I denne artikkelen vil du lære hvordan å behandle cerebral arteriosklerose, det er narkotika. Virkningsmekanismen av statiner, fibrater, nikotinsyre medikamenter, ionebytterharpikser og andre gipolipidnyh midler. Hvilke andre legemidler foreskrevet for behandling av aterosklerose av hjernen.
innholdet i artikkelen:
- Statiner: hemmende stoffer reduktase
- Fibrater
- preparater av nikotinsyre
- ionebytterharpikser
- Gipolipidnye betyr
- Andre legemidler
Arteriosklerose - årsaken til de fleste av cerebrale vaskulære patologier funksjonshemmede og forskjellige effekter( svekkelse av hukommelse, syn, intelligens, hodepinesmerte, manglende koordinasjon).I hjertet av prosessen - dannelsen av plakk i veggene i blodkarene, som blir en hindring for normal blodstrøm, gassutveksling og hjerne forsynings næringsstoffer.
dannelsen av kolesterol plakk bidra til økt kolesterol og forstyrrelse av permeabiliteten av vaskulære vegger på bakgrunn av en rekke faktorer( overvekt, metabolske sykdommer, røyking, mangel på mosjon).
Prosessen går identisk på alle fartøyer av legemet( i tykkelsen av den vaskulære vegg er dannet av en protein-lipid formasjon som gradvis øker i størrelse), og derfor for behandling av aterosklerose forskjellige typer bruke de samme stoffer.
benytter flere grupper av legemidler rettet mot reguleringen av lipid metabolisme, med forskjellige virkningsmekanismer:
- Statiner eller reduktaseinhibitorer - regulere nivået av lipoproteiner og kolesterol, suspendere veksten av eksisterende aterosklerotiske plakk, hindre dannelsen av nye.
- fibrater - økning lipolyse og å resirkulere dem.
- formuleringer av nikotinsyre - selektivt regulere kolesterol( uten å redusere antallet av "gode") virkning på kapillær fartøy nettverket som en vasodilator( slappe av og øke klaringen og forbedrer blodtilførsel).Ionebytting
- sekvestreringsmidler( harpikser) - redusere mengden av lipoprotein indirekte ved å koble med de gallesyrer som kommer inn i tarmen.
- Gipolipidnye betyr - å normalisere mengden av kolesterol( "dårlig", det påvirker nivået av plakkdannelse), uten at det påvirker også konsentrasjonen av lipoprotein( "gode" kolesterolet, som avhenger av stabiliteten av cellemembraner).
medisinsk behandling for cerebral aterosklerose behandlende lege kan bestemme i tablettform og i form av injeksjoner. Når uttrykt nevrologiske symptomer på cerebral blodstrøm( tearfulness, mangel på søvn, depresjon) betegnelse gjør nevrolog.
1. Statiner: preparater reduktaseinhibitorer
Denne viktig gruppe av legemidler, som er foreskrevet for behandling av cerebral arteriosklerose, for å stanse veksten av den gamle og nye dannelsen av kolesterol plakk. I tillegg til de grunnleggende hypolipidemiske egenskaper( evne til selektivt å virke på prosentandelen av aterogene kolesterol) statiner gunstig virkning på den vaskulære veggen indre lag - endotel, størkne det, har anti-inflammatorisk virkning( redusere nivået av C-reaktivt protein i blodplasma).
| Eksempler på formuleringer av statiner | virkningsmekanisme |
|---|---|
| Mevacor Lipitor cerivastatin( lipobaj) Zocor Leskol Rosuvastatin Pravastatin | avbryte den kjemiske kolesterol omdannelse relakserende virkning av spesialiserte enzymer( enzym) i cellene leveren Etter statiner antall av "dårlig",aterogent kolesterol i kroppen reduseres med 30-60% ved konstant søknad hindre økningen av eksisterende aterosklerotiske plakk og håndteringIAOD ny |
- sterkt preparater beregnet for langvarig bruk. Deres dosering bestemmes av legen avhengig av resultatene fra laboratorietestene. Den positive effekten av bruk av medikamentet raskt manifestert på bakgrunn av lavt kolesteroldiett. Fibrater
2.
