Blodtest for lungebetennelse i et barn

De første tegn på lungebetennelse hos barn og voksne

Lungebetennelse er en sykdom som har en smittsom opprinnelse og er preget av betennelse i lungevevvet i tilfelle provoserende fysiske eller kjemiske faktorer som:

• Komplikasjoner etter virussykdommer (influensa, ARVI), atypiske bakterier (klamydia, mykoplasma, legionella)
• Effekter på luftveiene i ulike kjemiske stoffer - giftige damp og gasser (se. klor i husholdnings kjemikalier er helsefarlig)
• Radioaktiv stråling, som infeksjon er festet til
• Allergiske prosesser i lungene - allergisk hoste, KOL, bronkial astma
• Termiske faktorer - Hypotermi eller brannskader i luftveiene
• Innånding av væsker, mat eller fremmedlegemer kan forårsake aspirasjon lungebetennelse.

Årsaken til utviklingen av lungebetennelse er fremveksten av gunstige forhold for multiplikasjon av ulike patogene bakterier i nedre luftveier. Den opprinnelige årsaksmidlet for lungebetennelse er aspergillus sopp, som var skyldig i de plutselige og mystiske dødsfallene til forskerne i de egyptiske pyramidene. Eiere av husdyr eller elskere av urbane duer kan få chlamydial lungebetennelse.

For i dag er all lungebetennelse delt inn i:

• utenfor sykehus, som oppstår under påvirkning av ulike smittsomme og ikke-smittsomme agenter utenfor sykehusens vegger
• sykehus, som forårsaker sykehusoppkjøpte mikrober, ofte svært motstandsdyktig mot tradisjonell antibiotikabehandling.

Frekvensen av deteksjon av ulike smittsomme stoffer i lokalt oppkjøpt lungebetennelse er presentert i tabellen.

Når diagnosen er bekreftet, avhengig av typen av patogen, pasientens alder, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, en tilsvarende terapi, i alvorlige tilfeller, bør behandling utføres i en sykehusinnstilling, med milde former for betennelse, er pasientens sykehusinnstilling ikke er nødvendig.

Karakteristisk første tegn på lungebetennelse, storhet i inflammatorisk prosess, akutt utvikling og fare for alvorlig komplikasjoner ved tidlig behandling - er hovedårsakene til den akutte sirkulasjonen av befolkningen for medisinsk hjelpe. I dag er et tilstrekkelig høyt nivå av medisinsk utvikling, forbedrede diagnostiske metoder og en stor listen over antibakterielle midler av et bredt spekter av handling har betydelig senket en dødsfrekvens fra en lungebetennelse (se pkt. antibiotika for bronkitt).

Typiske første tegn på lungebetennelse hos voksne

Det viktigste symptomet ved utvikling av lungebetennelse er en hoste, vanligvis er den først tørr, påtrengende og vedvarende. protivokashlevye, svulster med tørr hoste), men i sjeldne tilfeller kan hoste i begynnelsen av sykdommen være sjelden og ikke sterk. Da, da betennelsen utvikler seg, blir hosten pneumatisk med lungebetennelse, med utslipp av mucopurulent sputum (gulgrønn farge).

En hvilken som helst katarralvirusssykdom bør ikke vare mer enn 7 dager, og en kraftig forverring av tilstanden senere 4-7 dager etter utbruddet av en akutt respiratorisk virusinfeksjon eller influensa indikerer starten på en inflammatorisk prosess i nedre luftveier måter.

Kroppstemperaturen kan være veldig høy opp til 39-40C, og kan forbli subfebrile 3, -3, C (med atypisk lungebetennelse). Derfor, selv med lav kroppstemperatur, hoste, svakhet og andre tegn på ubehag, bør du definitivt konsultere en lege. Forsiktig bør være et gjentatt temperaturhopp etter et lett gap i løpet av en virusinfeksjon.

Hvis pasienten har svært høy temperatur, er et av tegnene på betennelse i lungene ineffektiviteten av antipyretiske legemidler.

Smerter med dypt pust og hoste. Lungene i seg selv gjør ikke vondt, da det er uten smertestillende receptorer, men involvering i pleura-prosessen gir et uttalt smertesyndrom.

I tillegg til kalde symptomer har pasienten dyspnø og lys hud.
Generell svakhet, økt svette, kuldegysninger, nedsatt appetitt er også karakteristisk for rus og utbruddet av den inflammatoriske prosessen i lungene.

