Alkoholisk epilepsi

Alkohol refererer til stoffer som er giftige for menneskekroppen, og alkoholepilepsi er en av manifestasjonene av den negative effekten på sentralnervesystemet. Denne tilstanden er preget av utvikling av konvulsiv og ikke-konvulsiv epileptiform anfall i forbindelse med alkoholmisbruk. Det tilskrives en av manifestasjonene av alkoholholdig hjernesykdom.

Årsaker til anfall

Enkel eller episodisk bruk av til og med en stor dose alkohol vil ikke forårsake utvikling av konvulsiv syndrom, med mindre akutt toksisk cerebralt ødem utvikler seg. Angrep av alkoholisk epilepsi er særegent for personer med dannet avhengighet, som er ledsaget av a nederlaget for mange indre organer og hjernen og dysmetabolske lidelser.

Årsakene til forekomsten av konvulsiv syndrom med alkoholisme er få, de kombinerer vanligvis og gjensidig forsterker hverandres påvirkning på arbeidet i sentralnervesystemet. Hovedkomponentene i patogenesen av alkoholepilepsi:

• excitotoxisk aktivitet av glutamat, som frigjøres i overskudd fra foreningen med spesifikke NMDA-reseptorer i de første dagene av tilbaketrekning av alkohol;
• mangel på vitamin B1 (tiamin) av ernæringsmessig opprinnelse, på grunn av mangel på inntak av mat og forstyrrelse av fordøyelsesprosesser i mage-tarmkanalen;
• å redusere mengden og aktiviteten av nevrotransmitteren GABA (gamma-aminosmørsyre), noe som fører til overvekten av de prosesser og øker nevronal eksitasjon konvulsiv hjerne beredskap;
• mangel på kalium og magnesiumioner, assosiert med utilstrekkelig inntak fra mat;
• direkte skadelig effekt av etanol på nervevev;
• økning i permeabiliteten av blod-hjerne barriere og vaskulær veggen, noe som resulterer i ankomsten av giftige metabolske produkter og hevelse av vev til nervecellene.

I tillegg øker risikoen for å utvikle konvulsiv syndrom med alkoholisme av andre faktorer. De har en indirekte effekt, noe som fører til en forstyrrelse i ernæringen av nevroner. For eksempel lider alkoholmisbrukere ofte av en reduksjon av glukosetoleranse på grunn av nedsatt bukspyttkjertelfunksjon og komplekse cascading disgomonale lidelser. Som et resultat, i den bakrus perioden kan utvikle subgipoglikemicheskoe tilstand, som, i kombinasjon med andre faktorer, kan være en komponent av patogenesen av epileptiske anfall.

En viss effekt er også på inhibering av avgiftningsfunksjonen i leveren sammen med nedsatt bilirubinmetabolismen. Også i tilbaketrekningsperioden er det en fortykkelse av blodet, som fører til forstyrrelse av mikrosirkulasjonen og forverrer hypoksi i nervesystemet.

Med tidenes tid fører alkoholisme til en økning i irreversible forandringer i hjernen. Oppstår ujevn cortex atrofi vises spraglete degenerative og iskemiske foci i forskjellige subkortikale strukturer utarmet nervesystemer. Samtidig snakker de om alkoholisk encefalopati, ledsaget av en progressiv intellektuell-mnestic nedgang og karakteristiske endringer i personlighet. I løpet av denne perioden er forekomsten av kramper, ikke relatert til tiden med bruk av alkohol.

Hvordan manifesterer alkoholisk epilepsi?

Alkoholisk epilepsi er preget av konvulsive angrep som utvikler seg uten en tidligere aura. De er generaliserte, det vil si ledsaget av dyp undertrykkelse av bevissthet. Men det er mulig å utvikle ikke-konvulsive anfall av annen art.

I utgangspunktet utvikles anfall under tilbaketrekningsperioden, når en alkoholiker fullstendig drar en drikkekraft eller reduserer dosen av alkoholkonsumet drastisk. Kramper kan oppstå ved slutten av den første dagen for uttak av alkohol, men oftest observeres de på dag 2-3 av avbrudd av drikking. Noen ganger i livet lider en person bare ett angrep, selv om han fortsetter å alkoholisere. Men oftest gjentas episoder av anfall. Og som forverring skader på nervevev med utvikling av knutepunkter endringer i hjernen angrep kan bli mer hyppige, varierer i naturen og mister direkte kontakt med abstinenssymptomer.

Funksjoner av konvulsive paroksysmer i alkoholepilepsi:

• generalisert karakter;
• den plutselige angrepet av et angrep, fraværet av harbingere (auras), selv om noen forfattere refererer til dem utseende i perioden for avholdenhet hallusinasjoner, forvirring, alvorlig hodepine, svimmelhet og nedsatt koordinering av bevegelser;
• overvekt av tonisk fase;
• symmetri av muskelsammensetninger;
• fraværet av den såkalte marsj med spredning av anfall fra en del av kroppen til den andre;
• oftest fraværet av langvarig post-dum bedøvelse og søvn;
• tilbaketrekking fra angrepet er ofte forvirret, i løpet av de neste 24 timene kan hypnagogiske hallusinasjoner, søvnløshet og symptomer på en psykotisk tilstand (feber) oppstå.

