Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt

Kronisk enkel (ikke-obstruktiv) bronkitt

Kronisk enkel (ikke-obstruktiv) bronkitt er preget av diffus betennelse i slimhinnen hovedsakelig av store og middels bronkialrør, ledsaget av hyperplasi av bronkialkjertlene, hypersekresjon av slim, økt viskositet av sputum (diskrinia) og nedsatt rensing og beskyttende funksjon av bronkiene. Sykdommen manifesterer seg som en hoste med separasjon av mukopurulent sputum.

Utbredelsen av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt blant voksenbefolkningen er ganske høy og når -2%. Menn utgjør mer enn 2/3 av det totale antallet pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt. Den vanligste kroniske ikke-obstruktiv bronkitt når i alderen 50-59 år hos menn og 40-49 år hos kvinner.

Kode for ICD-10 J41.0 Enkel kronisk bronkitt J41 Enkel og mukopurulent kronisk bronkitt J41.8 Blandet, enkel og muco-purulent kronisk bronkitt

Årsaker og patogenese av kronisk enkel bronkitt

I fremveksten av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er flere faktorer viktige, og det viktigste er tilsynelatende innånding av tobakkrøyk (aktiv og passiv røyking). Den konstante irritasjonen av bronkialslimhinnen med tobakkrøyk fører til en omorganisering av det sekretoriske apparatet, hypercrinia og en økning i viskositeten av den bronkiale sekresjonen, samt å skade ciliated epitel av slimhinnen, som et resultat av hvilken mukociliær transport, rengjøring og beskyttende funksjoner i bronkiene forstyrres, noe som bidrar til utviklingen av kronisk betennelse slimhinner. Således reduserer røyktobak den naturlige motstanden til slimhinnen og letter den patogene virkningen av virus-bakteriell infeksjon.

Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt - Årsaker og patogenese

Symptomer på kronisk ikke-obstruktiv bronkitt

Det kliniske løpet av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er i de fleste tilfeller preget av langvarig perioder med vedvarende klinisk remisjon og relativt sjeldent forekommende eksacerbasjoner av sykdommen (ikke mer enn 1-2 ganger per år).

Forlengelsesstadiet er preget av dårlige kliniske symptomer. De fleste med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt regner generelt ikke med å være syke, og en gjentakende hoste med sputum forklares av vane med å røyke tobakk (hoste røyker). I denne fasen er hoste det eneste symptomet på sykdommen. Det oppstår ofte om morgenen, etter søvnen og ledsages av et mildt slim eller mukopurulent sputum. Hoste i disse tilfellene er en slags beskyttelsesmekanisme som tillater å fjerne overflødig bronkial sekresjon som akkumuleres over natten i bronkiene, og gjenspeiler den allerede eksisterende i pasientmorfofunksjonelle forstyrrelser - hyperproduksjon av bronkial sekresjon og en reduksjon i effektiviteten av mucociliary transport. Noen ganger blir en slik periodisk hoste provosert ved innånding av kald luft, konsentrert tobakkrøyk eller betydelig fysisk anstrengelse.

Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt - Symptomer

Hvor gjør det vondt?

Brystsmerter Brystsmerter hos barn Brystsmerter med hoste Hoste smerter

Hva forstyrrer deg?

Hoste i lungene Kortpustethet

Diagnose av kronisk enkel bronkitt

Catarrhal endobronchitis blir vanligvis ikke ledsaget av en diagnostisk endring i den kliniske blodprøven. Moderat nøytrofil leukocytose med skift av leukocytformelen til venstre og en liten økning i ESR, som regel, indikerer en forverring av purulent endobronitt.

Diagnostisk verdi er bestemmelsen av innholdet i blodserum av akutte faseproteiner (alfa1 antitrypsin, alfa1-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein), så vel som totalt protein og proteinfraksjoner. En økning i innholdet i akuttfaseproteiner, a-2 og beta-globulipter, indikerer aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i bronkiene.

Kronisk obstruktiv bronkitt - Diagnose

Hva er det nødvendig å undersøke?

Bronchi lungene

Hvordan inspiserer?

Bronkoskopi Undersøkelse av bronkier og luftrøret Røntgen av lungene Undersøkelse av respiratoriske (lunge) organer Beregnet tomografi av thorax

Hvilke tester er nødvendig?

Sputum undersøkelse

Til hvem skal du vende?

Pulmonologer Familie lege Praktiserende læge

Behandling av kronisk enkel bronkitt

Ved forskrivning av behandling for pasienter med forverring av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, bør det settes et sett med tiltak for å sikre:

• anti-inflammatorisk effekt av behandlingen;
• restaurering av dreneringsfunksjonen til bronkiene;
• redusert forgiftning;
• bekjempe en virusinfeksjon.

Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt - Behandling

I tillegg til behandling

Behandling av bronkitt Fysioterapi for bronkitt Antibiotika for bronkitt Antibiotika for bronkitt hos voksne: Når utnevnt, navnene Hva skal behandles? tavanic

ilive.com.ua

Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt - Symptomer

Det kliniske løpet av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er i de fleste tilfeller preget av langvarig perioder med vedvarende klinisk remisjon og relativt sjeldent forekommende eksacerbasjoner av sykdommen (ikke mer enn 1-2 ganger per år).

Forlengelsesstadiet er preget av dårlige kliniske symptomer. De fleste med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt regner generelt ikke med å være syke, og en gjentakende hoste med sputum forklares av vane med å røyke tobakk (hoste røyker). I denne fasen er hoste det eneste symptomet på sykdommen. Det oppstår ofte om morgenen, etter søvnen og ledsages av et mildt slim eller mukopurulent sputum. Hoste i disse tilfellene er en slags beskyttelsesmekanisme som tillater å fjerne overflødig bronkial sekresjon som akkumuleres over natten i bronkiene, og gjenspeiler den allerede eksisterende i pasientmorfofunksjonelle forstyrrelser - hyperproduksjon av bronkial sekresjon og en reduksjon i effektiviteten av mucociliary transport. Noen ganger blir en slik periodisk hoste provosert ved innånding av kald luft, konsentrert tobakkrøyk eller betydelig fysisk anstrengelse.

Andre symptomer i fase med vedvarende klinisk remisjon er vanligvis ikke funnet. Arbeidskapasiteten og fysisk aktivitet i livet til pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, er som regel fullt bevart.

Ved en objektiv undersøkelse av slike pasienter i en fase av remisjon av synlige avvik fra normen, bortsett fra stiv respirasjon, blir det vanligvis ikke avslørt. Bare av og til med auskultasjon av lungene, kan det oppdages enkelt tørre lavtonale, spesielt ved tvungen utånding. Chryps er veldig svake og forsvinner raskt etter en liten hoste.

Fasen av eksacerbasjon er preget av en mer levende klinisk symptomatologi. Forverrelser av bronkitt fremkaller vanligvis ARVI, ofte under epidemier av en virusinfeksjon, som bakterieinfeksjonen raskt går med. I andre tilfeller kan en provokerende faktor uttrykkes ved alvorlig hypotermi ("kald"), overdreven røyking eller eksponering for bronkiale irritasjonsmidler av hjemmebruk eller industriell karakter, samt akutt laryngitt, faryngitt, tonsillitt eller betydelig fysisk tretthet, som påvirker immunsystemet og den generelle motstanden kroppen.

Typisk sesongmessighet av eksacerbasjoner, som ofte forekommer sent på høsten eller tidlig på våren, under utprøvde forskjeller i vær og klimaforhold.

Ved spørring av en pasient med forverring av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, er det hovedsakelig tre kliniske tegn:

• hoste med slem
• feber (valgfritt);
• forgiftningssyndrom.

I de fleste tilfeller, i det kliniske bildet av en eksacerbasjon, er hoste mye viktigere, mye mer intens og smertefull enn i løpet av sykdomsperioden. Hosten bekymrer pasienten ikke bare over rammene, på og om dagen og spesielt tobakkrøyk, flyktige forurensninger, respiratorisk virusinfeksjon

Kronisk eksponering for bronkialslimhinnen om natten, når pasienten er i horisontal stilling i sengen, det bidrar til mottak av sputum i større bronkier og luftrør, som, som kjent, er et stort antall hoste reseptorer.

Hoste er oftere produktiv og ledsages av separasjon av mucopurulent og purulent sputum, som blir mer viskøs og dårlig separert. Ikke desto mindre øker det daglige beløpet betydelig i forhold til fasen av remisjon.

En økning i kroppstemperatur til subfebrile siffer observeres ganske ofte, men ikke alltid. En høyere feber er typisk for forverringer av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, provosert av en akutt viral infeksjon.

Som regel, hos pasienter med forverring av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, reduseres arbeidskapasiteten, er det uttalt svette, svakhet, hodepine, myalgi. Spesielt uttrykte symptomer på forgiftning mot en bakgrunn av signifikant feber. Likevel bør det huskes at forverringen av den generelle tilstanden og individuelle symptomer på rusmidler kan påvises selv hos pasienter med normal kroppstemperatur.

Med objektiv undersøkelse oppdages det i de fleste tilfeller også svært små endringer fra luftveiene. Formen på brystet er vanligvis ikke endret. Perkalt bestemt klar lungelyd, det samme over lungens symmetriske områder.

Den største diagnostiske verdien er gitt ved auskultasjon. For pasienter med forverring av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er det mest karakteristiske vanskelig å puste, som høres over hele overflaten av lungene og på grunn av ujevn lumen og "grovhet" av den indre overflaten av store og mellomstore bronkiene.

Som regel høres spredte tørre raler, oftest lavtonale (bass), som indikerer tilstedeværelsen av store mengder viskøs sputum i store og middels bronkier. Bevegelsen av luft under innånding og utånding forårsaker lavfrekvensoscillasjoner av filamenter og tråder av viskøs sputum, hvilket fører til til utseendet av langvarige dvelende lyder - summende og summende tørre wheezes, som vanligvis høres i begge faser puste. Den særegne basestasjonen er deres ustansighet: de blir lyttet til og forsvinner, spesielt etter hosting. I noen tilfeller kan du lytte til våte og små bobler eller mellomstore boblende stille raler, som er forbundet med utseendet i bronkjens lumen mer væskehemmelig.