Hvis slike symptomer vises enten midt i kulde eller noen dager etter forbedringen, kan disse være de første tegnene til lungebetennelse. Pasienten bør umiddelbart konsultere en lege for å gjennomgå en fullstendig undersøkelse:

• For å bestå blodprøver - generell og biokjemisk
• Å lage en røntgenografi av en thorax, om nødvendig og en datamaskin tomografi
• Sputum for kultur og følsomhet av patogenet mot antibiotika
• Sputum for kultur og mikroskopisk bestemmelse av mycobacterium tuberkulose

De viktigste tegn på lungebetennelse hos barn

Symptomer på lungebetennelse hos barn har flere egenskaper. Oppmerksom foreldre kan mistenke utviklingen av lungebetennelse med følgende ubehag i barnet:

• temperaturen

Kroppstemperatur over 38C, som varer i mer enn tre dager, ikke slått ned av antipyretika, kan det også være høy temperatur på opptil 3, spesielt hos små barn. Samtidig manifesteres alle tegn på beruselse - svakhet, økt svette, mangel på appetitt. Små barn (så vel som eldre), kan ikke gi høye temperaturvariasjoner med lungebetennelse. Dette skyldes ufullkommen termoregulering og umodenhet i immunsystemet.

• pust

Det er hyppig kortpustethet: hos barn opp til 2 måneder, 60 puste per minutt, opptil 1 år, 50 puster, etter et år, 40 puste per minutt. Ofte forsøker barnet spontant å ligge på den ene siden. Foreldre kan legge merke til et annet tegn på lungebetennelse i barnet, hvis du klækker på babyen, og når du puster fra pasienten lunge kan bli lagt merke til tilbaketrekking av huden mellom ribber og lag i prosessen med å puste den ene siden av brystet. Det kan være uregelmessig puste rytme, med periodiske stopp av pust, endringer i dybden og frekvensen av pusten. Hos spedbarn preges kortpustet av det faktum at barnet begynner å nekte hodet i tide med pusten, babyen kan strekke seg i leppene og oppblåse kinnene, skumaktig utslipp fra nese og munn kan dukke opp.

• Atypisk lungebetennelse

Betennelse i lungene forårsaket av mykoplasma og klamydia er forskjellig i det første, sykdommen går som en forkjølelse, det er en tørr hoste, rennende nese, hevelse i halsen, men tilstedeværelse av dyspnø og en stabilt høy temperatur bør varsle foreldrene til utviklingen lungebetennelse.

• Karakter av hoste

På grunn av svette i halsen, kun hoste kan dukke opp først, da blir hosten tørr og smertefull, noe som forsterkes ved å gråte og mate barnet. Senere blir hosten våt.

• Oppførsel av barnet

Barn med lungebetennelse blir lunende, whiny, trugg, de er forstyrret av søvn, noen ganger kan helt nekter å spise, og også å oppstå diaré og oppkast, hos babyer - oppkast og avvisning av brystet.

• Blodprøve

I den generelle analysen av blod oppdages endringer som indikerer en akutt inflammatorisk prosess - økt ESR, leukocytose, neutrofili. Shift av leukoformula til venstre med økende stab og segmenterte leukocytter. I viral lungebetennelse, sammen med høy ESR, er det en økning i leukocytter på grunn av lymfocytter.

Med rettidig tilgang til lege, tilstrekkelig terapi og skikkelig omsorg for et sykt barn eller voksen, fører ikke lungebetennelse til alvorlige komplikasjoner. Derfor skal pasienten i den minste mistanke om lungebetennelse gis medisinsk behandling så snart som mulig.

zdravotvet.ru

Diagnose av lungebetennelse

Diagnose av lungebetennelse er basert på identifisering av de fem mest enkle og tilstrekkelig informative kliniske og laboratorie- og instrumentskiltene, kalt "gullstandarden" for diagnose:

1. En akutt sykdomssykdom, ledsaget av en økning i kroppstemperatur over 38 ° C.
2. Plutselig utseende eller markert økning i hoste med separasjon av sputum, hovedsakelig purulent og / og hemorragisk natur.
3. Utseendet på tidligere savnet lokal blunting (forkortelse) av perkussjonslyd og de auskultatoriske fenomenene beskrevet ovenfor, karakteristisk for lobular (croupous) eller fokal lungebetennelse (svekkelse av pust, bronkial pust, crepitasjon, våt fin boblende sonorøse rattles, friksjonstøy pleura).
4. Leukocytose eller (mindre ofte) leukopeni i kombinasjon med nøytrofilskifte.
5. Røntgenskilt av lungebetennelse - brennstoffinflammatorisk infiltrerer i lungene, som ikke tidligere var blitt detektert.

