer mot stressorproteiner av mykobakterier.

Det er mer sannsynlig at ekspresjon av stressproteiner er ikke-spesifikk reaksjon ( "akuttfase-reaksjon") for forskjellige infeksiøse midler, som reflekterer inflammatorisk prosess.

Risikofaktorer for revmatoid artritt er:

1. kvinnelig sex;
2. alder 45 år og eldre;
3. arvelig predisposition;
4. nærvær av de nevnte HLA-antigener;
5. samtidige sykdommer (nasopharyngeal infeksjon, medfødte mangler i osteoartikulært system).

Patogenese av revmatoid artritt

Patogenesen av revmatoid artritt er genetisk bestemt autoimmune prosesser, som fremmer veksten underskudd suppressor T-lymfocytt-funksjon.

En ukjent etiologisk faktor forårsaker utvikling av en immunrespons. leddskade begynner med betennelse i synovium (synovitt), deretter anskaffe proliferative natur (pannus) til brusk og ben skade.

Intensiteten og den kliniske typen av den inflammatoriske prosessen bestemmes av genene av immunresponsen. Synoviumet infiltreres av CD4 + T-lymfocytter (hjelperceller), plasmaceller, makrofager.

Aktiverte T-lymfocytter-hjelpere stimulerer spredning av B-lymfocytter, deres differensiering i plasmaceller. Plasmatiske synovia-celler frembringer forandret aggregert IgG.

I sin tur, er det anerkjent av immunsystemet som et fremmed antigen, plasma og synovialceller, lymfeknuter, milt begynne å produsere antistoffer til det - rheumatoid faktor (RF).

Det viktigste er RF-klassen IgM, som finnes hos 70-80% av pasienter med revmatoid artritt. Eksistensen av andre typer RF, IgG og IgA, er også bevist. Ved bestemmelse i blodet hos pasienter med revmatoid artritt av klassisk RF, sies IgM å være en seropositive variant av revmatoid artritt.

Reumatoid faktor kan påvises hos raske individer (i titrer som ikke overstiger 4), med systemisk lupus erythematosus, kronisk autoimmun hepatitt, Sjogrens syndrom, hemoblastoser, svulster.

I flere tilfeller oppdages også andre autoantistoffer hos pasienter med revmatoid artritt (DNA, cellekjerne, blodelementer etc.).

Hos pasienter med revmatoid artritt som har HLA DR4, er en lokal syntese av antistoffer mot kollagen II type, mens synovialvæsken økte innholdet av nedbrytningsprodukter betydelig kollagen.

Det er mulig at den lokale syntesen av antistoffer mot kollagen er rettet mot produktene av bruskdegradering.

Interaksjon av aggregert IgG med reumatoidfaktorer fører til dannelse av immunkomplekser som er fagocytosed av nøytrofiler og makrofager av synovialmembranen.

Prosessen med fagocytose ledsages av skade på nøytrofiler, frigjøring av lysosomale enzymer, mediatorer av betennelse (histamin, serotonin, kinin, prostaglandiner, leukotriener etc.) som forårsaker utvikling av inflammatoriske, destruktive og proliferative endringer i synovia og brusk.

Utvikling av immunkomplekser bidrar også til blodplateaggregering, dannelse av mikrothrombi og forstyrrelser i mikrosirkulasjonssystemet. Skader av immunkompleksene i det felles vev fører til ytterligere autoantistoffdannelse og kronisk betennelse.

I patogenesen av reumatoid artritt spilles en stor rolle av cytokiner - proteinregulatorer med lav molekylvekt, som er mediatorer for vekst og differensiering av hematopoietiske, lymfoide og mesenkymale celler, immunresponser og betennelse. De produseres hovedsakelig av celler i immunsystemet, benmarg, fibroblaster, blodplater, monocytter, makrofager.

Cytokiner inkluderer kolonistimulerende faktorer, interleukiner, interferoner, vekstfaktorer. I synovialvæske og fellesvev med reumatoid artritt er det overskytende cytokiner interleukin-1, tumor nekrosefaktor (TNF-alfa), granulocyt-makrofag kolonistimulerende faktor, interleukin-6.

