Alkoholisk nevropati er en av varianter av skade på menneskekroppen av alkoholholdige drikkevarer og metabolitter av etylalkohol. Det gjenspeiler effekten av alkohol på det perifere nervesystemet. Jo mer riktig er begrepet "alkoholisk polyneuropati fordi den giftige effekten av alkohol alltid er spredt på mange nervefibre, ikke bare en nerve. Ifølge nyere studier forårsaker alkoholmisbruk alltid skade på det perifere nervesystemet. Tidligere ble det antatt at opptil 70% av mennesker som lider av kronisk alkoholisme, på en eller annen måte har nedsatt virkning fra perifere nerver. Med fremkomsten av ytterligere forskningsmetoder, særlig elektrometromyografi, er denne indikatoren blitt nesten 100%. Bare kliniske symptomer på denne tilstanden vises ikke umiddelbart. Fra denne artikkelen kan du lære om de viktigste årsakene til utviklingen av alkoholisk polyneuropati, dets symptomer, diagnosemetoder og behandling.
I seg selv sier navnet "alkoholholdig polyneuropati" ikke noe til en vanlig person. Men faktisk, alle som så en pasient som lider av alkoholisme, tenkte og polyneuropati. Tynne lemmer med hovne, cyanotiske børster og føtter, en litt merkelig gang for alle, er iøynefallende. Disse er de eksterne tegnene som alkoholisten er kjent for (i tillegg til en bestemt type ansikt). Dette er manifestasjonen av alkoholisk polyneuropati. Selvfølgelig er dette allerede et langvarig og langt eksisterende alternativ, og i begynnelsen kan symptomene ikke være merkbare for andre.
Alkoholisk polyneuropati er ikke det eneste resultatet av alkoholmisbruk. Sammen med nederlaget i det perifere nervesystemet, påvirker etylalkohol sentralnervesystemet (forårsaker encefalopati) og muskler (blir årsaken til myopati) og lever (cirrhosis) og mange andre myndigheter. Spesifikke minneforstyrrelser på grunn av alkohol - Korsakovs syndrom, samt en rekke andre patologiske forhold (alkoholisk degenerasjon av cerebellum, corpus callosum, sentral pontinøs myelinolyse og så etc.). Rikelig og systematisk libations passerer ikke for kroppen uten spor aldri.
innhold
- 1Årsaker til alkoholisk polyneuropati
- 2Symptomer på alkoholisk polyneuropati
- 3diagnostikk
- 4Behandling av alkoholisk polyneuropati
Årsaker til alkoholisk polyneuropati
Perifere nerver påvirkes av alkoholisme av to hovedårsaker:
- direkte toksiske effekter av etylalkohol og dets metabolitter (acetaldehyd) på nervefibre;
- metabolske forstyrrelser som skyldes mangel på B-vitaminer.
Hvis første ledd er mer eller mindre klart, krever den andre grunnen noe avklaring. Hvordan er alkoholmisbruk grunnet vitaminmangel? La oss finne ut.
Alkohol med vanlig og overdreven bruk påvirker mage-tarmkanalen. Det er gastritt, enteritt, hepatitt, pankreatitt med et brudd på assimilering av mat, inkludert vitamin B-vitamin. I tillegg bryr seg ikke folk med alkoholisme for mye om bruken av maten, som også blir en forutsetning for fremveksten av vitaminmangel. Og nervesystemet fungerer sterkt avhengig av B-vitaminene. Når de blir utilstrekkelige, blir tilførselen av nerveledere forstyrret, noe som uunngåelig fører til forstyrrelse i funksjonen.
Det er en klar avhengighet av alkoholkonsentrasjonen. Jo større dose, desto større er vitaminmangel og den umiddelbare giftige effekten. Dosen i seg selv kan ikke være den samme for forskjellige mennesker, siden antall enzymer som bryter ned etylalkohol i hver organisme individuelt. Noen blir alkoholist fra en liten mengde alkohol, men noen trenger en daglig dose av dette, l.
Begge årsakene til alkoholisk polyneuropati fører til ødeleggelsen av strukturen til nervefiberen, dens base, kalt axonen. Den såkalte axonal degenerasjonen utvikler seg. I tillegg forverres belegget av nervelinjen (myelin), som kalles demyelinering. Disse prosessene fører til nedleggelse av overføring av nerveimpulser fra den berørte fiberen til strukturer som er innervert av den (hud, muskler, kar, kjertler). Patologiske endringer i disse formasjonene utvikler seg, noe som manifesteres av en rekke symptomer.