Differensiell diagnose av lungebetennelse

Likevel krever moderne tilnærminger til etiotrop behandling av pasienter med lungebetennelse en rekke ekstra laboratorie- og instrumentprøver med sikte på mulige identifikasjon av patogenet, differensial diagnose av lungesykdom, vurdering av respiratorisk funksjonell tilstand og rettidig diagnose av komplikasjoner sykdom. For dette formål, i tillegg til brystrøntgen, generell og biokjemisk blodanalyse, er det planlagt følgende tilleggsstudier:

• sputum undersøkelse (mikroskopi av det fargede preparatet og såing for å identifisere patogenet);
• evaluering av funksjonen av ekstern respirasjon
• Studien av blodgasser og oksygenmetning av arterielt blod (i tilfeller
• lungebetennelse av alvorlig kurs å bli behandlet i ICU;
• gjentatte blodprøver "for sterilitet" (med mistanke om bakteremi og sepsis);
• Røntgencomputertomografi (med utilstrekkelig informativitet i den tradisjonelle røntgenstudien);
• Pleural punktering (i nærvær av effusjon) og noen andre.

Valget av hver av disse metodene er individuelt og bør baseres på en analyse av det kliniske bildet av sykdommen og effektiviteten av diagnosen, differensialdiagnosen og behandlingen.

Radiografisk diagnose av lungebetennelse

Røntgenundersøkelsesmetoder er avgjørende for lungebetennelse. Foreløpig er klinikken mye brukt metoder som røntgen og bryst røntgen, tomografi, computertomografi. Utøveren bør være godt klar over mulighetene for disse metodene, slik at i hvert tilfelle sykdommer riktig velge de mest informative og, hvis det er mulig, redusere stråling lasten på pasient.

Røntgenundersøkelse

Det bør tas i betraktning at en av de mest tilgjengelige og vanlige metodene for røntgen studier - brystfluorkoskopi - har en rekke signifikante mangler, og nemlig:

1. skiller seg fra den kjente subjektiviteten til tolkningen av det radiografiske bildet,
2. gir ikke mulighet til objektivt å sammenligne radiografiske data oppnådd under gjentatte studier og
3. ledsaget av en stor strålingsbyrde på pasienten og det medisinske personalet.

Derfor bør anvendelsesområdet for fluoroskopi i klinisk praksis tilsynelatende begrenses til studiet av brystorganer i bevegelsesprosessen (for eksempel, studien av membranets mobilitet, karakteren av hjertets bevegelser når den er kontraheret etc.) og klargjøre topografi av patologiske endringer i lungene ved hjelp av forskjellige stillinger pasient.

radiografi

Den viktigste metoden for radiografisk undersøkelse av luftveiene er radiografi i to fremspring - direkte og lateralt, slik at man får objektiv og dokumentert informasjon om tilstanden i thoracic organer celler. I dette tilfellet er det så vidt mulig å omslutte ikke bare arten av den patologiske prosessen, men også for å nøyaktig bestemme lokaliseringen som svarer til projeksjonen av en bestemt andel av lunge- og lungesegmentene.

Røntgendiagnose av lungebetennelse er basert på resultatene av en studie av lungefelter, inkludert evaluering av:

• egenskaper av lungemønsteret;
• tilstanden av lungens røtter;
• Tilstedeværelse av utbredt eller begrenset mørkdannelse av lungefelt (komprimering av lungvev);
• Tilstedeværelsen av begrenset eller diffus bleking av lungvev (økt luftighet).

Av stor betydning er også evalueringen av tilstanden til skjelettet i brystet og bestemmelsen av stillingen av membranen.

Røttene til lungene som befinner seg i den midterste sonen av lungefeltene mellom de fremre ender av II- og IV-ribben, dannes av skygger av grenene til lungearterien og lungeårene, så vel som de store bronkiene. Avhengig av deres plassering i forhold til skjermplanet, er de representert på røntgenstrålen i form av forgreningsstrimler eller klare runde eller ovale formasjoner. Skyggene til fartøyene som danner lungens rot fortsetter og utover sine grenser i lungefeltene, og danner et lungemønster. Normalt er det godt merket i den sentrale basale sonen, og på periferien er representert av bare noen få, svært små, vaskulære grener.

Følgende er en kort beskrivelse av radiografisk mønster karakteristisk for de to kliniske og morfologiske varianter lungebetennelse (croup og brennpunkt), samt noen funksjoner ved radiologiske endringer i lungebetennelse av forskjellige etiologi.

tomografi

Tomografi er en ekstra metode for "lag-for-lag" radiologisk undersøkelse av organer, som brukes til pasienter med lungebetennelse for en mer detaljert studien av lungemønsteret, arten av den patologiske prosessen i pulmonal parenchyma og interstitium, tilstanden til tracheobronchialtreet, lungens røtter, mediastinumet og lignende.