Det bør understrekes at i en relativt liten andel pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt i perioden med alvorlig eksacerbasjon, er visse symptomer bronkobstruktivt syndrom, hovedsakelig på grunn av den reversible komponenten av obstruksjon - tilstedeværelsen av en stor mengde viskøs sputum i bronkusen, samt en moderat spasme av glatt muskulatur av bronkiene. Ofte skjer denne situasjonen når forverring av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt utløses av en akutt respiratorisk virusinfeksjon - influensa adenovirus- eller RS-virusinfeksjon. Klinisk uttrykkes dette av en viss pusteproblemer, som oppstår under fysisk anstrengelse eller ved et angrep av unproductive hoste. Ofte skjer respiratorisk ubehag om natten, når pasienten tar en horisontal stilling i sengen. Samtidig auscultative, mot bakgrunnen av alvorlig pust, begynner høyt tonnøse (dissentant) tørre wheezes å bli hørt. De identifiseres best under en rask tvungen utånding. Denne metoden bidrar til å gjenkjenne selv det latente bronkialobstruksjonssyndromet, som noen ganger utvikler seg i kroniske, ikke-obstruerende bronkittpasienter i fasen av sykdomsforverring. Etter lindring av forverring av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt forsvinner tegn på moderat bronkial obstruksjon helt.

• De mest karakteristiske kliniske symptomene på forverring av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er:
  • hoste med slimhinne eller mukopurulent sputum;
  • økning i kroppstemperatur til lavverdige tall;
  • Inten forgiftning;
  • tørr spredt lav-tone hvesning i lungene mot bakgrunnen av hard pust.
• Kun en del av pasientene med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt i fasen av akutt eksacerbasjon kan påvises moderate tegn på bronkial obstruktivt syndrom (vanskelig puste, høy treble rales, passer til unproductive hoste), forårsaket av en reversibel komponent av bronkial obstruksjon - tilstedeværelsen av viskøs sputum og bronkospasme.
• I fasen av remisjon av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, oppdages hoste med sputum hos pasienter, mens dyspné og andre tegn på bronkial obstruktivt syndrom er helt fraværende.

ilive.com.ua

Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt - Behandling

Ved forskrivning av behandling for pasienter med forverring av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, bør det settes et sett med tiltak for å sikre:

• anti-inflammatorisk effekt av behandlingen;
• restaurering av dreneringsfunksjonen til bronkiene;
• redusert forgiftning;
• bekjempe en virusinfeksjon.

Kurset og prognosen for kronisk enkel (ikke-obstruktiv) bronkitt

Pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt varer i mange år, nesten hele livet, men i de fleste tilfeller har det ingen signifikant effekt på livskvalitet og ytelse. Ikke desto mindre bør man huske på at pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er spesielt utsatt for ugunstige vær og Profesjonelle faktorer har økt risiko for akutte respiratoriske virusinfeksjoner, bakterielle og virale bakterier lungebetennelse.

Streng gjennomføring av en rekke forebyggende tiltak, først av alt, stoppe røyking, kan betydelig forbedre sykdommen, redusere forekomsten av forverring av kronisk obstruktiv bronkitt, bronchopneumonia og veksten etc.

Spesielt nær oppmerksomhet bør vies til sine pasienter med funksjonelt ustabil løpet av kronisk obstruktiv bronkitt, der er forholdsvis hyppig og langvarig akutt bronkitt, ledsaget av transiente fenomener moderat bronhoobstruktivnogo syndrom. Det er disse pasienter har den høyeste risiko for transformasjon av kronisk obstruktiv bronkitt i kronisk obstruktiv bronkitt, som fører til utviklingen av lunge-emfysem, pulmonal fibrose, progressiv respiratorisk svikt, pulmonal hypertensjon og dannelsen av pulmonal hjerte.

Kronisk obstruktiv bronkitt i de fleste tilfeller har en relativt gunstig kurs. Ikke desto mindre en enkel ikke-obstruktiv bronkitt pasienter sammenlignet med friske individer, er mer utsatt for påvirkning av ugunstige klimatiske forhold, yrkesmessige og husholdnings faktorer av akutte respiratoriske virusinfeksjoner og fremveksten av betennelse.

I noen tilfeller, hos pasienter med et funksjonelt ustabilt forløb av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, spesielt hos pasienter med purulent endobronitt, transformasjon sykdommer i kronisk obstruktiv bronkitt med progresjon av bronkial obstruktivt syndrom, respirasjonsfeil, utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon og pulmonal hjerte.

ilive.com.ua

Kronisk obstruktiv bronkitt - Diagnose

Laboratorie- og instrumentdiagnostikk

blodprøve

Catarrhal endobronchitis blir vanligvis ikke ledsaget av en diagnostisk endring i den kliniske blodprøven. Moderat nøytrofil leukocytose med skift av leukocytformelen til venstre og en liten økning i ESR, som regel, indikerer en forverring av purulent endobronitt.

Diagnostisk verdi er bestemmelsen av innholdet i blodserum av akutte faseproteiner (alfa1 antitrypsin, alfa1-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein), så vel som totalt protein og proteinfraksjoner. En økning i innholdet i akuttfaseproteiner, a-2 og beta-globulipter, indikerer aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i bronkiene.

Sputum undersøkelse

Med en lav aktivitet av betennelse i sputumet av et slimete karakter, dominerer de eliminerte cellene i bronkialepitelet (ca. 40-50%). Antallet nøytrofile og alveolære makrofager er relativt lite (fra 25% til 30%).

Med en moderat aktivitet av betennelse i innholdet i bronkiene, i tillegg til cellene i bronkialepitelet, er det et stort antall nøytrofiler (opptil 75%) og alveolære makrofager. Sputum har som regel en mucus-purulent karakter.

Endelig er uttalt betennelse preget av nærværet i bronkialinnholdet til et stort antall nøytrofiler (ca. 85-95%), enkle alveolære makrofager og dystrofisk forandrede celler i bronkialet epitel. Sputumet blir purulent.

Retgenologi forskning

Betydningen av røntgenundersøkelse av pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er hovedsakelig evnen til å utelukke tilstedeværelse av andre sykdommer som ligner på kliniske manifestasjoner (lungebetennelse, lungekreft, tuberkulose og andre). Eventuelle spesifikke endringer, karakteristiske for kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, kan ikke påvises på røntgenbilder. Lungemønsteret er vanligvis lite forandret, lungefeltene er gjennomsiktige, uten fokusskygger.

Ekstern åndedrettsfunksjon

Funksjonen av ekstern respirasjon hos pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt forbli i de fleste tilfeller normal både i fasen av remisjon og i fasen av eksacerbasjon. Et unntak er en liten gruppe pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt som, under alvorlig forverring av sykdommen, er det mulig å oppdage en liten nedgang i FEV1 og andre indikatorer i forhold til de som skyldes verdier. Disse pulmonale ventilasjonsforstyrrelsene er forbigående og er forårsaket av tilstedeværelse av viskøs sputum i luftveis lumen, og hyperreaktivitet i bronkiene og en tendens til moderat bronkospasme, som helt stopper etter nedsettelse av aktiviteten til inflammatorisk prosess i bronkiene.

Ifølge L.P. Kokosova et al. (2002) og H.A. Savinova (1995), bør slike pasienter med funksjonelt ustabil bronkitt refereres til gruppe av risiko, fordi over tid er de mer sannsynlig å utvikle obstruktiv ventilasjonsforstyrrelse lungene. Det er ikke utelukket det på grunnlag av den beskrevne hyperreaktiviteten til bronkiene og deres funksjonelle destabilisering i perioden Forverring av bronkitt er en vedvarende virusinfeksjon (influensa, PC-virus eller adenovirusinfeksjon).

bronkoskopi

Behovet for endoskopisk undersøkelse hos pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt kan forekomme i en periode med alvorlig eksacerbasjon av sykdommen. Hovedindikasjonen for redusert bronkoskopi hos pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt mistenkes for nærvær av purulent endobronitt. I disse tilfellene vurderes tilstanden til bronkialslimhinnen, naturen og utbredelsen av den inflammatoriske prosessen, tilstedeværelsen av bronkial mucopurulent eller purulent innhold i armaturet etc.

Bronkoskopi er også indikert hos pasienter med smertefull paroksysmal pertussislignende hoste, og årsaken til dette kan være hypotonisk tracheobronchial dyskinesi av II-III grad, ledsaget av en ekspiratorisk sammenbrudd av luftrøret og store bronkier, noe som bidrar til utviklingen av en liten del av pasientene med obstruktiv obstruktiv bronkitt-obstruktiv ventilasjonsforstyrrelse og opprettholder purulent betennelse i bronkiene.

ilive.com.ua

Kronisk obstruktiv bronkitt - Behandling

Med en slik sykdom som kronisk obstruktiv bronkittbehandling er ment langsiktig og symptomatisk. På grunn av det faktum at kronisk obstruksjon av lungene er iboende hos røykere med mange års erfaring, samt personer som er engasjert i skadelige Produksjon med økt støvinnhold i den inspirerte luften, den viktigste oppgaven med behandling er å stoppe den negative effekten på lungene.

Kronisk obstruktiv bronkitt: behandling med moderne midler

Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt er i de fleste tilfeller en ekstremt vanskelig oppgave. Først og fremst forklares dette av den viktigste regelmessigheten av utviklingen av sykdommen - den stadige utviklingen av bronkial obstruksjon og respirasjonsfeil som skyldes inflammatorisk prosess og hyperreaktivitet i bronkiene og utviklingen av vedvarende irreversible brudd på bronkial patency forårsaket av dannelsen av obstruktiv emfysem lungene. I tillegg skyldes den lave effektiviteten ved behandling av kronisk obstruktiv bronkitt på grunn av sin senhet når det allerede er tegn på åndedrettssvikt og irreversible forandringer i lungene.

Likevel tillater moderne tilstrekkelig kompleks behandling av kronisk obstruktiv bronkitt i mange tilfeller å oppnå en reduksjon i progresjonen av sykdommen som fører til veksten av bronkial obstruksjon og respiratorisk svikt for å redusere hyppigheten og varigheten av eksacerbasjoner, øke effektiviteten og toleransen til fysisk belastning.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt inkluderer:

• ikke-farmakologisk behandling av kronisk obstruktiv bronkitt;
• bruk av bronkodilatatorer;
• utnevnelsen av mukoregulatorisk terapi;
• korreksjon av respirasjonsfeil;
• anti-infeksjonsbehandling (med forverring av sykdommen);
• anti-inflammatorisk terapi.

De fleste pasienter med KOL bør behandles på en poliklinisk basis, i henhold til et individuelt program utviklet av den behandlende legen.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse er:

1. Forverring av KOL, ikke kontrollert på poliklinisk basis, til tross for kurset (bevaring av feber, hoste, purulent sputum, tegn på beruselse, økt luftveissvikt og etc.).
2. Akutt respiratorisk svikt.
3. Økt arteriell hypoksemi og hyperkapnia hos pasienter med kronisk respiratorisk svikt.
4. Utviklingen av lungebetennelse i KOL.
5. Utseendet eller utviklingen av tegn på hjertesvikt hos pasienter med kronisk lungesykdom.
6. Behovet for relativt komplekse diagnostiske manipulasjoner (for eksempel bronkoskopi).
7. Behovet for kirurgiske inngrep med bruk av anestesi.