Disse cytokinene dannes av celler som liner den synoviale membranen, samt makrofager og fibroblaster som ligger under det (Wenblatt, Gravallese, 1997), og har evnen til å stimulere betennelsesprosessen signifikant ved følgende mekanismer:

• økt syntese av pro-inflammatoriske prostaglandiner;
• ekspresjon av flere klasser av klebemolekyler på celler i synovialmembranen (selektiner, integrenser, adhesjonsmolekyler av vaskulær celler, molekyler 1 og 2 av intercellulær adhesjon), som bidrar til å tiltrekke seg lymfocytter, monocytter, makrofager i synovialmembranen;
• induksjon av enzymer involvert i ødeleggelse av brusk og bein i revmatoid artritt, - metalloproteinaser (kollagenaser, stomelysiner, gelatinaser);
• overekspresjon av klasse II-molekyler av hovedhistokompatibilitetskomplekset på membranene i forskjellige celler, som fremmer utviklingen av en autoimmun prosess;
• degranulering av nøytrofiler med en kraftig økning i lipidperoksydasjon under påvirkning av granulocyt-makrofag kolonistimulerende faktor; økt migrasjon til leukocytes felleshulhet etterfulgt av fagocytose av immunceller komplekser;
• styrke neoplasma av karene i synovialmembranen, noe som letter penetrasjonen av leukocytter og energiforsyning av betennelse.

I tillegg induserer interleukin-1-beta og tumornekrosefaktor sterkt syntesen av interleukin-6, som påvirker hepatocytter, forårsaker hyperproduksjon av akutte faseproteiner (C-reaktiv, fibrinogen, etc.), er involvert i utviklingen av periartikulær osteoporose, fremmer differensiering av B-lymfocytter i plasmaceller og syntese av reumatoid faktor.

kilde: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/295/1337/

All pasienten trenger å vite om patogenesen og tegn på revmatoid artritt

Reumatoid artritt er en av de mest alvorlige leddsykdommer. Svært ofte er det ledsaget av ulike komplikasjoner. For revmatoid artritt er det ingen alder, de kan lide så ung og noen ganger til og med barn og eldre mennesker.

Likevel skjer det oftere hos mennesker over tretti år. Symptomer på revmatoid artritt hos kvinner ser mye oftere ut. 5 kvinner med denne sykdommen har bare 1 mannlig pasient.

Ifølge statistikken lider 1-2% av befolkningen på vår planet av reumatoid artritt.

I denne artikkelen vil vi undersøke symptomene på sykdommen, dets etiologi, årsaker, patogenese og stadier av revmatoid artritt. Tegn på revmatoid artritt i sitt mest vanlige utvalg er nesten umulig å forveksle med andre felles sykdommer.

I de aller fleste tilfeller vises symptomene i henhold til et bestemt mønster. De første tegnene er hevelse og betennelse i metacarpophalangeal leddene på midtre og indeksfingre i hendene, de leddene som grovt sett fester fingrene til håndflaten.

Temperaturen på huden i nærheten av leddene økes. De første tegnene som er nevnt ovenfor, blir ofte ledsaget av hevelse og betennelse i leddleddene. I noen tilfeller blir betennelse og hevelse i leddleddene først observert.

I det første trinnet kan røntgenstudier ikke hjelpe, fordi det ennå ikke er noen endring i beinvev.

Med revmatoid artritt er symptomene symmetriske nesten alltid, det er et karakteristisk trekk ved sykdommen.

For eksempel, hvis tegnene dukket opp på venstre side, vises nesten alltid identiske symptomer til høyre. Det er nødvendig å skille mellom revmatisme og revmatoid artritt.

I den andre sykdommen i leddene er det vedvarende betennelse, smerte og hevelse, som kan vare i flere måneder og noen ganger i mange år.

Imidlertid er morgenpine i intensitet kun sammenlignbare med tannverk. Et annet trekk ved reumatoid artritt er lindring av smerte etter fysisk anstrengelse i begynnelsen av sykdommen.

Dette er den viktigste forskjellen fra artrose, med det øker smerten. Imidlertid er lindringen etter belastning midlertidig, klokka 3-4 om morgenen kommer smerten tilbake. Årsakene til å gå til legen i de fleste tilfeller er redusert til smertefull smerte, som forhindrer å leve normalt.

I de fleste tilfeller med rheumatoid artritt er føttene på foten betraktet nesten samtidig med leddene i hånden.

Betennelse av fotskjøtene som befinner seg ved fingerens underlag, er lett å sjekke: Hvis du trykker på puttene på fingrene, for eksempel på gulvet, vil det skade. Som leddene i hendene, er leddene på foten symmetrisk på begge bena.