Prinsippet for metoden er at som et resultat av den synkronbevegelse av røntgenrøret og filmkassetten i motsatt retning på filmen et ganske klart bilde oppnås bare av de delene av orgelet (dets "lag") som befinner seg i midten eller rotasjonsaksen av røret og kassett. Alle de andre detaljene ("elefant") som er utenfor dette flyet, er som «smurt», blir deres bilde sløret.

For å få et flerskiktsbilde, brukes spesielle kassetter, hvor flere filmer plasseres i en passende avstand fra hverandre. Mer vanlig er den såkalte longitudinelle tomografien, hvor de separerte lagene er i lengderetningen. Slangevinkelen på røret (og kassetten) er vanligvis 30-45 °. Denne metoden brukes til å studere lungefartøy. For å evaluere aorta, lungearterien, nedre og øvre hule, er det bedre å bruke en tverrgående tomografi.

I alle tilfeller er valget av dybden av tomografisk undersøkelse, eksponeringsverdi, svingvinkel og annet Tekniske parametere for studien utføres bare etter analysen av den forhåndsdefinerte røntgenstrålen bilde.

Med respiratoriske sykdommer brukes metoden for tomografi til å klargjøre natur og individuelle detaljer i den patologiske prosessen i lungene, samt å vurdere de morfologiske forandringene i luftrøret, bronkus, lymfeknuter, kar, etc. Denne metoden er spesielt viktig i studien av pasienter som mistenkes for å ha en svulst i lungene, bronkiene og pleura.

Programmet for undersøkelse for mistanke om lungebetennelse

Ifølge konsensus av den russiske kongressen for pulmonologi (1995), anbefales følgende forskning for lungebetennelse.

1. Forskning, obligatorisk for alle pasienter
   • klinisk undersøkelse av pasienter
   • en klinisk blodprøve;
   • Røntgen av lungene i to fremspring;
   • bakterioskopi av sputum farget av Gram;
   • sputum kultur med en kvantitativ vurdering av floraen og definisjonen av dens følsomhet over for antibiotika;
   • generell analyse av urin.
2. Studier utført i henhold til indikasjonene
   • studie av funksjonen av ekstern respirasjon i tilfelle ventilasjonsforstyrrelser;
   • studie av blodgasser og syre-basebalanse hos alvorlige pasienter med respiratorisk svikt;
   • pleural punktering etterfulgt av en pleurale væskestudie hos pasienter med væske i pleurhulen
   • tomografi av lungene med mistanke om ødeleggelse av lungevev eller lungepoplasma;
   • serologiske tester (påvisning av antistoffer mot patogenet) - med atypisk lungebetennelse;
   • biokjemisk analyse av blod i alvorlig lungebetennelse hos personer over 60 år;
   • fibrobronchoscopy - hvis man mistenker hevelse, hemoptysis, med langvarig lungebetennelse;
   • studiet av immunologisk status - med langvarig lungebetennelse og hos personer med tegn på immunfeil;
   • scintigraphy av lungene - med mistanke om PE.

Røntgen tegn på kronisk lungebetennelse

Fase av tidevannet

Den tidligste radiologiske endringen som oppstår på den første dagen av kronisk lungebetennelse (tidevannsstadium) er en økning lungemønster i den berørte loben, på grunn av økt blodpåfylling av lungene, samt inflammatorisk lungeødem vev. I tidevannsstedet blir således både vaskulære og interstitielle komponenter i lungemønsteret intensivert.

Det er også en liten utvidelse av lungrotten på siden av lesjonen, og strukturen blir mindre tydelig. I dette tilfellet er gjennomsiktigheten av lungefeltet praktisk talt uendret eller litt redusert.

Hvis fokuset på den dannende kropphinne lungebetennelse er lokalisert i nedre lobe, observeres en reduksjon i mobiliteten til den tilsvarende kuppelen i membranen.

Forfølgelsesstadiet

Kurasjonsstadiet kjennetegnes ved utseendet den 2. til 3. dag etter sykdomsbegrepet med intens homogen mørkning, som svarer til projeksjonen av den berørte lobens lunge. Skyggenes intensitet er mer uttalt i periferien. Størrelsen på den berørte loben er litt forstørret eller ikke endret; En reduksjon i volumet av aksjen observeres relativt sjelden. Det er en utvidelse av lungroten på siden av lesjonen, roten blir ustrukturert. Pleura er komprimert. Lumen av store bronkier med kronisk lungebetennelse forblir fri.