Hovedrollen i utvinning hører utvilsomt til pasienten selv. Først og fremst er det nødvendig å forlate den skadelige vane med sigaretter. Den irriterende effekten som nikotin utøver på lungevæv, nuller alle forsøk på å "låse opp" arbeidet bronkier, forbedrer blodtilførselen i luftveiene og deres vev, fjern hostende staver og ta pusten inn i en normal tilstand.

Moderne medisiner antyder kombinere to behandlingsalternativer - grunnleggende og symptomatisk. Grunnlaget for grunnleggende behandling av kronisk obstruktiv bronkitt er slike legemidler som fjerner irritasjon og stagnasjon i lungene, lette passasjen av sputum, utvide lumen i bronkiene og forbedre dem blodsirkulasjon. Dette inkluderer preparater av xanthin-serien, kortikosteroider.

I fase med symptomatisk behandling blir mukolytika brukt som hovedmiddel for å bekjempe hoste og antibiotika, for å utelukke vedlegg av sekundær infeksjon og utvikling av komplikasjoner.

Periodisk fysioterapi og terapeutiske øvelser for brystområdet er vist, noe som i stor grad letter utløpet av viskøs sputum og ventilasjon av lungene.

Kronisk obstruktiv bronkitt - behandling med ikke-farmakologiske metoder

Komplekset av ikke-medisinske behandlingstiltak hos pasienter med KOL, inkluderer ubetinget opphør av røyking og om mulig eliminering Andre eksterne årsaker til sykdommen (inkludert eksponering for husholdnings- og industriforurensninger, gjentatte respiratoriske virusinfeksjoner, og etc.). Av stor betydning er sanering av infeksjonsfokus, primært i munnhulen, og restaurering av nesepusten, etc. I de fleste tilfeller, noen måneder etter oppsigelsen Røyking reduserer kliniske manifestasjoner av kronisk obstruktiv bronkitt (hoste, sputum og dyspné) opptrer langsom nedgang i FEV1, og andre eksterne indikatorer funksjon puste.

Kostholdet hos pasienter med kronisk bronkitt bør være balansert og inneholde tilstrekkelig mengde protein, vitaminer og mineraler. Spesiell betydning er knyttet til tilleggsinntaket av antioksidanter, for eksempel tokoferol (vitamin E) og askorbinsyre (vitamin C).

Ernæring hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt bør også inkludere en økt mengde flerumettede fettsyrer (eikosapentaensyre og docosahexaenoic) som finnes i marine produkter og har en merkelig antiinflammatorisk effekt på grunn av redusert metabolisme arakidonsyre.

Med respiratorisk svikt og brudd på syre-basestaten, et hypocalorisk diett og en begrensning av inntaket av enkle karbohydrater, øker som følge av deres akselerert metabolisme, dannelsen av karbondioksid, og følgelig reduserer følsomheten luftveiene. Ifølge noen data, bruk av et hypocalorisk diett hos alvorlige KOL-pasienter med tegn på luftveissvikt og Kronisk hyperkapnia med hensyn til effektivitet er sammenlignbar med resultatene av bruk av langsiktig lavflyt oksygenbehandling.

Medisinering for kronisk obstruktiv bronkitt

bronkodilatorer

Tonen i den glatte muskulaturen til bronkiene reguleres av flere neurohumoral mekanismer. Spesielt utvikler dilatasjonen av bronkiene med stimulering:

1. beta2-adrenoceptorer med epinefrin og
2. VIP-reseptorer av NASH (ikke-adrenerge, noncholinergiske nervesystemet) vasoaktivt tarmpolypeptid (VIP).

Omvendt oppstår innsnevringen av bronkulens lumen med stimulering:

1. M-kolinergreceptorer med acetylkolin,
2. reseptorer til P-substans (NANH-system)
3. alfa-adrenerge reseptorer.

I tillegg har mange biologisk aktive stoffer, inkludert inflammatoriske mediatorer (histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, aktiveringsfaktor blodplater - FAT, serotonin, adenosin, etc.) har også en uttalt effekt på tonen i glatt muskler i bronkiene, og bidrar hovedsakelig til en reduksjon i lumen bronkiene.

Bronkodilasjonseffekten kan således oppnås på flere måter, der for tiden den mest brukte blokkaden av M-kolinergreceptorer og stimulering av beta2-adrenerge reseptorer bronkiene. I samsvar med dette brukes M-holinolytika og beta2-agonister (sympatomimetika) til behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Den tredje gruppen av bronkodilatormedikamenter som brukes til pasienter med KOL, inkluderer metylxantin-derivater, mekanismen av deres virkning på glatte muskler i bronkiene er mer komplisert

Ifølge moderne ideer er systematisk bruk av bronkodilatatorer grunnlaget for grunnleggende terapi hos pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt og KOL. Slik behandling av kronisk obstruktiv bronkitt er jo mer effektiv, jo mer. Den reversible komponenten av bronkial obstruksjon er uttrykt. Sannligvis har bruken av bronkodilatatorer i KOL-pasienter av åpenbare grunner en signifikant lavere positiv effekt enn hos pasienter med bronkial astma astma, siden den viktigste patogenetiske mekanismen for KOL er den progressive irreversible luftveisobstruksjon forårsaket av dannelsen av emfysem i dem. Samtidig bør man huske på at noen av de moderne bronkodilatorpreparatene har et ganske bredt spekter av tiltak. De bidrar til å redusere ødemet i bronkialslimhinnen, normaliseringen av mukociliær transport, redusere produksjonen av bronkiale sekresjoner og inflammatoriske mediatorer.

Det bør understrekes at ofte funksjonelle tester med bronkodilatatorer ofte er negative hos pasienter med KOL, som er beskrevet ovenfor. fordi økningen i FEV1 etter en enkelt applikasjon av M-holinolitov og til og med beta2-sympatomimetikk er mindre enn 15% av den forfalte verdi. Dette er imidlertid ikke ment, da er det nødvendig å nekte fra behandling av kronisk obstruktiv bronkitt med bronkodilatatorer, siden den positive effekten av deres systematiske bruk vanligvis ikke kommer før 2-3 måneder fra begynnelsen behandling.

Innånding av bronkodilatatorer

Det er mer foretrukket å bruke inhalasjonsformer av bronkodilatatorer, fordi denne administreringsmåten bidrar til en raskere penetrasjon av legemidler inn i slimhinnen i luftveiene og langvarig bevaring av en tilstrekkelig høy lokal konsentrasjon medikamenter. Sistnevnte effekt er gitt, særlig ved gjentatt innføring i lungene av medisinske stoffer absorbert gjennom slimhinnen membranen i bronkiene i blodet og faller på bronkialårene og lymfekarene i høyre hjerte, og derfra igjen i lunger

En viktig fordel ved innåndingsruten for bronkodilatortilførsel er den selektive effekten på bronkiene og en signifikant begrensning av risikoen for å utvikle bivirkninger av systemet.

Inhalasjonsadministrasjon av bronkodilatatorer er gitt ved bruk av pulverinhalatorer, avstandsstykker, forstøvningsmidler, etc. Ved bruk av en doseringsdoseinhalator trenger pasienten visse ferdigheter for å sikre en mer fullstendig inntak av stoffet i luftveiene. For å gjøre dette, etter den myke tidevanns inhalator munnstykket tett pakket rundt leppene og begynner å puste langsomt og dypt, klikk en gang på ballongen og fortsette å ta et dypt åndedrag. Deretter holder de pusten i 10 sekunder. Hvis to doser (inhalasjoner) av inhalatoren er foreskrevet, bør du vente minst 30-60 sekunder, og gjenta prosedyren.

Hos pasienter med senil alder, som finner det vanskelig å mestre vaner med å bruke en dosert inhalator, er det praktisk å bruke det kalt avstandsstykker hvor et medikament i form av en aerosol ved å trykke kanen sprøytes direkte i en spesiell plastflaske før innånding. I dette tilfellet, tar pasienten pusten dypt, holder pusten, puster inn i munnstykket avstands, og deretter igjen trekker pusten dypt, ikke lenger å trykke på ballongen.

Den mest effektive er bruk av kompressor og ultralyd nebulisatorer (fra lat.: Nebula - tåke), der Sputtering av flytende medisinske stoffer i form av fine aerosoler, hvor legemidlet er inneholdt i form av partikler som strekker seg i størrelse fra 1 til 5 um. Dette gjør det mulig å redusere tapet av medisinsk aerosol som ikke kommer inn i luftveiene, og gir også en betydelig gjennomtrengningsdybde aerosol i lungene, inkludert medium og til og med små bronkier, mens med konvensjonelle inhalatorer er slik penetrasjon begrenset til proksimale bronkier og luftrøret.

Fordelene ved innånding av legemidler gjennom nebulisatorer er:

• penetrasjonsdybden av den medisinske fine aerosolen i luftveiene, inkludert middels og til og med små bronkier;
• enkelhet og bekvemmelighet av innånding;
• mangel på koordinering av inspirasjon med innånding;
• Muligheten for å introdusere høye doser medisiner, som gjør det mulig å bruke nebulisatorer til lindring av de mest alvorlige kliniske symptomene (uttalte dyspnø, angrep av kvælning, etc.);
• muligheten for å inkorporere forstøvningsapparater i ventilator krets og oksygen terapi systemer.

I denne forbindelse brukes introduksjon av narkotika gjennom forstøvningsmidler hovedsakelig hos pasienter med alvorlig obstruktivt syndrom, progressiv respiratorisk mangel, hos eldre og senile mennesker og såkalt. Gjennom forstøvningsmidler er det mulig å injisere i luftveiene ikke bare bronkodilatatorer, men også mukolytiske midler.

Antikolinerge stoffer (M-kolinolytika)

For tiden betraktes M-cholinolytika som førstevalgsmedisiner hos pasienter med KOL, siden den ledende patogenetisk mekanisme av den reversible komponenten av bronkial obstruksjon i denne sykdommen er kolinerge bronhokonstruktsiya. Det er vist at hos pasienter med COPD holinolitiki på grunn av bronkodilatorvirkning ikke er dårligere enn beta2-adrenomimetika og overstiger teofyllin.