Symptomer på alkoholisk polyneuropati
I utgangspunktet manifesterer ikke patologiske endringer i nervefibrene seg på noen måte, og pasienten har ingen klager. I dette stadiet avslører bare elektroneuromyografi en patologisk transformasjon av de perifere nerver. Men gradvis kompenserende muligheter går tapt, og det oppstår klager.
Pasienter snakker om smerter i lemmer. De lengste nerver lider først. Derfor begynner smerten i bena. Smerten er av en annen natur: Ofte brenner de, skyting. Sammen med smertepasienter erfaring parestesi - ubehagelig, ikke gi en presis beskrivelse sviing, prikking, svie, kløe i føttene, leggene. Alle følelser forsterkes om natten og forstyrrer hvile. Smerten er provosert av berøring av klær, dressing av sko og varer mye lengre enn irritasjonen som påføres. Etter hvert som prosessen utvikler seg, reduseres smerteopplevelsene, noe som ikke tyder på en forbedring av tilstanden. Tvert imot snakker det om ødeleggelsen av nervefiberen helt.
I forbindelse med skade på følsomme fibre av perifere nerver, er oppfatningen ikke bare av berører og smerte stimuli, men også en følelse av varme og kalde, det vil si temperaturen følsomhet. Deltakelse av ledere av såkalt dyp følsomhet er forbundet med tap av følelsen av dekning underfoot. Slike pasienter føler ikke jordens hardhet under føttene, de kan snuble på steiner og små hindringer, fordi de ganske enkelt ikke føler dem. De må se hele tiden på føttene for å kompensere for denne feilen ved hjelp av visuell kontroll. Alle disse endringene, sammen med smertsyndrom, kalles sensorisk polyneuropati.
Gradvis er motorfibrene involvert, det vil si de som bærer impulser til musklene. Muskler mottar ikke stimulerende impulser fra nervesystemet. Dette fører til utseende av svakhet i musklene, bryter deres trofiske, som i siste omgang forårsaker atrofi. Benene går ned i vekt på grunn av dette. Fremgangsmåten strekker seg fra bunnen og opp, det vil si at det i begynnelsen er en svakhet i føttene (som blir vanskelig å bøye og unbend), deretter i inngrep leggen, og deretter ble musklene i låret. Å bevege seg uten ytterligere hjelpemidler blir vanskelig, og noen ganger umulig. På grunn av nederlaget i motorfibrene reduseres reflekser fra underbenet (kne, Achilles), og deretter helt tapt. Muskeltonen minker også, de blir blabby. Disse endringene kalles motor polyneuropati.
Involvering av vegetative fibre i den patologiske prosessen fører til forekomst av trofiske lidelser. Huden på beina blir hyperpigmentert, tørr, skjellete og muligens sår. Negler tykkere og eksfolierer. Håret faller ut, huden føles kaldt, føttene får en blåaktig tint, svette og svette. Disse er manifestasjoner av autonom polyneuropati.
Sjelden når individuelle symptomer på alkoholisk polyneuropati oppstår i isolasjon. I utgangspunktet er den første som forekommer sensitive følsomme sykdommer, så trofiske og deretter motoriske. Endringene er alltid symmetriske, det vil si at de er de samme på begge sider. Prosessen fanger ikke bare nedre lemmer. Hvis alkoholmisbruk fortsetter, oppstår tilsvarende endringer i hendene. Med langvarig sykdomsopplevelse er det mulig å miste kontroll over funksjonen til bekkenorganene.
Det er en ganske sjelden variant av alkoholskader på det perifere nervesystemet i form av optisk nerveuropati. Det andre navnet er alkoholholdig amblyopi. Denne tilstanden manifesterer seg ved en reduksjon i synsstyrken, som utvikler seg innen få uker. Hvis behandlingen ikke er startet i tide, så fullfør tap av syn uten at potensialet for utvinning er mulig.
diagnostikk
Over hele verden er det vanligvis antatt at for å etablere en diagnose av alkoholisk polyneuropati, er det nødvendig å identifisere minst to perifere nerver og en muskel. I dette tilfellet må pasienten gjøre passende klager, og med en objektiv undersøkelse - å oppdage følsomme, vegetative og motoriske lidelser.