Stage av oppløsning

Oppløsningstrinnet er preget av en gradvis nedgang i intensiteten av skyggen og dens fragmentering. Ved ukomplisert lungebetennelse, etter 3 uker, oppstår full oppløsning av infiltratet. I andre tilfeller opprettholdes forsterkningen av lungemønsteret med områder av dens deformasjon på stedet av den berørte delen, som er radiografiske bevis for pneumofibrose. Samtidig forblir en liten sel i pleura.

Røntgenstråle tegn på brennstoff lungebetennelse

Fokal bronkopneumoni er preget av infiltrering av alveolært og interstitialt vev og involvering i lungrotens betennelsesprosess på siden av lesjonen. I de første stadiene av sykdommen er det en lokal forbedring av lungemønsteret og en liten utvidelse av lungrotten. Etter en stund i lungefeltet begynner det å begynne å forekomme relativt liten (fra, til, cm i diameter) og forskjellige i formfokus på infiltrering. De er preget av en mangfold, forskjellig størrelse, lav intensitet i skyggen, uklare skisser og som regel ledsaget av en intensivering av lungemønsteret. Lungens røtter blir forstørrede, litt strukturert, med uberørte konturer.

Ofte er det flere forstørrede peribronchiale lymfeknuter. Det er også en begrensning av mobiliteten til membranenes kuppel.

I ukompliserte tilfeller under påvirkning av antiinflammatorisk behandling observeres en positiv dynamikk i det radiografiske mønsteret, og etter 2 uker oppløser lungeinfiltratene. Noen ganger kan bronkopneumoni bli komplisert ved reaktiv pleuris eller ødeleggelse av lungvev.

Røntgen tegn på stafylokokker lungebetennelse

Røntgenbildet av stafylokokker lungebetennelse er preget av tilstedeværelsen av flere inflammatoriske infiltrater, som oftest ligger i begge lungene. Inflammatoriske infiltrater smelter ofte sammen. Det er en tendens til deres oppløsning med dannelsen, mot bakgrunnen av skygger, av begrenset bleking med et horisontalt væskenivå. Med "bullous form" av lungebetennelse, kan hulrommene forsvinne uten spor på ett sted og vises i andre. Ofte er det effusjon i pleurhulen.

Etter oppløsning av stafylokokk lungebetennelse vedvarer styrken av lungemønsteret i lang tid, og i noen tilfeller Områder av pionmosklerose dannes, cyster forblir på hulrommet, pleurarkene er bevart (fortøyningslinjer).

Røntgenskilt av lungebetennelse forårsaket av Klebsiella

Egenheten ved Friedlander lungebetennelse, forårsaket av klebsiella, er storheten av lesjonen av lungvev, som radiologisk manifesterer sig fra de første dagene av sykdommen. Flere store eller mindre inflammatoriske infiltrerer raskt fusjonere med hverandre, fange store områder av lungen, som ofte svarer til projeksjon av en hel lungesekk ("pseudoblary" lungebetennelse). Ganske raskt i infiltreringen, opptrer flere forfallshulrom, som også har en tendens til å fusjonere og danne et stort hulrom med et horisontalt væskenivå. Ofte er sykdommen komplisert av utviklingen av exudativ pleurisy.

Forløpet av Friedlander lungebetennelse er lang (opptil 2-3 måneder). Etter utvinning forblir som regel områder med uttalt pynmosklerose og lungeforing. Ofte dannet bronkiektasiser, og pleurhulen er delvis utryddet.

Røntgenskilt av lungebetennelse forårsaket av intracellulære patogener

Med legionellose lungebetennelse er radiografiske endringer varierte. Ofte oppdages flere infiltrater i begge lungene, som senere fusjonerer til en stor felles mørkere. Disintegrasjon av vevet og dannelsen av abscesser er sjeldne. Degenerering av infiltrater og normalisering av det radiografiske mønsteret i ukomplisert sykdomsforløp skjer i 8-10 uker.

Med mykoplasmal lungebetennelse, kan kun lokal forbedring og deformasjon av lungemønsteret påvises på radiografiene, som reflekterer infiltreringen av det interstitiale vevet. Noen pasienter i denne foajéen har lav intensitetskoblinger som har en tendens til å fusjonere. Normalisering av radiografisk mønster skjer via 2-4 pedaler.