Etter en stund, flere uker eller måneder, er det betennelse i de store leddene: kne, albue, ankel og skulder.

Et slikt kurs av revmatoid artritt (først berørt av fot og hånd) er karakteristisk for relativt unge mennesker.

Hos eldre kan det oppstå en annen form for sykdommen, når de første leddene er skadet, og leddene på fot og hånd begynner å smerte senere. Dette skjemaet finnes vanligvis hos personer eldre enn 65 år.

Hvis reumatoid artritt går i mild form, går stivheten gjennom et par timer etter oppvåkning. Imidlertid, med den aggressive formen for revmatoid artritt, kan disse ubehagelige opplevelsene forsvinne bare til middag, noen ganger senere.

Reumatoid knuter er en annen hyppig følgesvenn av sykdommen. Nødlene ligner vanligvis en ert-størrelse, de er ganske tette til berøring. I de fleste tilfeller ligger de under armbuefellen.

Utseendet på knuter er imidlertid underlagt fot, hånd og andre steder. Vanligvis er noduler få, en eller to. Men i noen tilfeller ser de ut mye mer. På dette stadiet av revmatoid artritt viser røntgenstudier allerede endringer i vev.

Hvis reumatoid artritt ikke behandles, vil det føre til deformasjon av leddene på foten, hånden, etc. og tap av evne til selvbetjening, for ikke å nevne profesjonelle aktiviteter.

I mange tilfeller, med symptomene nevnt ovenfor, er det en økt kroppstemperatur, fra 3 til 38 grader, og kulderystelser. I noen pasienter reduseres kroppsvekten, til tider veldig mye.

Hva provoserer sykdommen?

Etiologien til denne sykdommen er fortsatt et mysterium for leger. Mange forskere tenker på årsakene til revmatoid artritt, men for i dag er det bare forskjellige hypoteser.

Noen forskere mener at sykdommens etiologi er forbundet med en genetisk predisponering assosiert med et brudd på immunologisk reaktivitet. Enkelt sagt er reumatoid artritt arvet.

Forutsatt at sykdommen er arvet, førte til hyppige tilfeller av sykdommen blant slektninger. Hvis du lider av reumatoid artritt noen fra nære slektninger, vær på vakt, så hvis du ikke vil gå glipp av de første symptomene og begynne behandling.

Således forbinder enkelte forskere rheumatoid artritt med herpes, rubella, Epstein-Barr-virus, parvovirus B19, mykoplasma, cytomegalovirus og andre. Særlig ofte er årsakene til sykdommen forbundet med Epstein-Barr-viruset.

Noen forskere inkluderer mikrobakterier som uttrykker stressproteiner i årsakene til revmatoid artritt. Denne hypotesen er bekreftet av dyreforsøk, da slike bakterier provoserte reumatoid artritt hos forsøksdyr. Dette bekreftes av røntgenstudier.

Risikofaktorene inkluderer: tilhørende kvinnens kjønn, arvelig disposisjon, tilstedeværelse samtidig sykdom (noen ganger arvet), ulike fødselsdefekter av bein og leddene.

patogenesen

Patogenesen til reumatoid artritt er forbundet med genetisk bestemte autoimmune prosesser assosiert med lymfocyttfunksjon.

Patogenese: immunresponsen er provosert av en ukjent etiologisk faktor (årsaker til utseende som er ukjent), da begynner betennelsen i synovitt (skall), deretter brusk og bein vev.

Patogenesen inkluderer også forskjellige antistoffer, for eksempel antistoffer mot kollagen, som ikke er produsert hos en sunn person. Dette er en slags autoimmun respons på endringer i brusk og beinvev.

Reumatoid artritt er også ledsaget av mikrothrombi og dermed et brudd på mikrosirkulasjonen, noe som gjør den inflammatoriske prosessen kronisk.

klassifisering

Revmatoid artritt er vurdert etter ulike tegn, derfor kan klassifiseringen være forskjellig.

For eksempel,klassifikasjon 1 "stadium av revmatoid artritt":

• Den første fasen, mindre enn 6 måneder, har gått siden sykdomsutbruddet begynte.
• tidlig stadium: seks måneder i året;
• Utplassert: sykdommen varer mer enn et år;
• sent: mer enn 2 år har gått siden sykdommens begynnelse.