medikamenter valgt fra gruppen bestående av fibrater, hvis den totale kolesterolkonsentrasjonen i normal eller lav, og prosentandelen av lipoproteiner( lav tetthet, som direkte påvirker på dannelsen av kolesterol plakk har aterogene handling), tvert imot, økes.
| fibrinsyre-formuleringer | virkningsmekanisme |
|---|---|
| Eksilip Lipantil( grofibrat) Fenofibrat Gemfibrozil( ipolipid, normolip) Lipanor( ciprofibrat) bezafibrat( bezamidin, bezalip) Clofibrate( miskleron) | stimulere aktiviteten av enzymer spaltende lipoproteiner, fremme sinbedre utnyttelse positivt påvirke konsentrasjonen av lipoprotein( TM) med lav densitet, noe som reduserer den til 40-45% påvirker ikke innholdet av lipoproteiner( VI) høy tetthet Minornoen nedsettelse total konsentrasjon( ved 20-25%) Kolesterol grad reduserer permeabiliteten i vaskulære vegger og forsterke dem, redusere sannsynligheten for brudd og trombedannelse Juster fibrinogen( protein som er involvert i dannelsen av aterosklerotisk plakk og trombe), og koalesens( aggregering) blodplate Medicinal |
midlene på basis fibrinsyre-tilsetning:
- normalisere glukosenivåer( med medfølgende lidelser deling) og lette dens avhending;
- redusere nivået av C-reaktivt protein( anti-inflammatorisk effekt) og urinsyre( som er viktig i behandlingen av forstyrrelser i purinmetabolismen, gikt);
- redusere størrelsen av kolesteroldannelse i de sener( xanthomas);
- platehemmere forsterke effekten, men samtidig bruk av disse legemidlene kan forårsake blødninger.
Fibrater er mye brukt i kombinasjon med statiner for å redusere deres dosering( redusere bivirkninger).
3. nikotinsyrepreparater
Medikamenter basert på nikotinsyre( vitamin B3, PP) kontrollert prosentandel av NP-lipoproteiner( aterogene kolesterol) når det brukes i doser som er betydelig høyere enn det daglige behovet.
effekten synes raskere enn annet spesialisert utstyr( 5-6 timer), men over tid kan utvikle en rekke uønskede reaksjoner i kroppen( fra anoreksi og leverfunksjonsforstyrrelser).
| nikotinsyre formuleringer | Mekanisme |
|---|---|
| Enduratsin Nikofuranoza Niacin nikoshpan acipimox | Lavere konsentrasjoner av aterogene lipoproteiner NP( fra 20 til 50%) ved å blokkere syntese av en av de stadier av kjemisk omdannelse i celler leveren ikke altfor påvirke hastighetentotal( reduserende det til 15-10%), men øket antall EP lipoprotein( "gode" kolesterolet, 30%) Trekk prosessen med fettfordøyelse( som resulterer i dannelse aterogene lipoproTeide NP) |
Vitamin PP prosesser som er involvert i vev-metabolisme( metabolisme), øker cellemotstanden, utvider veggene i blodkapillærer( små blodårer), og dermed forbedre blodstrøm og hjernevev ernæring. Siden
legemidler på nikotinsyre i stor grad basert ut gjennom nyrene i aktiv form, uten videre kjemiske transformasjoner er kontraindisert i pasienter med forskjellige former for nyresvikt.
4. Ion exchange sekvestreringsmidler
gruppe av stoffer som binder fettsyrer ved inntreden i tarmen og hemmer inntrengning i kroppen. Er i stand til å påvirke opptaket av andre rusmidler.
| Ionebytter sekvestreringsmidler | virkningsmekanisme |
|---|---|
| Kolestrol Cholestyramine questran colestipol | Operasjonen i tynntarmen hindrer absorpsjon av gallesyrer redusere mengden av gallesyrer stimulerer syntesen av lipoproteiner NP i leveren, så sekvestreringsmidler regulere "dårlig" balanse og nesten ingen effekt påantall "gode» |
kolesterolet dersom pasienten eller annen grunn ikke tåler statiner( allergiske reaksjoner).Preparater forsinke absorpsjonen av fettoppløselige vitaminer.
