Malignt neuroleptisk syndrom

Malignt neuroleptisk syndrom (CNS) er en akutt livstruende tilstand, oftest en komplikasjon av nevrologisk terapi. Det kan også oppstå når du tar andre legemidler som blokkerer dopaminreseptorer. Til tross for prestasjonene av moderne medisin, er dødeligheten fra malignt neuroleptisk syndrom og for tiden 5-20%. Selv rettidig plassering av en pasient i en spesialisert intensivavdeling er ikke alltid garanterer et gunstig utfall av denne tilstanden hvis de eksisterende bruddene øker og ikke beveger seg korreksjon.

Hvordan NSN utvikler seg

Tynne biokjemiske mekanismer i hjernen og hele kroppen fortsetter å bli studert. Ifølge moderne synspunkter er malignt neuroleptisk syndrom hovedsakelig av sentral opprinnelse. Dette betyr at hovedforstyrrelsene forekommer i hjernen, eller rettere, i dens subkortiske strukturer. Men betydningen av effekten av stoffer på skjelettmuskler. Dette fører til ødeleggelse av muskelceller (rhabdomyolyse) og binding av perifere dopaminreseptorer.

Under virkningen av neuroleptika og noen andre stoffer, er det en massiv blokkering av sentrale dopaminreseptorer i hypotalamus og basale kjerner. Dette forårsaker en metabolsk lidelse, vedvarende hypertermi (feber) og uttalt motorforstyrrelser av ekstrapyramidaltype, hvorav den viktigste er muskuløs stivhet.

Brudd på dopaminmetabolismen endrer aktiviteten til det serotonerge system i hjernen, i en etterfølgende kaskade reaksjon utvikles i strid med andre neurotransmittere. Som et resultat av det sympatiske nervesystemet er desinfisert, vegetative forstyrrelser vises og vokser, er hjertets arbeid forstyrret.

Sentral forstyrrelse av vann og mineral metabolisme fører til en forandring i permeabiliteten av blod-hjernebarrieren. På grunn av dette begynner forskjellige toksiske stoffer å strømme til nervecellene gjennom veggene av karene, hevelse og påfølgende cerebralt ødem forekommer. Alt dette fører til psykiske lidelser og ulike brudd på nivået av bevissthet. I blodplasmaet endres syrebasebalansen og konsentrasjonen av de basale elektrolyttene endres.

Når ugunstig selvfølgelig nevroleptisk malignt syndrom er ofte komplisert av cerebralt ødem, lungeødem, sirkulatorisk insuffisiens, akutt forstyrrelse av nyrene og leveren. Alle disse er mulige dødsårsaker.

Hva kan føre til NNS

Malignt neuroleptisk syndrom refererer til iatrogen psykoneurosomatiske tilstander, det vil si, det oppstår bare som svar på pågående behandling og er direkte relatert til en bestemt medikament.

De viktigste stoffene som kan forårsake NSA:

• typiske (klassiske) og atypiske antipsykotika av forskjellige grupper;
• metoklopramid eller cerukal (antiemetisk);
• reserpin (et stoff som brukes til å behandle arteriell hypertensjon og vegetative lidelser av forskjellig opprinnelse);
• tetrabenazin (medikament for behandling av chorea, hemiballismus, nerve tics, syndrom av Gilles de la Tourettes syndrom, tardive dyskinesier);
• antidepressiva, spesielt de som er relatert til trisykliske og SSRI-gruppen;
• litiumpreparater.

ZNS når du tar antidepressiva er sjeldne, er brudd på dopaminmetabolismen sekundær for endringen i arbeidet i det serotonere systemet. Effekt av lithium på grunn av nevrotoksiske effekter av medikamenter som kan være i overskudd av det terapeutiske konsentrasjons, langvarig ukontrollert mottak og til skade på nyrene.

Malignt neuroleptisk syndrom kan forekomme med en skarp kansellering av korrektorer og antiparkinson narkotika, så noen ganger blir det observert etter en skarp irrasjonell terapiendring hos pasienter med sykdommen eller syndromet Parkinson.

Disponere for NMS eksisterende organisk cerebral insuffisiens, dehydrering, fysisk utmattelse, sult, postpartum anemi. Selv liten skade på hjernen i det siste kan påvirke toleransen for nevoleptisk terapi. Derfor er i risikogruppen for utvikling av komplikasjoner personer med perinatal skade på nervesystemet, craniocerebrale traumer og nevoinfektioner, som lider av alkoholisme, degenerative og demyeliniserende sykdommer hjernen.

Hovedtrekk

Malignt neuroleptisk syndrom inneholder et sett av karakteristiske lidelser. Noen av dem er obligatoriske og er inkludert i de diagnostiske kriteriene, andre oppstår ikke alltid og anses derfor som valgfrie (valgfritt). Obligatoriske symptomer inkluderer muskelstivhet, feber, autonome sykdommer og psykiske lidelser.

Stivhet er en økning i muskeltonen, noe som fører til stramming og begrensning av aktive og passive bevegelser. I fleksoren øker tonen mer enn i sine antagonister. Derfor har en person en tvunget stilling av kroppen og lemmer. Noen ganger er stivheten så uttalt at det er nesten umulig å bøye armen eller benet til pasienten med ZNS. Dette kalles blyrørsymtom. Stivhet er vanligvis det første tegn på nevroløshet, det bygger raskt opp og kombinerer med uttalt og vedvarende hypertermi.

Økningen i muskeltonen skjer på en ekstrapyramidaltype, slik at symptom på girhjulet blir avslørt (trinnvise bevegelser når det oppstår flekker med små jerks med pauser mellom dem). Ofte identifiseres andre ekstrapyramidale tegn. Dette kan være skjelving, akatisi (rastløshet), dystoni, oculogic kriser (øyenbryn opp), klonus av føttene, økte senetreflekser, myoklonus. Brudd på å svelge, uttale av lyder, ansiktsmaskulinitet vises også.