Ved klamydial lungebetennelse, fokal forsterkning og deformasjon av lungemønsteret, er også utvidelse av lungrot og pleuralreaksjon i form av konsolidering av det første bestemt. Videre på denne bakgrunnen kan mange inflammatoriske foci, av lav intensitet, med uberørte konturer opptre. Etter at de er forsvunnet mot bakgrunnen av behandlingen i lang tid, fortsetter forsterkningen av lungemønsteret, og noen ganger er det discoid atelektase. Normalisering av radiografisk mønster skjer i 3-5 uker.

Beregnet tomografi med lungebetennelse

Beregnet tomografi (CT) er en svært informativ metode for røntgenundersøkelse av en pasient, som blir stadig mer vanlig i klinisk praksis. Metoden er preget av høy oppløsning, noe som gjør det mulig å visualisere foci opp til 1-2 mm i størrelse, muligheten for å skaffe seg kvantitativ informasjon om tetthet av vev og bekvemmeligheten til å presentere et røntgenbilde i form av tynne (opptil 1 mm) påfølgende tverrgående eller langsgående "skiver" av undersøkte myndigheter.

Overføringen av hvert vevslag utføres i en pulserende modus ved hjelp av et røntgenrør med en spaltkollimator som roterer om pasientens kropps lengdeakse. Antall slike gjennomsiktige bilder i forskjellige vinkler er 360 eller 720. Hver gang røntgenstrålene passerer gjennom vevlaget, demper strålingen, avhengig av tettheten av de enkelte strukturer av laget som studeres. Graden av demping av røntgenstråling måles av et stort antall spesielle høysensitive detektorer, hvoretter alle oppnådde opplysninger behandles av en høyhastighets datamaskin. Som et resultat oppnås et snittbilde av organet hvor lysstyrken av hvert koordinatpunkt tilsvarer tettheten av vevet. Bildeanalyse utføres både i automatisk modus ved bruk av datamaskiner og spesialprogrammer, og visuelt.

Avhengig av studiens spesifikke oppgaver og arten av den patologiske prosessen i lungene, er legeoperatøren kan velge tykkelsen på de aksiale seksjonene og retningen for tomografi, samt en av de tre modusene forskning.

1. Kontinuerlig CT, når alle bilder av alle seksjoner av orgelet blir suksessivt oppnådd. Denne metoden for tomografi gjør det mulig å oppnå maksimal informasjon om morfologiske endringer, men forskjellig i den store strålingsbelastningen og i studiekostnaden.
2. En diskret CT med et gitt relativt stort intervall mellom skiver, noe som signifikant reduserer strålingsbelastningen, noe som fører til tap av noe informasjon.
3. Målrettet CT-skanning består av en forsiktig lag-for-lag-undersøkelse av ett eller flere områder av det organ som er av interesse for legen, vanligvis i det tidligere identifiserte patologiområdet.

Kontinuerlig CT i lungen gir deg maksimal informasjon om patologiske endringer i orglet og er vist før alle med volumetriske prosesser i lungene, når det ikke er tegn på lungekreft eller metastatisk lesjon myndigheter. I disse tilfellene gir CT en mulighet til å studere detaljert strukturen og dimensjonene til svulsten selv og å avklare tilstedeværelsen av metastatisk lesjon pleura, mediastinale lymfeknuter, lungrøtter og retroperitonealrom (med CT i bukhulen og retroperitoneal plass).

Diskret CT er mer indikert for diffuse patologiske prosesser i lungene (pyevmokoniose, alveolit, kronisk bronkitt, etc.), når operativ behandling er antatt.

Sighting CT brukes hovedsakelig hos pasienter med etablert diagnose og den etablerte naturen til det patologiske for eksempel å forklare konturen av volumetrisk formasjon, tilstedeværelsen av nekrose, tilstanden til det omkringliggende lungevevvet og lignende.

Datatomografi har betydelige fordeler i forhold til konvensjonell røntgenundersøkelse, siden det gjør det mulig å oppdage mer subtile detaljer om den patologiske prosessen. Derfor er indikasjoner på bruk av CT i klinisk praksis i prinsippet ganske bred. Den eneste signifikante faktoren som begrenser anvendelsen av metoden er den høye prisen og den lave tilgjengeligheten for enkelte medisinske institusjoner. Med tanke på dette kan man være enig med en rekke forskere om at "de vanligste indikasjonene på CT i lungene oppstår når informativiteten Rutinemessig radiografisk undersøkelse er ikke tilstrekkelig for å etablere en slank diagnose, og resultatene av CT kan påvirke taktikken behandling ".

Hos pasienter med lungebetennelse er behovet for CT ca. 10%. Med CT oppdages infiltrative endringer i lungene ved tidligere stadier av sykdommen.