Et annet viktig poeng er bekreftelse på patologiske forandringer av den alkoholiske genetikken. Tross alt kan polyneuropati utvikles i mange andre tilfeller, og pasienter selv nekter ofte avhengighet av alkoholholdige drikkevarer. I dette tilfellet bidrar en undersøkelse av slektninger til å etablere den virkelige årsaken til endringer i det perifere nervesystemet.
Fra flere undersøkelsesmetoder for diagnose av alkoholisk polyneuropati har vellykket bruk av elektrouromyografi blitt brukt. Det bidrar til å identifisere selv slike endringer i nerver som klinisk ennå ikke manifesterer seg.
Behandling av alkoholisk polyneuropati
Behandling av alkoholisk polyneuropati utføres ved konservative metoder.
Den første betingelsen for å oppnå et positivt resultat er nektet å drikke alkohol. Uten å observere denne tilstanden, er regresjon av symptomer umulig, og kostnaden for medisiner er ubrukelig.
Den andre betingelsen for behandling er å gi tilstrekkelig ernæring for å gi kroppen tilstrekkelig næringsstoffer og vitaminer.
Fra medisinske midler bruker:
- vitamin B1 (tiamin) først intramuskulært, og deretter i form av tabletter i en lang periode på 2-3 måneder. I de senere år har det blitt gitt preferanse til benfothiamin (en fettløselig analog av tiamin). Den har større effekt ved lavere dosering;
- vitamin B6 (pyridoksin);
- folsyre;
- stoffer som forbedrer blodstrømmen til perifere nerver, noe som letter venøs drenering, styrke fartøy (Vinpocetine (Cavinton), Emoksipin, pentoksifyllin (Curantil), xantinol nikotinat);
- antioksidanter (preparater av a-liposyre - Berlition, Tiogamma, Espa-lipon, Oktolipen);
- neurometabolic og neurotrop substans (Solcoseryl (Aktovegin), kolin alphosceratus (Gliatilin) Cortexin, en ekstrakt av ginkgo biloba (Tanakan, biloba) Semaks og andre);
- Neuromidin (for å forbedre nevromuskulær ledning);
- hepatoprotektorer (siden uten normalisering av leverfunksjonen er det vanskelig å sikre tilstrekkelig absorpsjon av vitaminer fra mage-tarmkanalen).
Behandling av smertsyndrom med alkoholisk polyneuropati har en viss vanskelighet, siden det ikke er så lett å fjerne smerte i dette tilfellet. For å gjøre dette, bruk:
- ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (diklofenak, nimesulid, ibuprofen, meloksikam og andre);
- antikonvulsanter (karbamazepin (Finlepsin), gabapentin (Gabagamma, Neurontin) Pregabalin (Lyric);
- antidepressiva midler (amitriptylin, paroksetin).
Mange av legemidlene som brukes til å behandle smertesyndromet, er ikke kompatible med bruk av alkohol. Derfor bør (inkludert) avslag på alkohol være komplett.
I tillegg til medisinske tiltak, i kompleks behandling, bruk fysioterapi metoder, fysioterapi øvelser, akupunktur.
For rettferdighetens skyld skal det sies at alkoholholdig polyneuropati er vellykket behandlet med en liten erfaring med alkoholmisbruk. Når endringene har gått langt nok, og nervefibrene blir ødelagt av alkohol, kan de ikke fullstendig restaureres.Du kan bare redusere symptomene og stabilisere den patologiske prosessen. Dette betyr ikke at behandling er ubrukelig. Hvis pasienten fortsetter å konsumere alkohol i fravær av medisiner, kan dette føre til brutto funksjonshemming, til manglende evne til å betjene seg selv. Det er alltid et visst potensial for gjenoppretting. Det viktigste er å slutte å drikke alkohol.
Alkoholholdig polyneuropati er altså en uunngåelig følge av alkoholmisbruk. Sykdommen sniker seg ubemerket, men endrer signifikant pasientens liv. Ved rettidig forlatelse av alkohol og rasjonell behandling er det mulig å utføre fullstendig gjenoppretting, i andre tilfeller vil patologiske endringer være irreversible.