Effekten av disse bronkodilatørene er forbundet med konkurransedyktig inhibering av acetylkolin på reseptorene av postsynaptiske membraner av glatte muskler i bronkiene, slimete kjertler og mastceller. Som du vet, fører overdreven stimulering av kolinergreceptorer ikke bare til økning i tonen til glatte muskler og økt sekresjon av bronkialslim, men også til degranulering av mastceller som fører til frigjøring av et stort antall inflammatoriske mediatorer, noe som til slutt forbedrer inflammatorisk prosess og hyperreaktivitet bronkiene. Cholinolytika hemmer således refleksresponsen av glatte muskler og slimete kjertler, forårsaket av aktivering av vagusnerven. Derfor manifesterer deres effekt både ved bruk av stoffet før utbruddet av de irriterende faktorene og med den allerede utviklede prosessen.

Det bør også huskes at den positive effekten av cholinolytika primært manifesteres på nivået luftrøret og store bronkier, siden det er her at det er en maksimal tetthet av kolinerge reseptorer.

Husk:

1. Cholinolytika tjener som førstevalgsmedikamenter i behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt, fordi den parasympatiske tonen i denne sykdommen er den eneste reversible komponenten av bronkialet hindring.
2. Den positive effekten av M-cholinolytics er:
   1. i å redusere tonen i glatte muskler i bronkiene,
   2. redusere sekresjonen av bronkialslim og
   3. reduserer degranuleringen av mastceller og begrenser frigivelsen av inflammatoriske mediatorer.
3. Den positive effekten av antikolinergika manifesteres primært på nivået av luftrøret og store bronkier

Hos KOL-pasienter brukes vanligvis inhalasjonsformer av antikolinerge midler - såkalte kvaternære ammoniumforbindelser, som trengs dårlig gjennom slimhinnen i luftveiene og i praksis ikke forårsaker systemiske bivirkninger effekter. Den vanligste av disse er ipratropiumbromid (Atrovent), oksitropiumbromid, ipratropium jodid, tiotropiumbromid, som brukes først og fremst i doserte aerosoler.

Den bronkodilaterende effekten begynner 5-10 minutter etter innånding, og når maksimalt om 1-2 timer. Varighet av ipratropium jodid - 5-6 h, ipratropiumbromid (Atrovent) - 6-8 timer, 8-10 timer, oksitropiumbromid og tiotropiumbromid - 10-12 timer.

Bivirkninger

Blant de uønskede bivirkningene til M-holinoblokatorov er tørr munn, ondt i halsen, hoste. Systemiske bivirkninger av blokkasjon av M-kolinergreceptorer, inkludert kardiotoxiske effekter på kardiovaskulærsystemet, er praktisk talt fraværende.

Ipratropiumbromid (atrovent) er tilgjengelig i form av en dosert aerosol. Tildel 2 inhalasjoner (40 mcg) 3-4 ganger om dagen. Innånding av atrovent selv ved korte kurer forbedrer signifikant bronkial patency. Spesielt effektiv i KOL er den langsiktige bruken av atrovent, som på en pålitelig måte reduserer antall eksacerbasjoner kronisk bronkitt, forbedrer signifikant oksygenmetning (SaO2) i arterielt blod, normaliserer søvn i pasienter med KOL.

I KOL av mild alvorlighetsgrad, kursutnevnelsen av innånding av atrovent eller andre M-holinoliton, vanligvis i perioder med forverring av sykdommen, bør løpetiden ikke være mindre enn 3 uker. Med KOL av moderat til alvorlig alvorlighetsgrad brukes antikolinerge midler kontinuerlig. Det er viktig at pasienten ved langvarig behandling ikke opplever toleranse for å ta stoffet og tachyphylaxis.

Kontra

M-holinoblokatorisk er kontraindisert i glaukom. Det må tas forsiktighet når de er foreskrevet for pasienter med prostata adenom

Selektiv beta2-adrenomimetikk

Beta-2 adrenomimetika anses med rette å være de mest effektive bronkodilatatorer, som nå er mye brukt til behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Vi snakker om selektive sympatomimetika, som selektivt utøver en stimulerende effekt på beta2-adrenoreceptorer bronkus og nesten ikke virker på beta 1-adrenerge reseptorer og alfa-reseptorer, bare i en liten mengde representert i bronkiene.

Alfa-adrenerge reseptorer er hovedsakelig bestemt i glatte muskler i blodkar, i myokardiet, CNS, milt, blodplater, lever og fettvev. I lungene ligger et relativt lite antall av dem hovedsakelig i de distale delene av luftveiene. Stimulering av alfa-adrenerge reseptorer, i tillegg til uttalte reaksjoner fra kardiovaskulærsystemet, sentralnervesystemet og trombocytter, fører til økning i tonen i glatte muskler i bronkiene, økt sekresjon av slim i bronkiene og frigjøring av histaminfett celler.

Beta-1 adrenerge reseptorer er bredt representert i myokardiet av atriene og hjerteets ventrikler i ledende system i hjertet, i leveren, muskel og fettvev, i blodkarene og er nesten fraværende i bronkiene. Stimulering av disse reseptorene fører til en uttalt reaksjon fra kardiovaskulærsystemet i form av en positiv inotrope, kronotrope og dromotrope effekter i fravær av lokal respons fra luftveiene måter.

Endelig finnes beta2-adrenerge reseptorer i glatte muskler i blodkar, livmor, fettvev, så vel som i luftrøret og bronkiene. Det bør understrekes at tettheten av beta2-adrenerge reseptorer i bronkialtreet overskrider tyngden av alle distale adrenoreceptorer. Stimulering av beta2-adrenerge reseptorer med katecholaminer er ledsaget av:

• avslapning av glatte muskler i bronkiene;
• en reduksjon i histaminfrigivelse av mastceller;
• aktivering av mukociliær transport;
• stimulering av epitelcelleproduksjon av bronkialspenningsfaktorer.

Avhengig av evnen til å stimulere alfa beta-1 og / og beta-2-adrenerge reseptorer, er alle sympatomimetika delt inn i:

• universell sympatomimetikk, som påvirker både alfa- og beta-adrenoreceptorer: adrenalin, efedrin;
• ikke-selektive sympatomimetika stimulere både beta 1 og beta 2-adrenoceptors: isoprenalin (novodrin, izadrin) orciprenalin (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• selektiv sympatomimetika, selektiv måte å virke på beta2-adrenerge reseptorer: salbutamol (Ventolin), fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) og en forlenget form.

I dag, for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, er universelle og ikke-selektive sympatomimetika praktisk talt brukes ikke på grunn av det store antallet bivirkninger og komplikasjoner på grunn av deres uttalt alfa- og / eller beta1 aktivitet

De for tiden brukte, brukte beta2-adrenomimetikkene forårsaker nesten ikke alvorlige komplikasjoner fra kardiovaskulærsystemet og CNS (tremor, hodepine, takykardi, rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, etc.), særegent for ikke-selektiv og, jo mer, universell Det bør likevel tas i betraktning at selektiviteten til forskjellige beta2-adrenomimetika er relativ og utelukker ikke helt beta1 aktivitet.

Alle selektive beta2-adrenomimetika er delt inn i korte og langtidsvirkende stoffer.

Kortvirkende medisiner inkluderer salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (bricanil), etc. Preparater av denne gruppen administreres ved innånding og anses som et middel til valg, hovedsakelig for lindring av akutte angrep fremveksten av bronkial obstruksjon (for eksempel hos pasienter med bronkial astma) og behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Deres tiltak begynner 5-10 minutter etter innånding (i noen tilfeller før), maksimal effekt manifesteres på 20-40 minutter, varigheten av handlingen er 4-6 timer.

Det vanligste stoffet i denne gruppen er salbutamol (ventolin), som regnes som en av de sikreste beta-adrenomimetika. Legemidler brukes hyppigere ved innånding, for eksempel ved hjelp av en spinner, i en dose på 200 mm ikke mer enn 4 ganger daglig. Til tross for selektiviteten, selv ved inhalasjonsapplikasjon av salbutamol, opplever noen pasienter (ca. 30%) uønsket systemisk reaksjoner i form av tremor, hjertebank, hodepine og lignende. Dette skyldes at det meste av stoffet er deponert i øvre del av luftveiene, svelges av pasienten og absorbert i blodet i mage-tarmkanalen, forårsaker de beskrevne systemiske reaksjon. Sistnevnte er i sin tur relatert til nærværet av minimal reaktivitet i preparatet.

Fenoterol (berotek) har en noe større aktivitet sammenlignet med salbutamol og en lengre halveringstid. Selektiviteten er imidlertid omtrent 10 ganger lavere enn salbutamol, noe som forklarer den dårlige toleransen for dette stoffet. Fenoterol administreres i form av innmålte doser på 200-400 μg (1-2 puste) 2-3 ganger daglig.

Bivirkninger observeres ved langvarig bruk av beta2-adrenomimetika. Disse inkluderer takykardi, ekstrasystol, økte episoder av angina hos pasienter med IHD, forhøyelse av systemisk arteriell trykk og andre forårsaket av ufullstendig selektivitet av legemidler. Langsiktig bruk av disse stoffene fører til en reduksjon i følsomheten av beta2-adrenerge reseptorer og utviklingen av deres funksjonsblokkering, som kan føre til en forverring av sykdommen og en kraftig reduksjon i effektiviteten av tidligere utført behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Derfor anbefales KOL-pasienter, hvis det er mulig, bare sporadisk (ikke-vanlig) bruk av medisiner i denne gruppen.

Langvirkende beta2-adrenomimetika inkluderer formoterol, salmeterol (svovel), saltos (forsinket frisetting salbutamol) og andre. Den langvarige effekten av disse legemidlene (opptil 12 timer etter innånding eller oral administrasjon) skyldes akkumulering i lungene.

I motsetning til de kortvirkende beta2-agonister synes de listede langtidsvirkende stoffene å være sakte, så de brukes overveiende for langsiktig permanent (eller selvsagt) bronkodilatorbehandling med sikte på å forhindre fremdrift av bronkial obstruksjon og forverring av Po-sykdommen Ifølge enkelte forskere har beta2-adrenomimetika av langvarig virkning også en anti-inflammatorisk effekt, siden de reduserer permeabiliteten fartøy, hindre aktiveringen av nøytrofiler, lymfocytter, makrofager som hemmer frigivelsen av histamin, leukotriener og prostaglandiner fra mastceller og eosinofile. En kombinasjon av langtidsvirkende beta2-adrenomimetika med inhalert glukokortikoider eller andre antiinflammatoriske legemidler anbefales.

Formoterol har en betydelig varighet av bronkodilatorvirkning (opptil 8-10 timer), inkludert ved innånding. Legemidlet administreres ved innånding i en dose på 12-24 μg 2 ganger daglig eller i tablettform ved 20, 40 og 80 μg.

Volmax (salbutamol SR) er en langvarig forberedelse av salbutamol beregnet for mottak per os. Legemidlet er foreskrevet 1 tablett (8 mg) 3 ganger daglig. Varigheten av tiltak etter en enkeltdose på 9 timer.