Noen ganger, med revmatoid artritt, er scenen vanskelig å bestemme på grunn av svært langsom eller tvert imot veldig rask utvikling av sykdommen.

Klassifisering 2 "sykdomsaktivitet", den er skrevet i tall fra 0 til 3:

1. remisjon - 0;
2. lav aktivitet - 1;
3. gjennomsnittlig aktivitet - 2;
4. høy aktivitet - 3.

Klassifisering 3 "arbeidsevne": Jeg - pasienten uten problemer er engasjert i enhver aktivitet, både uprofesjonell og profesjonell; II - pasienten er i stand til selvbetjening og unprofessional aktiviteter, profesjonell f er brutt; III - pasienten er i stand til selvbetjening, men profesjonell og uprofesjonell aktivitet krenket;

IV - alle aktiviteter blir brutt. Leddene (spesielt børster og føtter) deformeres.

kilde: http://pozvonkoff.ru/vsyo-chto-dolzhen-znat-patsient-o-patogeneze-i-priznakah-revmatoidnogo-artrita

Metoder for behandling av revmatoid artritt

Den verste fienden er en fiende du ikke vet. Gjennom hele livet blir kroppens ledd utsatt for ulike påvirkninger - masse, ugunstige omgivelser, hypotermi, traumer.

Alt dette fører til utseendet på ulike sykdommer i leddene til mennesket, en av de farligste som er revmatoid artritt.

Til tross for at patogenese, det vil si mekanismen for sykdomsforløpet, er kjent ganske bra, har universell behandling av revmatoid artritt ennå ikke blitt utviklet.

Saken er at etiologien av denne sykdommen er uklart - forskerne har ikke funnet ut om hvilke grunner det utvikler seg.

Tre ryttere av revmatoid artritt

Reumatoid artritt er en sykdom hvis etiologi ikke er klart.

Patogenesen av sykdommen inkluderer utvikling av inflammatoriske prosesser i synovialmembranen, skaden på de omkringliggende musklene i leddbåndene og leddene, som er ledsaget av en autoimmun svikt i kroppen - forsvarsceller-leukocytter, i stedet for å identifisere og ødelegge utenlandske organismer, begynner å behandle celler i kroppen, hovedsakelig vev av leddet.Etiologien til en funksjonsfeil i immunsystemet er heller ikke klar.

Oftest begynner nederlaget med hendene, så går sykdommen til større ledd - albuer, ankel, knær. For tiden skiller etiologien tre faktorer som fremkaller utviklingen av sykdommen:

1. Arvelig disposisjon til autoimmune prosesser og tilstedeværelse av et spesifikt antigen i humant DNA.
2. Utsatt smittsomme sykdommer, som spenner fra herpes og helvedesild, og slutter med hepatitt.
3. Den provokerende faktoren er hypotermi, forgiftning, forgiftning og andre.

Men etiologien avslørte også et ganske interessant faktum: For kvinner som foretrekker å amme sine barn, reduseres risikoen for en sykdom flere ganger.

Klinisk bilde

Klinikken beskriver stadiene av sykdommen. Det er bare tre grader utvikling av sykdommen:

1. Ved den første utviklingsgraden blir det kun observert ødem av synoviale membraner, samt periartikulært vev - muskler og leddbånd, som fører til utseende av smerte, hevelse i ledd og lokal økning temperatur;
2. Ved den andre utviklingsgraden er det en rask deling av celler inne i fellesposen, noe som får den til å bli tettere;
3. I tredje grad begynner de nyopprettede cellene å produsere et enzym som forårsaker ødeleggelse av fellesvev, og fører til tap av mobilitet, økt smerte, deformerende prosesser.

Klinikken fant også at sykdomsforløpet ofte er symmetrisk. Det vil si, hvis fingrene på høyre hånd ble rammet, vil fingrene på venstre ledd snart bli involvert i prosessen, dessuten de samme.

Klinikken i leddgikt har ofte en økende karakter - først fingrene på hendene, da bena er involvert i prosessen, så blir større ledd påvirket. Mye mer sjelden observert akutt karakter - når de første store leddene begynner å vondt, og så de mindre.