Generell klinisk blodprøve for lungebetennelse

Den generelle kliniske analysen av blod er inkludert i den obligatoriske undersøkelsesplanen for alle pasienter og pasienter med lungebetennelse. Den største diagnostiske verdien teller antall leukocytter, bestemmer leukocytformelen og ESR.

Antall leukocytter

Normalt er totalt antall leukocytter (, ) × 109 / l.

Leukocytose er typisk for de fleste pasienter med bakteriell lungebetennelse. Det indikerer akselerasjonen av modningen av leukocytter i organene av hematopoiesis under påvirkning av mange naturlige stimulanter av leukopoiesis: fysiske og kjemiske faktorer for betennelse, inkludert inflammatoriske mediatorer, vevsomfallsprodukter, hypoksemi, dannet immunkomplekser, noen toksiske stoffer, økt funksjon av hypofyse-binyrene, som styrer modning av leukocytter, og andre. De fleste av disse faktorene er naturlige signaler til aktivering av beskyttende funksjoner av leukocytter.

Leukocytose hos pasienter med lungebetennelse reflekterer i de fleste tilfeller en tilfredsstillende reaktivitet i systemet med benmarvhematopoiesis som respons på virkningen av eksterne og interne stimulanser av leukopoiesis. Samtidig er leukocytose en ganske følsom markør for alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i lungene

Samtidig skal det huskes at i lungebetennelse forårsaket av klamydia, er det i de fleste tilfeller moderat leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter er mindre, x 10 ° / l). Med mykoplasmal lungebetennelse forblir totalt antall leukocytter normalt (ca. x 109 / l), selv om i 10-15% tilfeller bestemmes leukocytose eller leukopeni. Endelig følger virusinfeksjoner vanligvis med en økning i ESR og et normalt eller redusert antall leukocytter (leukopeni).

I alle andre tilfeller av bakteriell lungebetennelse forårsaket av pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, hemofile stenger, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas stang osv., utseendet av leukopeni, som regel, indikerer en signifikant undertrykkelse av leukopoiesis i hematopoietiske organer og er en svært ugunstig prognostisk signere. Oftere observeres det hos eldre, utmattede og svekkede pasienter, som er forbundet med en nedsatt immunitet og den generelle motstanden i kroppen. I tillegg bør det huskes at leukopeni kan være assosiert med bruk av visse stoffer (antibiotika, cytostatika, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, etc.) og autoimmune prosesser kompliserer, spesielt kurset lungebetennelse.

Leukocytose er typisk for de fleste pasienter med bakteriell lungebetennelse. Unntaket er lungebetennelse forårsaket av klamydia og mykoplasma, så vel som de fleste virale infeksjoner der moderat leukopeni eller normalt antall hvite blodlegemer kan observeres.

Utseendet til leukopeni hos pasienter med bakteriell lungebetennelse kan indikere en signifikant inhibering av leukopoiesis og er et svært ugunstig prognostisk tegn, noe som indikerer en reduksjon i immunitet og total motstand kroppen. I tillegg kan leukopeni utvikles på bakgrunn av behandling med antibiotika, cytostatika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Leukocyt-formel

Leukocyttformelen er prosentandelen av forskjellige typer leukocytter i det perifere blod. Telling av leukocytformelen utføres ved nedsmeltning av mikroskopi av farget utstrykning farget av Romanovsky-Giemsa eller ved andre metoder.

Differensiering av forskjellige typer leukocytter og telling av leukocytformelen krever god kunnskap om de morfologiske egenskapene til forskjellige leukocytter og den generelle skjema for hematopoiesis. Myeloid hematopoiesis er representert av celler av granulocyt, megakaryocytisk, monocytisk og erytrocytkreft av hematopoiesis.

Granulocytter er blodceller, den mest karakteristiske morfologiske egenskapen er den klart uttrykte granulariteten til cytoplasma (neutrofile, eosinofile eller basofile). Disse cellene har en felles forløper og en evolusjon opp til scenen av promyelocyt, hvoretter en gradvis differensiering av granulocytter til nøytrofile, eosinofiler og basofiler, som avviker vesentlig i deres struktur og funksjon.

Neutrofiler har rikelig, fin, støvlignende granularitet av en rosa-violett farge. Eldre eosinofiler er store, og besitter hele cytoplasma, granularitet, som har en skarlet farge ("ketovaya kaviar"). Granulariteten av basophils er stor, heterogen, mørk lilla eller svart i fargen.