Salmeterol (svovel) refererer også til relativt nye, langvarige beta2-sympatomimetika med en varighet på 12 timer. Styrken av bronkodilaterende effekt overstiger effektene av salbutamol og fenoterol. Kjennetegn ved stoffet er en svært høy selektivitet, som er mer enn 60 ganger overstiger salbutamol, noe som gir en minimal risiko for å utvikle sekundær systemisk effekter.

Salmeterol foreskrives i en dose på 50 mcg 2 ganger daglig. Ved alvorlig bronkial obstruktiv syndrom kan dosen økes 2 ganger. Det er tegn på at langvarig behandling med salmeterol fører til en signifikant reduksjon i forekomsten av forverringer av KOL.

Taktikk for bruk av selektive beta2-adrenomimetika hos pasienter med KOL

Med tanke på spørsmålet om hvorvidt bruken av selektive beta2-agonister for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, bør vekt noen viktige punkter. Til tross for at bronkodilatatorene i denne gruppen nå er foreskrevet stort i behandlingen av KOL-pasienter og betraktes som preparater av grunnleggende terapi, må pasienter dø, at i ekte klinisk praksis møtes bruken av signifikante, noen ganger uoverstigelige vanskeligheter, først og fremst forbundet med tilstedeværelsen av de fleste av dem uttrykte biprodukter fenomener. Videre kardiovaskulære forstyrrelser (takykardi, arytmi, en tendens til å stige i det systemiske blodtrykk, skjelvinger, hodepine, etc.), disse preparatene ved langvarig Påføring kan forverre arteriell hypoksemi, da de fremmer perfusjon av dårlig ventilerte deler av lungene og ytterligere svekker ventilasjons perfusjonen forholdet. Langsiktig bruk av beta2-adrenomimetika er også ledsaget av hypokapni grunnet omfordeling av kalium i og utenfor cellen, som er ledsaget av en økning i svakhet i respiratoriske muskler og forringelse av ventilasjon.

Imidlertid er den største ulempen med langvarig bruk av beta2-adreiommmetikov pasienter med BOS-syndrom er et naturlig formasjon tachyphylaxis - å redusere styrken og varigheten av bronkodilatoreffekten, som i tid kan føre til ricochet-bronkokonstriksjon og en signifikant reduksjon i de funksjonelle parametrene som karakteriserer patensen luftveier. Videre beta2-agonister øke giperreaktiviost bronkier til histamin og metakolin (acetylcholin), som forårsaker derved forverring bronkokonstriktortester parasympatetiske påvirkninger.

Fra det som er sagt, følger flere viktige konklusjoner i praksis.

1. Gitt den høye effekten av beta2-adrenomimetika ved behandling av akutte episoder bronkial obstruksjon, er deres bruk hos pasienter med KOL vist, spesielt på tidspunktet for eksacerbasjoner sykdom.
2. Det anbefales å bruke moderne langvarig, høyt selektiv sympatomimetikk, for eksempel salmeterol (svovel), selv om Dette utelukker ikke muligheten for sporadisk (ikke-regulær) administrasjon av kortvirkende beta2-adrenomimetika (type salbutamol).
3. Langvarig regelmessig bruk av beta2-agonister som monoterapi hos pasienter med KOL, spesielt eldre og senile, kan ikke anbefales som en permanent grunnleggende terapi.
4. Hvis pasienter med KOL fortsatt trenger å redusere reversibel komponent av bronkial obstruksjon, og monoterapi med tradisjonelle M-antikolinergika ikke er Det anbefales å bytte til bruk av moderne kombinerte bronkodilatatorer, inkludert M-kolinerghemmere i kombinasjon med beta2-agonister.

Kombinert bronkodilatatorer

I de senere år har kombinert bronkodilatatorer blitt stadig mer brukt i klinisk praksis, inkludert langsiktig terapi for KOL-pasienter. Bronkodilatoreffekten av disse legemidlene er gitt ved stimulering av beta2-adrenerge reseptorer av perifere bronkier og inhibering av kolinergreceptorer av store og mellomstore bronkiene.

Berodual - de vanligste kombinasjonen aerosol formulering omfattende et anticholinergisk ipratropiumbromid (Atrovent) og beta 2-agonister fenoterol (Berotec). Hver dose av berodual inneholder 50 μg fenoterol og 20 μg atrovent. Denne kombinasjonen lar deg få en bronkodilatoreffekt med en minimal dose fenoterol. Legemidlet brukes både til lindring av akutte angrepssvikt, og for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt. Den vanlige dosen er 1-2 doser aerosol 3 ganger daglig. Begynnelsen av stoffet - etter 30 sekunder, den maksimale effekten - etter 2 timer varer handlingen ikke lenger enn 6 timer.

Kombinert er det andre kombinerte aerosolpreparatet som inneholder 20 ug. kololinolytika av ipratropiumbromid (atrovent) og 100 ug salbutamol. Kombiner brukt til 1-2 doser av stoffet 3 ganger om dagen.

I de senere år begynte den positive erfaringen med kombinert bruk av antikolinergika med beta2-agonister av langvarig virkning (for eksempel atrovent med salmeterol) å akkumulere.

Denne kombinasjonen av bronkodilatatorer av de to beskrevne gruppene er meget vanlig siden kombinerte preparater har en sterkere og vedvarende bronkodilatoreffekt enn begge komponentene i separat.

Kombinerte preparater inneholdende M-kolinerghemmere i kombinasjon med beta2-adrenomimetika, er preget av en minimal risiko for bivirkninger på grunn av en relativt liten dose av sympatomimetika. Disse fordeler kombinerte stoffene kan anbefales for deres langtidsreferanse bronkodilaterende behandling i KOLS-pasienter med manglende effekt av monoterapi Atrovent.

Derivater av metylxantiner

Hvis mottakelsen av holiolytiske eller kombinerte bronkodilatatorer ikke er effektiv, til behandling kronisk obstruktiv bronkitt kan suppleres med metylxantin-type legemidler (teofyllin og et al.). Disse stoffene har blitt brukt vellykket i mange tiår som effektive legemidler til behandling av pasienter med bronkial obstruktivt syndrom. Theofyllinderivatene har et meget bredt spekter av handling, som går langt utover bronkodilatoreffekten alene.

Theofyllin hemmer fosfodiesterase, noe som resulterer i akkumulering av cAMP i glatte muskelceller i bronkiene. Dette muliggjør transport av kalsiumioner fra myofibriller til sarkoplasmisk retikulum, som ledsages av avslapping av glatte muskler. Theofyllin blokkerer også purinreseptorene i bronkiene, eliminerer adenosins bronkokonstriktiv effekt.

I tillegg hemmer teofyllin degranuleringen av mastceller og isoleringen av inflammatoriske mediatorer fra dem. Det forbedrer også nyre og cerebral blodstrøm, øker diuresen, øker styrke og frekvens kutter hjertet, senker presset i en liten sirkulasjon, forbedrer funksjonen til luftveiene og membranen.

Kortvirkende stoffer fra teofyllin-gruppen har en utbredt bronkodilatoreffekt, de brukes til å arrestere akutte episoder bronkial obstruksjon, for eksempel hos pasienter med bronkial astma, samt for langvarig behandling av pasienter med kronisk bronkial obstruktiv syndrom.

Euphyllin (sammensatt teofyllip og etylendiamin) frigjøres i ampuller med 10 ml,% oppløsning. Euphyllin administreres intravenøst ​​i 10-20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning i 5 minutter. Med rask administrasjon er det mulig å slippe blodtrykk, svimmelhet, kvalme, tinnitus, hjertebank, ansikts rødhet og følelse av varme. Innført intravenøst, virker euphyllin i ca 4 timer. Med intravenøs dryppsinnføring kan en lengre varighet av virkning (6-8 timer) oppnås.

Teofyllinene av langvarig virkning de siste årene er mye brukt til behandling av kronisk obstruktiv bronkitt og bronkial astma. De har betydelige fordeler over kortvarige teofylliner:

• reduserer hyppigheten av medisinering;
• nøyaktigheten av dosering av legemidler øker;
• gir en mer stabil terapeutisk effekt;
• forebygging av astmaanfall som følge av fysisk stress;
• narkotika kan med hell brukes til å forhindre kveldenes og kveldenes angrep.

Forlengede teofylliner har en bronkodilator og antiinflammatorisk effekt. De er i stor grad undertrykkes både tidlig og sen fase astmatisk reaksjon som finner sted etter allergen inhalering, og har også anti-inflammatorisk virkning. Langsiktig behandling av kronisk obstruktiv bronkitt med langvarig teofylliner kontrollerer effektivt symptomene på bronkialobstruksjon og forbedrer lungefunksjonen. Siden stoffet slippes gradvis, har det lengre virkningstid, noe som er viktig for behandling nattlige symptomer på sykdommen som vedvarer til tross for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt med antiinflammatoriske legemidler medikamenter.

Langvarige teofyllinpreparater er delt inn i 2 grupper:

1. Forberedelser av 1. generasjon er aktive i 12 timer; de er foreskrevet 2 ganger om dagen. Disse inkluderer: teodur, teotard, teopek, durofillin, ventaks, teogard, teobid, slobid, eufillin SR et al.
2. Forberedelser av den andre generasjonen varer ca 24 timer; De er foreskrevet en gang om dagen. Disse inkluderer: theodur-24, unifil, dilatran, euphylong, phylocontin og andre.

Dessverre virker teofylliner i et svært smalt område av terapeutiske konsentrasjoner på 15 μg / ml. Med økende doser oppstår et stort antall bivirkninger, spesielt hos eldre pasienter:

• gastrointestinale sykdommer (kvalme, oppkast, anoreksi, diaré, etc.);
• kardiovaskulære sykdommer (takykardi, rytmeforstyrrelser, opp til ventrikulær fibrillasjon);
• lidelser i sentralnervesystemet (tremmer av hender, søvnløshet, agitasjon, kramper, etc.);
• metabolske forstyrrelser (hyperglykemi, hypokalemi, metabolisk acidose, etc.).

Derfor, når du bruker metylxanthiner (kort og langvarig virkning), anbefales det å bestemme nivået teofyllin i blodet ved begynnelsen av behandlingen av kronisk obstruktiv bronkitt hver 6.-12. måned og etter endring av doser og medikamenter.