Ved de uttrykte metabolske forstyrrelsene er utvikling av en epileptisk status mulig: en serie konsekutiv konvolutt angrep, mellom hvilke en person ikke kommer inn i klar bevissthet og vanligvis er i en tilstand av dyp søppel eller koma.

I tillegg til det typiske løpet av konvulsiv syndrom, kan et lite antall alkoholpasienter utvikle andre former for epilepsi. For eksempel er mindre enn 5% av tilfellene ledsaget av fokale anfall. Mulige fravær, dysforiaangrep og andre ikke-konvulsive paroksysmale forhold.

Bildet av konvulsiv syndrom med alkoholisme

Anfallet angrep med alkoholisk epilepsi utvikler seg mot bakgrunn av økende mentale og somatiske manifestasjoner av uttakssyndrom. Det begynner med et plutselig bevisstløshet og en manns fall, ofte på grunn av spasmer i strupehodet, er det et karakteristisk skrik. De resulterende kontinuerlige toniske krampene i alle muskelgrupper fører til hodetilte, et midlertidig stopp for pusten (apné). Hud blir skarpt svakt, ofte merket cyanose i ansikt og nakke, elever utvider vanligvis. Kroppen buer, lemene tar en tvunget deformert posisjon på grunn av den ujevne toning av flexors og extensors.

Den etterfølgende kloniske anfallsfasen er vanligvis dårlig uttrykt. Når du forlater angrepet, blir pusten gjenopprettet, først blir det støyende og ujevnt, og oppnår en frekvens og dybde som er karakteristisk tidligere. Kanskje ufrivillig vannlating og til og med avføring, forårsaket av en skarp avslapning av sphincter. Personen som har gjennomgått kramper er vanligvis ikke strukturelt disorientert, ikke kritisk og husker ikke hva som skjedde, kan være i en tilstand av psykomotorisk agitasjon og vise aggresjon mot de som prøver å hjelpe ham. I motsetning til det klassiske epileptiske anfallet, kan alkoholrelaterte kramper ikke føre til dyp søvn og astheniske tilstander. Innen få dager kan en person merke seg å brenne eller smerte i musklene.

diagnostikk

Når det er anfall forbundet med drikking, bør du utelukke andre mulige årsaker til forekomsten deres. For eksempel kan det være sant epilepsi, hypoglykemi, forgiftning med alkoholsubstitutter eller tar medisiner, akutt nyre-leverinsuffisiens, subdural eller subaraknoid blødning og en rekke andre patologier. Derfor anbefales en rekke tester: En biokjemisk blodprøve, en røntgenskala, og om nødvendig også CT eller MR i hjernen. En viktig diagnostisk metode er EEG, i tilfelle av alkoholisk epilepsi, avslører det ikke typiske epileptiske tegn.

Ofte, pasienter som har hatt et anfallsslag, etter uavhengig tilbaketrekking fra det, nekter ytterligere undersøkelse. Inpatientundersøkelser blir ofte kun innlagt på sykehus med epileptisk epileptisk status, og behandles også for alkoholisme og dens konsekvenser.

For tiden brukes av leger ICD-10 tillater tilskrivning av alkoholisk epilepsi til forskjellige overskrifter, det er ingen egen nosologisk enhet med dette navnet. Diagnoser kan etableres: En organisk hjernesykdom med alkoholholdig opprinnelse med konvulsiv syndrom (F 06), tilbakeslagssyndrom med krampeanfall (F 10).

Behandling og prognose

Spesifikk og forebyggende behandling av alkoholepilepsi eksisterer ikke, den eneste forebyggingen av utviklingen av anfall er et fullstendig nektet å drikke alkohol. For å stoppe det konvulsive syndromet, bruk intravenøse beroligende midler (helst seduksen) og hypertensiv glukoseoppløsning, i tilfelle av epileptisk status, er injeksjoner av tiopentalnatrium og heksenal indikert. Det er mulig å bruke antikonvulsiva midler av forskjellige grupper, hovedsakelig karbamazepin og valproat. I noen tilfeller kan bestemme seg for en behandling og diagnostisk spinal punktering med avl til 10 ml væske. Dette gjør at du kan redusere trykket i cerebrospinalvæsken, men øker risikoen for hjernekile når det svulmer. Derfor utføres en slik manipulasjon kun i stasjonære forhold.

Ved patogenetisk behandling omfatter administrasjon av tiamin løsning, etterfylling av bcc-mangel (blodvolum) og fjerning av blodpropper, korreksjon av elektro og endokrine forstyrrelser. De tar også tiltak for å opprettholde lever og nyrer, forbedre mikrosirkulasjonen og øke trofismen av vev.

Prognosen for alkoholisk epilepsi avhenger av pasientens videre oppførsel. Fullstendig nektelse av alkohol forhindrer videre progresjon av encefalopati og er den beste forebyggingen av gjentatt krampsyndrom. Fortsatt alkoholmisbruk vil føre til en økning i symptomer på hjerneskade med kognitiv svikt, utarming følelser og behov, utseendet av polymorfe nevrologiske lidelser og mulig gjentakelse av kramper.