I tillegg til skader på hender, fingre og ledd, observeres ekstraartikulære forandringer i kroppen. Forstyrrelser i arbeid observeres i slike indre organer som hjerte, luftveiene, nyrer og til og med endringer i blodsammensetningen. Identifisere slike endringer kan bare helhetlig diagnose.

diagnostisere

Diagnose av revmatoid artritt reduseres for å bestemme tilstedeværelsen av flere symptomer:

Diagnose av sykdommen inkluderer en obligatorisk blodprøve, samt røntgen- og ultralydundersøkelse av smertefull ledd. I tillegg analyseres synovialvæsken også.

Diagnose inkluderer også identifisering av tegn i den generelle tilstanden til pasienten.

Som regel opplever pasienter stivhet over hele kroppen om morgenen, som går til middag, økende smerter nærmere daggry, og nesten fullstendig fravær av dem om natten.

Diagnose, utført ved de første tegn på leddgikt, bidro til å identifisere sykdommen i de tidlige utviklingsstadiene. Således ble behandlingen av reumatoid artritt allerede ikke meningsløs - det forbedret pasientens tilstand betydelig.

Metodikk for behandling

Som patogenesen til leddgikt har tydelig vist, er sviktet i immunsystemet, så vel som de inflammatoriske reaksjonene i leddet, oftest ansvarlig for utviklingen av sykdommen.

Åpenbart kan effektiv behandling bare bestå i å undertrykke slike manifestasjoner.

Derfor påvirker legemidler som er foreskrevet for revmatoid artritt to nivåer:

1. Reduserer den aktive aktiviteten til svarte hvite blodlegemer.
2. Senker eller undertrykker inflammatoriske prosesser.

Behandling av revmatoid artritt er basert på å oppnå flere mål - lindring av smerte symptomer og inhibering av sykdomsutviklingen, reduksjon og eliminering av strukturelle endringer i vev ved ulike grader av sykdomsaktivitet og forbedring av pasientens livskvalitet, et forsøk på å bevare dem evnen til å jobbe.

For å oppnå disse målene, er terapi medisinering hovedsakelig brukt. På andreplass er det nye metoder for ikke-medikamentell innflytelse, og på tredjeplassen - behandling med ortopediske midler, terapeutisk gymnastikk, opphold i sanatoriet.

Bruk av medisiner

Som allerede klart kan patogenesen av sykdommen påvirkes på to nivåer - undertrykkelse av immunsystemets aktivitet eller eliminere symptomene på betennelse. For å løse disse problemene kan pasienten foreskrives medikamenter av følgende grupper:

1. Grunnleggende antiinflammatoriske legemidler. De er basis for behandling og, i fravær av kontraindikasjoner, tilordnes hver pasient. De baserer sin handling på å undertrykke immunforsvarets aktivitet.
2. Biologiske preparater er et produkt av bioteknologi og peker på årsakene til inflammatoriske prosesser, undertrykker immunitet.
3. Glukokortikoider. Legemidler som har en dobbel effekt - undertrykker aktiviteten av leukocytter og lindrer betennelse.
4. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - brukes til å stoppe betennelse i vev.

Den beste effekten oppnås ved en kombinasjon av både stoffene selv og behandlingsmetodene: terapeutisk gymnastikk utføres på scenen av remisjon av sykdommen, og å utføre utvinningen selv er bedre i sanatorium.

Grunnleggende antiinflammatoriske komponenter

Grunnleggende antiinflammatoriske legemidler (BPVP) foreskrives for enhver grad av leddgikt i hender og andre ledd, i fravær av kontraindikasjoner. Det er mest effektivt å bruke dem i første grad av nederlag - da er det mulig å løsne utseendet til andre symptomer så lenge som mulig.

Narkotika har blitt så utbredt på grunn av en rekke positive effekter, som for eksempel undertrykkelse av hvite blodceller og bevaring av effekten etter uttak. Betydelig forbedring i tilstanden til pasienter og senker erosjonen av fellesvev i hender, fingre og andre ledd.

Med graden av innflytelse på sykdomspatogenesen er stoffene delt inn i to serier. Første rad kombinerer den beste effekten og toleransen til kroppen, den andre - den samme effekten, men med økt forgiftning av menneskekroppen. Den beste effekten observeres under behandling i et sanatorium.

Den beste behandlingen oppnås ved metotrexat - den førstelinjemedisinen, som også kalles gullstandarden av terapeuter i Russland. Legemidler som leflunomid eller arava, sulfasalazin kan også bli foreskrevet. Second-line medisiner er gitt når den første gruppen er ineffektiv.