Den mest rasjonelle sekvensen av bronkodilatatorer i KOL-pasienter er som følger:

Sekvens og volum av bronkodilatorbehandling av kronisk obstruktiv bronkitt

• Med litt uttrykte og inkonsekvente symptomer på bronkial obstruksjonssyndrom:
  • innånding M-holinolitiki (atrovent), hovedsakelig i fasen av eksacerbasjon av sykdommen;
  • om nødvendig, inhalert selektiv beta2-adrenomimetika (sporadisk - under eksacerbasjoner).
• Med mer konsistente symptomer (mild og moderat alvorlighetsgrad):
  • innånding M-holinolitiki (atrovent) stadig;
  • med utilstrekkelig effektivitet - kombinert bronkodilatatorer (gjæret, kombinert) hele tiden;
  • med utilstrekkelig effektivitet - tillegg av metylxanthin.
• Ved lav effektivitet av behandling og progresjon av bronkial obstruksjon:
  • tenke seg å erstatte beroduala eller Combivent for å motta meget selektive beta2-agonister langtidsvirkende (salmeterol) og kombinert med M-holinolitikom;
  • Endre metodene for narkotikaavl (spencers, nebulayers),
  • fortsett å ta metylxanthiner, teofyllin parenteralt.

Mukolytiske og mucoregulatoriske midler

Forbedring av bronkial drenering er den viktigste oppgaven med å behandle kronisk obstruktiv bronkitt. For dette formål bør eventuelle mulige effekter på kroppen, inkludert ikke-medisinske behandlinger, vurderes.

1. Rikelig varm drikke bidrar til å senke viskositeten av sputum og økning av sol-bronkial slimlaget, for derved å lette funksjonen av ciliated epitel.
2. Vibrasjonsmassasje på brystet 2 ganger om dagen.
3. Posisjonell drenering av bronkier.
4. Expectorants med en emetisk-refleksvirkningsmekanisme (urt av termopsis, terpinhydrat, root ipekakuany, etc.), stimulere bronkialkjertelen og øke mengden bronkial hemmelighet.
5. Bronkodilatatorer, bedre drenering av bronkier.
6. Acetylcystein (flumucin), viskositet av sputum på grunn av ruptur av disulfidbindinger av mukopolysakkarider av sputum. Den har antioksidantegenskaper. Øker syntesen av glutation, som tar del i avgiftningsprosesser.
7. Ambroxol (lazolvan) stimulerer dannelsen av en trakeobronchial sekresjon med redusert viskositet på grunn av depolymerisering av syre mucopolysakkarider av bronkialslim og produksjon av nøytral mukopolysakkarider koppelceller. Det øker syntesen og sekresjonen av det overflateaktive stoffet og blokkerer desintegrasjonen av sistnevnte under påvirkning av ugunstige faktorer. Styrker penetrasjonen av antibiotika i bronkial sekresjon og bronkial slimhinne, øker effektiviteten av antibiotikabehandling og forkorter varigheten.
8. Carbocystein normaliserer det kvantitative forholdet mellom sure og nøytrale sialomuciner til bronkiale sekresjoner, og reduserer sputumets viskositet. Fremmer regenerering av slimhinnet, reduserer antall koppelceller, spesielt i terminale bronkier.
9. Bromheksin er en mucolytisk og en mucoregulant. Stimulerer produksjonen av overflateaktivt middel.

Anti-inflammatorisk behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

Siden dannelsen og utviklingen av kronisk bronkitt er basert på den lokale inflammatoriske responsen i bronkiene, er vellykket behandling pasienter, inkludert pasienter med KOL, bestemmes primært av muligheten for inhibering av inflammatorisk prosess i respiratorisk tilstand måter.

Dessverre er tradisjonelle ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) ikke effektive hos pasienter KOL og kan ikke stoppe utviklingen av kliniske manifestasjoner av sykdommen og en jevn nedgang FEV1. Det er antydet at dette skyldes den svært begrensede, ensidige effekten av NSAIDs på metabolisme arakidonsyre, som er kilden til de viktigste inflammatoriske mediatorene - prostaglandiner og leukotriener. Som kjent, reduserer alle NSAID, ved å inhibere cyklooksygenase, syntesen av prostaglandiner og tromboxaner. Samtidig øker aktiveringen av cyklooksygenaseveien av arakidonsyremetabolismen syntesen av leukotriener, noe som trolig er den viktigste årsaken til at ineffektiviteten av NSAIDs i KOL er.

En annen mekanisme er den antiinflammatoriske effekten av glukokortikoider, som stimulerer syntesen av protein som hemmer aktiviteten av fosfolipase A2. Dette fører til en begrensning av produksjonen av kilden til prostaglandiner og leukotriener, arakidonsyre, som forklarer høy anti-inflammatorisk aktivitet av glukokortikoider i ulike inflammatoriske prosesser i kroppen, inkludert KOLS.

For tiden anbefales glukokortikoider for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt, der bruken av andre behandlingsmetoder har vist seg å være ineffektiv. Likevel, bare 20-30% av pasientene med KOL, klarer å forbedre bronkial patency med disse stoffene. Oftere må vi forlate systematisk bruk av glukokortikoider på grunn av deres mange bivirkninger.

For å løse spørsmålet om at det er ønskelig med langvarig kontinuerlig bruk av kortikosteroider hos pasienter med KOL, foreslås det å utføre en prøvebehandling: 20-30 mg / dag. i hastigheten på, mg / kg (ifølge prednisolon) i 3 uker (oral kortikosteroidinntak). Kriteriet for den positive effekten av kortikosteroider på bronkial patency er økningen som svar på bronkodilatatorer i bronkodilasjonstesten ved 10% av de riktige verdiene for OPB1 eller en økning i FEV1 minst i pa 200 ml. Disse indikatorene kan være grunnlaget for langsiktig bruk av disse stoffene. Samtidig bør det understrekes at det i dag ikke finnes konvensjonelle syn på taktikk og anvendelsen av systemet med inhalasjonssteroider ved KOLS.

I de senere år, for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt og visse inflammatoriske sykdommer i øvre og nedre luftveier med suksess et nytt anti-inflammatorisk legemiddelfenspirid (erespal), som effektivt virker på slimhinnen i respiratorisk måter. Legemidlet har evnen til å undertrykke frigjøring av histamin fra mastceller, redusere leukocyttinfiltrasjon, redusere ekssudasjon og frigjøring av tromboxaner, samt permeabilitet av blodkar. Som glukokortikoider hemmer fepspirid aktiviteten til fosfolipase A2 ved å blokkere transporten av kalsiumioner som er nødvendige for aktiveringen av dette enzymet.

Fepspirid reduserer dermed produksjonen av mange mediatorer av inflammasjon (prostaglandiner, leukotriener, tromboxaner, cytokiner, etc.), som har en utbredt antiinflammatorisk effekt.

Fenspirid anbefales å brukes både for eksacerbasjon og langvarig behandling kronisk obstruktiv bronkitt, være trygg og veldig godt tolerert betyr. Når sykdommen forverres, er legemidlet foreskrevet i en dose på 80 mg to ganger daglig i 2-3 uker. Med en stabil COPD-fase (stadiet av relativ remisjon), er legemidlet foreskrevet i samme dosering i 3-6 måneder. Det er rapporter om god toleranse og høy effekt av fenspirid for kontinuerlig behandling i minst 1 år.

Korrigering av luftveissvikt

Korrigering av respirasjonsfeil oppnås ved bruk av oksygenbehandling og trening av respiratorisk muskulatur.

Indikasjoner for langsiktig (opptil 15-18 timer per dag) lavfløyte (2-5 liter per minutt) oksygenbehandling både på sykehus og hjemme er:

• reduksjon i PaO2 arterielt blod <55 mm Hg. Artikkel.;
• reduksjon av SaO2 <88% i hvile eller <85% med en standardprøve med 6 minutters gange;
• en reduksjon i PaO2 til 56-60 mm Hg. Art. i tilfelle av tilleggsbetingelser (ødem på grunn av høyre ventrikulær svikt, tegn på pulmonal hjerte, tilstedeværelse av P-pulmonale på EKG eller erytrocytose med hematokrit over 56%)

Med henblikk på å trene respiratoriske muskler i KOL-pasienter, foreskrives ulike ordninger av individuelt valgt respiratorisk gymnastikk.

Intubasjon og ventilasjon er indisert hos pasienter med alvorlig progressiv respiratorisk svikt, økende arteriell hypoksemi, respiratorisk acidose eller tegn på hypoksisk skade på hjernen hjernen.

Antibakteriell behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

I perioden med stabil COPD-studie er antibiotika ikke angitt. Antibiotika er foreskrevet bare under forverring av kronisk bronkitt i nærvær av kliniske og laboratorie tegn på purulent endobronitt, ledsaget av økning i kroppstemperatur, leukocytose, symptomer på forgiftning, en økning i mengden sputum og utseendet i det av purulent elementer. I andre tilfeller er ikke bruk av antibiotika hos pasienter med kronisk bronkitt, selv i perioden med forverring av sykdommen og forverring av bronkial obstruktivt syndrom, påvist.

Det har allerede blitt nevnt at de vanligste forverrelsene av kronisk bronkitt er forårsaket av Streptococcus lungebetennelse, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis, eller forening av Pseudomonas aeruginosa med morocell (y røykere). Hos eldre kan svekkede pasienter med alvorlig COPD, stafylokokker, Pseudomonas aeruginosa og Klebsiella overveie i bronkialinnhold. Tvert imot, hos pasienter av yngre alder, blir intracellulære (atypiske) patogener: klamydia, legionella eller mykoplasma ofte det årsaksmessige middel til den inflammatoriske prosessen i bronkiene.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt begynner vanligvis med empirisk administrasjon av antibiotika, idet man tar hensyn til spekteret av de hyppigst forekommende patogener av forverring av bronkitt. Utvalg av antibiotika basert på floraens følsomhet in vitro utføres bare dersom den empiriske antibiotikabehandling er ineffektiv.

Til de første medikamenter med en forverring av kronisk bronkitt er aminopenicillin (ampicillin, amoxicillin), som er aktive mot Haemophilus influenzae, pneumococcus, og Moraxella. Det anbefales å kombinere disse antibiotika med hemmere av ß-laktamaser, (for eksempel med clavulonsyre eller sulfatam) som gir en høy aktivitet av disse legemidlene til laktamase-produserende stammer av hemofilstaven og Moraxella. Husk at aminopenicilliner ikke er effektive mot intracellulære patogener (klamydia, mykoplasma og rickettsia).

Cefalosporiner av II-III-generasjon tilhører bredspektret antibiotika. De er aktive mot ikke bare gram-positive, men også gram-negative bakterier, inkludert hemofile stammestammer som produserer ß-laktamase. I de fleste tilfeller blir medikamentet administreres parenteralt, selv om mild til moderat alvorlighetsgrad av akutt oral anvendelse kan II cefalosporiner (f.eks cefuroksim).