5. Gipolipidnye
legemidler i denne gruppen er andre legemidler med forskjellige virkningsmekanismer, i stand til å påvirke den aterogene kolesterol. De er vanligvis foreskrevet hvis integrert bruk av statiner, fibrater, lav-kolesterol diett og andre tiltak ikke er effektive nok og ikke ta de forventede resultatene.
| Andre gipolipidnye preparater | Mekanismen |
|---|---|
| ezetimib( ezetimibe) | virkning er basert på en jevn fordeling av legemiddelsubstansen i tarmhulrommet( på villi), noe som reduserer mengden av fettsyrer inn i kroppen fra maten |
| lipostabil | essensielt fosfolipider i et preparat fanget, spaltet medog skille ut "dårlige" kolesterol( begge fra plakk og fra cellemembraner) |
| Omacor | effektiv som gipolipidnoe middel( reguleringsnivå lipoproteidov) i kombinasjon med statiner stimulerer en forsterket fettsyre utnyttelse hemmer cellulær syntese og hemmer produksjonen av kolesterol |
| pantethin | Aktiverer oksidative og enzymatiske prosesser, akselerer metabolismen av fettsyrer øker prosentandelen av lipoproteiner VI |
| Lipomal( probucol) | hindrer absorpsjon av fettsyrer ogkolesterolsyntese i leveren celler, fremmer rask utskillelse av gallesyrer |
mottak varighet og hindrer at behovet for å bruke gipolipidnyharats i komplekse medisinsk behandling av cerebral arteriosklerose bestemmes av den behandlende lege.
6. Andre legemidler
mulig å behandle cerebral aterosklerose andre legemidler? Også medikamenter som direkte påvirker den prosentandelen av kolesterol og lipoproteiner, blir det brukt til kombinasjonsterapigruppen andre stoffer som forbedrer sammensetning, egenskaper til blodet og cerebrale kretsløp:
- antiplatemidler;
- antikoagulanter;
- antioksidanter - Vitamin E og A( karotenoider) som hindrer ødeleggelse av cellemembranlipider fra kontakt med oksygen( oksidasjon).
Antiaggregants
| Antiaggregants | virkningsmekanisme |
|---|---|
| trombotisk ACC Curantil clopidogrel Trombopol tiklid Aspirin kardio | forhindrer aggregering( klebing, liming) plate påvirke blodkoagulering, reduserer dens viskositet hindrer dannelse av klumper, som kan formes på plass av den skadedeaterosklerotisk plakk, fullstendig eller delvis blokkering av blodstrømmen i fartøyer |
antikoagulanter
| antikoagulanter | virkningsmekanismeIa |
|---|---|
| bishydroxycoumarin Fenilin Heparin acenokoumarol
| Warfarin senker viskositeten av blod ved å forhindre adhesjonen av erytrocytter til de skadede vaskulære vegg blod tynner bedre penetrere det skadede karlumen aterosklerose, som gir normal gassutveksling og næringsstoffer levering til hjerneceller |
Antioksidanter
| Antioksidanter | virkningsmekanisme |
|---|---|
| vitamin A Vitamin E | Trekk oksidasjon av fettsyrer og deres omdannelse til lipoproteiner styrke cellemembranen, beskyttet mot kontakt med oksygen, oksydasjon og ødeleggelse av membranlipider |
Alle medikamenter ment for behandling av aterosklerose, særligalle regulerer nivået av atherogene, "dårlige" lipoproteiner med lav og meget lav tetthet. Forresten noe redusere prosentandelen av high-density lipoprotein, total kolesterol.
Derfor, selv om deres bruk er beregnet for en lang periode, tids - hver 1,5-2 måneder - utføre laboratorie overvåking av substanser i blodplasmaforhold( forholdet aterogene, kolesterol og lipoproteiner).