Biologiske behandlinger

Slike rusmidler er et produkt av bioengineering, inneholder antistoffer og aktive molekyler som undertrykker immunforsvar.

Et bemerkelsesverdig trekk ved slike legemidler er at de faktisk samhandler med BPA, hovedsakelig - metotrexat.

Hovedfordelen ved slike legemidler er en rask effekt - forbedringen av tilstanden skjer innen få dager. Komponenter påvirker effektivt leddene i hender, føtter og andre ledd.

Ulempene ved å ta revmatisk behandling er følgende: En høy pris for behandling, undertrykkelse immunitet, samt en høy risiko for å utvikle allergier og autoimmune prosesser, på grunn av komponentsammensetningen.

Hovedtablettene i denne gruppen er infliximab, adalimumab, etanercept, rituximab, anakinrat, abatasept. Den beste effekten observeres under behandling i et sanatorium.

glukokortikoider

Terapeutisk terapi med preparater av glukokortikosteroider gjør det mulig å bremse patogenesen av dannelsen av nye betente celler ved blokkering av cytokiner og prostaglandiner.

Medisiner har en uttalt og rask effekt, men de kan ikke erstatte hovedbehandlingen og foreskrives i forbindelse med BPH, hovedsakelig metotrexat.

Minus av slike legemidler er at de forårsaker en sekvens av effekter, som er proporsjonal med dosen av stoffet.

For behandling av revmatoid artritt, er disse legemidlene ordnet systemisk og lokalt.

Virkninger etter påføring kommer etter 1-3 dager og forblir i flere uker. Den beste effekten observeres under behandling i et sanatorium.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Terapeutisk terapi med ikke-steroid medisiner er foreskrevet for å eliminere symptomer på smerte, redusere varmen og undertrykke inflammatoriske prosesser.

De påvirker ikke patogenesen av sykdommen, men maskerer bare symptomene. NSAID har en rekke kontraindikasjoner, både når det gjelder effektivitet og toleranse.

Nye metoder for å behandle leddene i hender, føtter, knær og andre ledd i Russland er mer sannsynlig å være bedøvende, og kan ikke forandre sykdomsforløpet.

Ofte i medisinske prosedyrer utføres bicillin - et preparat av penicillin gruppen, som undertrykker den inflammatoriske prosessen i forskjellige grader av manifestasjon.

Inntaket av NSAID oppnår ofte en reduksjon av smerte symptomer, hvoretter terapeutisk gymnastikk begynner.

Sanatoriumbehandling

Behandling i et sanatorium er effektivt kombinert med inntak av medisinske komponenter.

Retningen i sanatoriet kan gis etter operasjonen på leddene.

Retningen er mottatt av pasienter som er i stand til uavhengig bevegelse og har beholdt sin vitale aktivitet.

Behandling i et sanatorium er indisert for personer som har blitt behandlet med hormonelle legemidler til behandling av revmatoid artritt.

Hovedvirkningen i sanatoriet er inntaket av gjørmebad, mineralvann, saltlake og en rolig og moderat rytme av liv, frisk luft og en hyggelig atmosfære.

Ikke-tradisjonelle behandlingsmetoder

Behandling av leddene i hender, ben og andre deler av kroppen, noen pasienter sulten. Effektiviteten av denne metoden blir utspurt.

Det antas at sultestreiken skal bidra til den naturlige sammenbruddet av syntesen av celler som forårsaker betennelse, men faktisk blir en person bare utmattet.

Like populær er behandlingen med urter.

Mange av de medisinske komponentene som brukes i medisiner for behandling av revmatoid artritt, skiller seg virkelig ut med urter.

Kun konsentrasjonen av disse stoffene i naturlig tilstand er så liten at den ikke kan gi riktig behandling.

Samtidig er gymnastikk mye brukt til å behandle revmatoid artritt. Bare ikke glem at fysisk utdanning bare er et hjelpemiddel for å bremse sykdomsforløpet, og i noen tilfeller selv kontraindisert.

Reumatoid artritt er en kronisk sykdom som hovedsakelig påvirker leddene i lemmer - armer og ben.

Cure det er umulig, men du kan oppnå forbedring og til og med en reduksjon av smerte symptomer og økt motor aktivitet.

Det viktigste er å starte behandlingen i tide og ikke å starte den på remisjonen.

kilde: http://drpozvonkov.ru/pozvonochnik/bolezni/arthritis/sposobyi-lechenie-artrita.html