Makrolider. Høy effektivitet med luftveisinfeksjoner hos pasienter med kronisk bronkitt har en ny makrolider, særlig azithromycin, som kan ta bare en gang per dag. Tilordne et tredagers forløb av azitromycin i en dose på 500 mg per dag. Nye makrolider virker på pneumokokker, haemophilusstang, moraxella og intracellulære patogener.

Fluorkinoloner er svært effektive mot gram-negative og gram-positive mikroorganismer, spesielt "respiratoriske" fluokinoloner (levofloxacin, cykloxacin, etc.) - legemidler med økt aktivitet mot pneumokokker, klamydia, mykoplasma.

Taktikk for behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

I henhold til anbefalingene fra det nasjonale føderale programmet "kronisk obstruktiv lungesykdom 2 Behandlingsregimer for kronisk obstruktiv bronkitt: Behandling av eksacerbasjon (vedlikeholdsterapi) og behandling av eksacerbasjon KOLS.

I remissiefasen (uten forverring av KOL) er bronkodilatorbehandling av særlig betydning, understreker behovet for individuelt valg av bronkodilatatorer. I dette tilfellet, i den første fasen av KOLS (mild alvorlighetsgrad), er systematisk bruk av bronkodilatatorer ikke er gitt, og bare høyhastighets M-antikolinergika eller beta2-agonister anbefales behov. Systematisk bruk av bronkodilatatorer anbefales ved å starte med den andre fasen av sykdommen, med preferanse gitt til langtidsvirkende legemidler. Årlig anti-influensavaksinasjon anbefales i alle stadier av sykdommen, hvor effektiviteten er høy nok (80-90%). Holdning mot ekspektoranter utenfor forverringen - fastholdt.

Foreløpig er det ingen medisiner som kan påvirke, men hovedverdien av KOL: gradvis tap av lungefunksjoner. Medikamenter i KOL (spesielt bronkodilatatorer) lindrer kun symptomene og / eller reduserer forekomsten av komplikasjoner. I alvorlige tilfeller spilles en spesiell rolle av rehabiliteringsforanstaltninger og langvarig oksygenbehandling med lav intensitet, mens en langvarig bruk av systemiske glukokortikosteroider bør unngås, hvis det er mulig, ved å erstatte dem med inhalert glukokortikoider eller ved å ta fenspirid

Med forverring av KOL, uansett årsak, øker signifikansen av ulike patogenetiske mekanismer i dannelsen av symptomkomplekset av sykdommen Betydningen av smittsomme faktorer, som ofte bestemmer behovet for antibakterielle midler, øker respiratorisk insuffisiens, mulig dekompensasjon pulmonalt hjerte. Hovedprinsippene for behandling for forverring av KOL er intensivering av bronkodilaterende behandling og utnevnelse av antibakterielle legemidler i henhold til indikasjoner. Intensivering av bronkodilatorbehandling oppnås ved å øke dosen og modifisere leveringsmetodene narkotika, bruk av spacers, nebulizers, og med alvorlig obstruksjon - intravenøs administrering medikamenter. Utvidede indikasjoner for utnevnelse av kortikosteroider, blir foretrukket for deres systemiske avtale (oral eller intravenøs) i korte kurser. Ved alvorlige og moderate eksacerbasjoner er det ofte nødvendig å bruke metoder for å korrigere høy blodviskositet - hemodilusjon. Behandling av dekomprimert lungehjerte utføres.

Kronisk obstruktiv bronkitt - behandling med folkemetoder

Det bidrar til å lindre kronisk obstruktiv bronkittbehandling med noen folkemessige rettsmidler. Timian, den mest effektive urten for å bekjempe bronkopulmonale sykdommer. Det kan brukes i form av te, avkok eller infusjon. Å forberede medisinske urter kan være hjemme, vokse på sengen i hagen din eller for å spare tid, kjøp et ferdig produkt i apoteket. Slik brygger du, insisterer eller koker timian - angitt på apotekets emballasje.

Te fra timian

Hvis det ikke er slik instruksjon, kan du bruke den enkleste oppskriften - å lage te fra timian. For å gjøre dette, ta 1 ss hakket urte timian, sett i en porselen tekanne og hell kokende vann. Drikk 100 ml av denne teen 3 ganger daglig, etter et måltid.

Avkok av pine knopper

Perfekt fjerner stagnasjon i bronkiene, reduserer antall hvesning i lungene ved den femte bruksdagen. Forbered en slik avkok er ikke vanskelig. Pine nyrer trenger ikke å bli samlet av seg selv, de er tilgjengelige i noen apotek.

Det er bedre å gi fortrinn til produsenten som passet på å oppgi preparatoppskriften på emballasjen, og også alle positive og negative handlinger som kan oppstå hos personer som tar avkok av furu nyre. Vær oppmerksom på at pine knopper ikke skal tas til personer med blodsykdommer.

Magisk roten av lakris

Medikamenter kan presenteres i form av en eliksir eller amming. Begge er kjøpt i ferdig form i apoteket. Elixir tas av dråper, 20-40 per time før måltider 3-4 ganger om dagen.

Brystsamlingen fremstilles i form av infusjon og tas halvt glass 2-3 ganger om dagen. Ta infusjon bør være før du spiser, slik at den medisinske virkningen av urter kan tre i kraft og ha tid til å "komme" til problemorganene med blodstrømmen.

Vil tillate å beseire kronisk obstruktiv bronkittbehandling med rusmidler og moderne og tradisjonell medisin i rommet med utholdenhet og tro på fullstendig gjenoppretting. I tillegg bør du ikke skrive av en sunn livsstil, veksling av arbeid og hvile, så vel som inntak av vitaminkomplekser og høykalorimat.

ilive.com.ua

Kronisk obstruktiv bronkitt og KOL

Kronisk obstruktiv bronkitt er en diffus inflammatorisk sykdom i bronkiene preget av tidlig lesjon luftveiene i lungene og fører til dannelse av bronkial obstruktivt syndrom, diffus lungemfysem og progressiv forstyrrelse pulmonal ventilasjon og gassutveksling, som manifesteres av hoste, dyspné og sputum, ikke forbundet med andre sykdommer i lungene, hjertet, blodsystem etc.

Således, i motsetning til kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, er nøkkelmekanismer som bestemmer egenskapene ved kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, følgende:

1. Engasjement i den inflammatoriske prosessen er ikke bare stor og medium, men også liten bronki, så vel som alveolært vev.
2. Utviklingen som følge av dette bronkobstruktivt syndrom, bestående av irreversible og reversible komponenter.
3. Dannelse av sekundær diffust emfysem i lungene.
4. Progressive brudd på ventilasjon og gassutveksling, noe som fører til hypoksemi og hyperkapnia.
5. Formasjon av pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk lungehjerte (CHS).

Hvis det i begynnelsen av dannelsen av kronisk obstruktiv bronkitt ligner mekanismer for skade på bronkial slimhinne i kronisk ikke-obstruktiv bronkitt (brudd på mukociliær transport, hypersekretjon av mucus, såing av slimete patogene mikroorganismer og initiering av humorale og cellulære faktorer betennelse), så er den videre utviklingen av den patologiske prosessen med kronisk obstruktiv bronkitt og kronisk ikke-obstruktiv bronkitt fundamentalt forskjellig fra en venn. Den sentrale lenken i dannelsen av progressiv respiratorisk og pulmonal hjertesvikt, karakteristisk for kronisk obstruktiv bronkitt, er sentroacinar pulmonal emfysem som oppstår som et resultat av tidlig skade på luftveiene i lungene og en økende bronkial hindring.

Nylig å betegne en slik patogenetisk betinget kombinasjon av kronisk obstruktiv bronkitt og emfysem med progressiv respirasjonsfeil, anbefales "kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) som ifølge Den nyeste versjonen av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-X), anbefales å bruke i klinisk praksis i stedet for begrepet "kronisk obstruktiv bronkitt. ​​" Ifølge mange forskere reflekterer dette begrepet i stor grad essensen av den patologiske prosessen i lungene med kronisk obstruktiv bronkitt i de sene stadiene av sykdommen.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) er et kollektivt konsept som kombinerer kroniske inflammatoriske sykdommer i luftveiene med en overveiende lesjon av distal deler av luftveiene med irreversibel eller delvis reversibel bronkial obstruksjon, som er preget av en konstant progressjon og en økende kronisk respiratorisk insuffisiens.. De vanligste årsakene til KOL er kronisk obstruktiv bronkitt (i 90% av tilfellene), bronkial astma av alvorlig kurs (ca. 10%), emfysem, utviklet som følge av mangel på alfa1-antitrypsin (ca. 1%).

Hovedtegnet som COPD-gruppen er dannet er den jevne utviklingen av sykdommen med tap av reversibel komponent av bronkial obstruksjon og de voksende fenomenene av respiratorisk svikt, dannelsen av sentroacinar pulmonal emfysem, pulmonal arteriell hypertensjon og pulmonal hjerte. På dette stadiet av KOL-utvikling er den nosologiske tilknytningen av sykdommen faktisk nivellert.

I USA og Storbritannia er begrepet "kronisk obstruktiv lungesykdom" (COPD - kronisk obstruktiv lungemasse sykdom; i den russiske transkripsjonen av KOL) inkluderer også cystisk fibrose, obliterans bronchiolitis og bronkiektasis sykdom. Således er det for tiden en klar inkonsekvens i definisjonen av KOL i verdenslitteraturen.

Til tross for likheten i det kliniske bildet av disse sykdommene i det siste stadium av sykdomsutviklingen, i de tidlige stadier av dannelsen av disse sykdommene Det er tilrådelig å bevare sin nosologiske uavhengighet, siden behandlingen av disse sykdommene har sine egne spesifikke egenskaper (spesielt cystisk fibrose, bronkial astma, bronkiolit, etc.).

Det er fortsatt ingen pålitelige og nøyaktige epidemiologiske data om forekomsten av denne sykdommen og dødeligheten av KOL-pasienter. Dette skyldes hovedsakelig usikkerheten om begrepet "KOL" som eksisterte i mange år. Det er kjent at for tiden i USA er utbredelsen av KOL hos mennesker over 55 nesten 10%. Fra 1982 til 1995 Antall pasienter med KOL økte med 4%. I 1992 var dødsfallet fra KOL i USA 1 per 100 000 befolkning og var den fjerde ledende dødsårsaken i det landet. I europeiske land varierer KPD-dødeligheten fra, (Hellas) til 4, (Ungarn) per 100 000 indbyggere. I Storbritannia er ca 6% av menns dødsfall og 4% av kvinners dødsfall på grunn av KOL. I Frankrike er 12 500 dødsfall også knyttet til KOL, som utgjør en prosent av alle dødsfall i dette landet.