Vegetative forstyrrelser er manifestert i ustabilitet av blodtrykk, hjerterytmeforstyrrelser, takykardi (hyppigere hjertebanken), svette, kaster, karakteristisk hudutmattelse med samtidig reduksjon i elastisitet, brudd urinering. Alt dette er supplert med tegn på dehydrering.

Psykiske lidelser øker med fremdriften av brudd på vannelektrolytt og metabolisme av nevrotransmitter. Det kan være angst, psykomotorisk agitasjon, forvirring, delirium, onyroid, ameni, katatoni, sopor og koma. Det er viktig å vurdere endringen i pasientens tilstand i tide og ikke overse transformasjonen av psykose som følge av økende forandringer i hjernen. Dette vil avsløre det ondartede nevoleptiske syndromet i de tidlige stadiene og avbryte medisinene som er oppnådd.

Når komplikasjoner utvikler seg, oppstår symptomer på polyorganisk insuffisiens, lungeødem, og med ødem i øynene, øker forskjellige nevrologiske lidelser.

diagnostikk

Et karakteristisk trekk ved NSA er en økning i blodet av kreatinfosfokinase.

Identifikasjon av NSA er basert på en analyse av pasientens symptomer, og laboratoriediagnose bidrar til å vurdere alvorlighetsgraden av lidelsene og overvåke effekten av terapien.

I blodplasma har nesten alle pasienter med CNS en økning i kreatininfosfokinase (CK), som skyldes ødeleggelse av muskelceller. Men dette er ikke en absolutt bekreftelse på diagnosen og kan ikke fungere som en screeningtest. Tross alt, hvis en person allerede hadde minst mild nevroløshet, så vil økningen i CFC i ham, mest sannsynlig, oppstå selv ved forkjølelse og vedlegg av enhver smittsom sykdom.

Analysene avslører vanligvis en økning i nivået av leukocytter og ESR, metabolsk acidose og brudd Elektrolyttbalanse, protinuri og azotemi på grunn av obstruksjon av nyre-tubuli ved nedbrytningsprodukter muskelceller.

Instrumental diagnose i NSA er ikke nødvendig, det vil ikke gi klinisk relevant informasjon. Bare i tvister, for å unngå hjerneskade, kan det hende at en MR- eller CT-skanning kreves.

Prinsipper for behandling

Alvorlighetsgraden av tilstanden og den potensielle trusselen mot livet er en indikasjon på at pasientens akutt overføring skal spesialisert grense av gjenopplivning og intensiv omsorg, hvis en slik avdeling er i medisinsk institusjon. Hvis dette ikke er mulig, legges pasienten under intensivert døgnkontrol av personell, hans tilstand overvåkes regelmessig av legen. Samtidig er det truffet tiltak for å ordne transport av pasienten til intensivavdelingen på et annet sykehus. Det er ofte nødvendig å konsultere en nevrolog og en terapeut.

Utseendet på tegn på et ondartet nevoleptisk syndrom krever umiddelbar tilbaketrekking av nevoleptikumet eller et annet stoff som forårsaket denne tilstanden. Vanskeligheter oppstår når depotformer av neuroleptiske legemidler brukes. I så fall er korrektorer foreskrevet, som reduserer alvorlighetsgraden av ekstrapyramidale og vegetative lidelser så tidlig som mulig. Disse midlene er kreves, og når du bruker neuroleptika kortvirkende, men varigheten av mottaket i dette tilfellet vil være mindre.

Forbedre pasientens tilstand, reduser tonisk spenning og lindre agitasjon med beroligende midler (beroligende midler). De lar deg også overvåke pasientens adferd i utviklingen av lidelser i bevissthet og psykotiske lidelser.

Symptomatisk terapi ZNS inkluderer fylling av væskemangel, forbedring av reologi blod, korrigering av syrebasebalanse og elektrolyttbalanse, terapi som oppstår komplikasjoner. Det er viktig å overvåke tilstanden til blodkoagulasjonssystemet, for å forhindre disseminert intravaskulært koagulasjons (DVS) syndrom og dype tromboser. For dette brukes ofte subkutane injeksjoner av små doser heparin.

For å kontrollere diurese, opprett et urinkateter. Medikamenter administreres intravenøst, for hvilke de sentrale eller perifere årene vanligvis er kateteriserte. Med utvikling av respiratorisk svikt, kan det tas en beslutning om å intubere luftrøret.

Det er ikke nødvendig å være redd for volumet av den injiserte væsken, det kreves for avgiftning, forebygging av nyresvikt, eliminering av dehydrering og normalisering av blodfluiditet. Og første ernæring av pasienter kan utføres parenteralt, for hvilke spesielle løsninger brukes. Deretter bytter de til sondernæring, og etter gjenopprettingen av svelging, returnerer de personen til en naturlig måte å spise på.

En av de ganske effektive, ikke-farmakologiske metoder for behandling av ondartet neuroleptisk syndrom er elektrokonvulsiv terapi (ECT). Moderne metoder foreslår en mild måte å utføre denne prosedyren på, ved bruk av muskelavslappende midler, sedering eller til og med anvendelse av kortvarig anestesi.

Malignt neuroleptisk syndrom er en formidabel komplikasjon som krever en tidlig start av intensiv behandling. Jo tidligere diagnosen er etablert og neuroleptikken avbrytes, desto bedre er prognosen for pasienten. Noen ganger, selv etter lindring av dette syndromet, har personen som har overført ham, en nevrologisk lidelse i lang tid, noe som vil kreve videreføring av behandlingen anbefalt av legen.