I Russland var forekomsten av KOL i 1990-1998, ifølge offisiell statistikk, i gjennomsnitt 16 per 1000 befolkning. Dødelighet fra KOL i de samme årene var fra 1 til 2, per 100 000 individer. Ifølge noen data reduserer KOL redusert levetid på gjennomsnittlig 8 år. KOLS fører til et forholdsvis tidlig tap på pasientens arbeidsevne, og de fleste av dem oppstår ca. 10 år etter diagnosen KOL.

ICD-10 kode J44.8 Annen spesifisert kronisk obstruktiv lungesykdom J44.9 Uspesifisert kronisk obstruktiv lungesykdom

Risikofaktorer for kronisk obstruktiv bronkitt

Hovedrisikofaktoren for KOL i 80-90% av tilfellene er tobakkrygking. Blant "røykere" utvikler kronisk obstruktiv lungesykdom 3-9 ganger oftere enn hos ikke-røykere. Dødeligheten fra KOL bestemmer alderen der røyking ble startet, antall sigaretter røkt og varigheten av røyking. Det skal bemerkes at problemet med røyking er spesielt relevant for Ukraina, hvor forekomsten av denne skadelige vanen er 60-70% blant menn og 17-25% blant kvinner.

Kronisk obstruktiv bronkitt - Årsaker og patogenese

Symptomer på kronisk obstruktiv bronkitt

Det kliniske bildet av KOL består av en annen kombinasjon av flere sammenhengende patologiske syndromer.

KOL er preget av en langsom gradvis progresjon av sykdommen, og derfor blir de fleste pasienter sent til barnet i alderen 40-50 år når det allerede er nok uttrykte kliniske tegn på kronisk betennelse i bronkier og bronkial obstruktivt syndrom i form av hoste, kortpustethet og redusert toleranse for daglig fysisk belastning.

Kronisk obstruktiv bronkitt - Symptomer

Hva forstyrrer deg?

Hoste i lungene Kortpustethet

Diagnose av kronisk obstruktiv bronkitt

Ved begynnelsen av sykdommens utvikling, nøye undersøkelse av pasienten, vurdering av anamnese data og mulig risikofaktorer I løpet av denne perioden er resultatene av objektiv klinisk forskning, samt data fra laboratorie og instrumentelle metoder, få informativ. Over tid, når de første tegn på bronkial obstruktivt syndrom og respirasjonsfeil oppstår, objektive kliniske og laboratorie- og instrumentdata blir stadig mer diagnostiske verdi. Videre er en effektiv vurdering av stadiet av sykdomsutviklingen, alvorlighetsgraden av COPD, effektiviteten av terapien bare mulig ved bruk av moderne forskningsmetoder.

Kronisk obstruktiv bronkitt - Diagnose

Hva er det nødvendig å undersøke?

Bronchi lungene

Hvordan inspiserer?

Bronkoskopi Undersøkelse av bronkier og luftrøret Røntgen av lungene Undersøkelse av respiratoriske (lunge) organer Beregnet tomografi av thorax

Hvilke tester er nødvendig?

Sputum undersøkelse

Til hvem skal du vende?

pulmonologist

Behandling av kronisk obstruktiv bronkitt

Behandling av KOL-pasienter er i de fleste tilfeller en ekstremt vanskelig oppgave. Først og fremst forklares dette av den viktigste regelmessigheten av utviklingen av sykdommen - den stadige utviklingen av bronkial obstruksjon og respirasjonsfeil som skyldes inflammatorisk prosess og hyperreaktivitet i bronkiene og utviklingen av vedvarende irreversible brudd på bronkial patency forårsaket av dannelsen av obstruktiv emfysem lungene. I tillegg er lav behandlingsgrad for mange KOL-pasienter på grunn av sen henvisning til legen, når det allerede er tegn på åndedrettssvikt og irreversible endringer i lungene.

Likevel tillater moderne tilstrekkelig kompleks behandling av pasienter med KOL i mange tilfeller å oppnå en reduksjon i sykdomsprogresjonen som fører til økende bronkial obstruksjon og respiratorisk svikt for å redusere hyppigheten og varigheten av eksacerbasjoner, forbedre effektiviteten og toleransen til fysisk aktivitet.

Kronisk obstruktiv bronkitt - Behandling

I tillegg til behandling

Behandling av bronkitt Fysioterapi med bronkitt Obstruktiv bronkitt: Behandling med folkemidlene Behandling av obstruktiv bronkitt hos voksne Antibiotika for bronkitt Antibiotika for bronkitt hos voksne: når utnevnt, navnene Hva skal behandles? Tavanik Daksas

ilive.com.ua

Kronisk ikke-obstruktiv bronkitt - Årsaker og patogenese

I fremveksten av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er flere faktorer viktige, og det viktigste er tilsynelatende innånding av tobakkrøyk (aktiv og passiv røyking). Den konstante irritasjonen av bronkialslimhinnen med tobakkrøyk fører til en omorganisering av det sekretoriske apparatet, hypercrinia og en økning i viskositeten av den bronkiale sekresjonen, samt å skade ciliated epitel av slimhinnen, som et resultat av hvilken mukociliær transport, rengjøring og beskyttende funksjoner i bronkiene forstyrres, noe som bidrar til utviklingen av kronisk betennelse slimhinner. Således reduserer røyktobak den naturlige motstanden til slimhinnen og letter den patogene virkningen av virus-bakteriell infeksjon.

Blant pasienter med kronisk ikke-obstruktiv bronkitt, er ca 80-90% aktive røykere. Og antall sigaretter røkt per dag og total varighet av røyking. Det antas at den mest irriterende effekten på slimhinnen er røyking sigaretter, og i mindre grad - rør eller sigarer.

Den nest viktigste risikofaktoren for kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er en langvarig effekt på bronkial mucosa flyktige stoffer (forurensninger) relatert til industrielle og innenlandske luftforurensende stoffer (silisium, kadmium, NO2, SO2 og et al.). Implementeringen av disse skadelige faktorene avhenger også av varigheten av den patogene effekten på slimhinnen, dvs. fra lengden på tjenesten eller oppholdets lengde i ugunstige forhold.

Den tredje faktoren som bidrar til fremveksten og vedlikehold av kronisk betennelse i bronkialslimhinnen er virus-bakteriell infeksjon i luftveiene: gjentatt akutt tracheobronitt, akutt respiratorisk virusinfeksjon, lungebetennelse og andre bronkopulmonale infeksjon.

Den vanligste sykdommen er forårsaket av:

• respiratoriske virus (respiratorisk syncytialvirus, influensavirus, adenovirus, etc.);
• Streptococcus pneumoniae;
• haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mycoplasma;
• klamydia og andre.

For røykere er den vanligste foreningen den hemofile stangen og morocellen.

Av særlig betydning er virusinfeksjonen. Gjentatt eksponering av respiratoriske virus til epitelet av bronkialslimhinnen resulterer i fokal dystrofi og død av cilierte celler. Som et resultat dannes de seksjonene som ikke inneholder ciliated epitel (de såkalte "bald flekkene") på bronkialslimhinnen. Det er på disse stedene at bevegelsen av bronkial sekresjon i retning av oropharynx avbrytes, bronkialhemmeligheten akkumuleres og muligheten for vedheft av betinget patogene mikroorganismer (pneumokokker, hemofile stenger, moraxella, etc.) til skadede områder slimhinner. Dermed fremmer en virusinfeksjon nesten alltid bakteriell superinfeksjon.

Innfesting av bronkialslimhinnen ved mikroorganismer, som generelt har en relativt lav virulens, fører, mindre, til dannelsen av en kaskade av humorale og cellulære faktorer som initierer og opprettholder kronisk betennelse mucosal,.

Som et resultat dannes en diffus inflammatorisk prosess (endobronchitis) i slimhinnen av store og middels bronkier. I dette tilfellet blir tykkelsen av bronkjørets vegger ujevn: områder av mukosal hypertrofi veksler med områder av dets atrofi. Slim bronkus er edematøs, en moderat mengde slimhinde, mukopurulent eller purulent sputum akkumuleres i bronkulens lumen. I de fleste tilfeller er det en økning i tracheobronchiale og bronkopulmonale lymfeknuter. Peribronchialt vev er tett, og i noen tilfeller taper luftighet.

Endringer i bronkiene med enkel (ikke-obstruktiv) bronkitt varierer i følgende funksjoner:

• primær lesjon av store og middels bronkier;
• i de fleste tilfeller relativt lav aktivitet av den inflammatoriske prosessen i bronkial mucosa;
• fravær av signifikant bronkial obstruksjon.

I tillegg til de listede hovedeksogene risikofaktorene som fører til dannelsen av kronisk endobronittitt (røyking, eksponering for flyktige forurensninger og virus-bakteriell infeksjon), i fremveksten av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er viktige såkalte endogene faktorer, blant hvilke inkluderer:

• mannlig kjønn;
• alder over 40 år;
• sykdommer i nesopharynx med et brudd på å puste gjennom nesen;
• endringer i hemodynamikk i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, hovedsakelig i mikrosirkulasjonssystemet (for eksempel ved kronisk hjertesvikt);
• mangel på T-systemet for immunitet og syntese av IgA;
• hyperreaktivitet av bronkial mucosa;
• familie tilbøyelighet til bronkopulmonale sykdommer;
• forstyrrelse av funksjonell aktivitet av alveolære makrofager og nøytrofiler

De listede "endogene" risikofaktorene, og muligens noen andre "biologiske feil tilhører ikke antall obligatoriske (obligatoriske) opprinnelsesmekanismer endobronchitis, vises som viktige predisponerende faktorer som letter den patogene effekten på bronkialslimhinnen av tobakkrøyk, flyktige forurensninger og viralbakteriell infeksjon.

De viktigste forbindelsene til patogenesen av kronisk ikke-obstruktiv bronkitt er:

1. Irriterende og skadelige effekter på slimhinner i bronkialrør av tobakkrøyk, flyktige forurensninger av innenlandsk eller industriell natur, samt gjentatte virusbakterielle infeksjoner.
2. Hyperplasi av bobletter av bronkialkjertler, hyperproduksjon av bronkial sekresjon (hypercrinia) og forverring av de reologiske egenskapene til mucus (discrinia).
3. Brudd på mucociliary clearance, beskyttende og rensende funksjon av bronkial slemhinne.
4. Fokal dystrofi og død av ciliated celler med dannelsen av "skallet flekker".
5. Kolonisering av bruskens skadede slimhinne i mikroorganismer og initiering av en kaskade av cellulære og humorale faktorer for mukosal betennelse.
6. Inflammatorisk ødem og dannelse av områder av hypertrofi og atrofi av slimhinnen.

ilive.com.ua

Relaterte artikler