Unge umodne granulocyttceller (myeloblast, promyelocyt, neutrofile, eosinofile og basofile myelocytter og megayelocytter) av større størrelser, har en stor rund eller litt konkav kjerne med et mer forsiktig og fint mønster og lys farge. Kjernene deres inneholder ofte nukleoler (nukleoler).

Eldre granulocytter (stang og segmenterte kjerner) er mindre i størrelse, deres kjerner med mørkere farger har utseendet på buede stenger eller individuelle segmenter som er forbundet med en "tråd" av kjernefysisk materiale. Kjernene inneholder ikke nukleol.

For monocytt kjønnsceller som er kjennetegnet ved blek blå eller gråaktig cytoplasma blottet for uttalt korn, som er karakteristisk for granulocytter. I cytoplasma kan bare individuelle små azurofilgranuler detekteres, så vel som vakuoler. I umodne celler av monocyttisk serie (monoblasta, promonocyte) stor kjerne opptar en stor del av cellen. Kjernen til en moden monocyt er mindre og har utseendet til en sommerfugl eller sopp, selv om det ofte kan ta ganske bisarre former.

For lymfoide hematopoetiske stamceller (lymfoblaster prolymphocytes og lymfocytt) er karakterisert ved en meget stor, rund, noen ganger bobovidioe kjerne tett struktur, som opptar nesten hele cellen. Cytoplasma er blå eller blå farge er en smal strimmel rundt kjernen. Det er blottet for spesifikk korn, og derfor cellene med monocytter ble kalt agranulocytes. Normalt, som kjent, blir bare voksne celler av leukocytter detektert i perifert blod:

• segmenterte neutrofiler, eosinofiler og basofiler;
• stikk nøytrofiler (noen ganger - eosinofiler);
• monocytter;
• lymfocytter.

Degenerative former av leukocytter

Foruten de ovenfor beskrevne celler, til lungebetennelser, infeksjoner og inflammatoriske sykdommer suppurative oppfylle de såkalte skjema generative leukocytter. De vanligste er deres følgende former

1. Neutrofiler med giftig granularitet og vakuolering av cytoplasma. Toksisk granularitet nøytrofile oppstår fra cytoplasma av proteinet koagulerer under påvirkning av en infeksiøs eller toksisk middel. I slike tilfeller, i tillegg til den som er karakteristisk for nøytrofiler små delikate korn i cytoplasma vises større grove basofile fargede granuler og vakuoler. Toksisk granulering og vacuolization av cytoplasmaet av nøytrofiler og monocytter er ikke uvanlig for alvorlig lungebetennelse, såsom i alvorlig pneumokokk Lobar lungebetennelse og andre kroniske inflammatoriske sykdommer ledsaget av alvorlig forgiftning.
2. Gipersegmentirovannye nøytrofiler som kjerne er sammensatt av seks eller flere segment påtreffes i B12-folievodefitsitnoy anemi leukemier, samt i visse infeksjoner og kroniske inflammatoriske sykdommer, noe som reflekterer den såkalte kjerneforskyvning av nøytrofiler til høyre.
3. Degenerative forandringer i form av lymfocytter modifiserte pyknotiske kjerne, noen ganger bilobed som har struktur og underutvikling eller fravær cytoplasma
4. Atypiske mononukleære celler - er celler som kombinerer noen av de morfologiske egenskaper av lymfocytter og monocytter: de er større enn normale lymfocytter, men De ikke når størrelsen av monocytter, mens inneholder kjernen av monocyttisk morfologi Ifølge limfomonotsity minne blastceller og ofte finnes i smittsom mononukleose.

Tolkning av resultater

Leukocytformel hos friske mennesker

Ved ulike patologiske forhold, inkludert ved lungebetennelse, kan det oppstå:

• endring i leukocytformelen (økning eller reduksjon av alle typer hvite blodlegemer);
• veksten av ulike degenerative forandringer i kjernen og cytoplasmaet av celler av modne hvite blodceller (neutrofiler, lymfocytter og monocytter);
• utseende i det perifere blod av unge umodne leukocytter.

Å tolke endringene leukocyttfri nødvendig å vurdere ikke bare prosenter av ulike typer hvite blodceller, men også deres absolutte innholdet i en liter blod. Dette skyldes det faktum at endringen i andelen av visse typer hvite blodceller ikke alltid samsvarer med deres sanne økning eller nedgang. For eksempel, med leukopeni på grunn av en reduksjon i antall nøytrofiler, kan blod detekteres den relative økningen i prosentandelen av lymfocytter og monocytter, mens det absolutte tall av pas faktisk bli i normen.

Hvis, sammen med den prosentvise økning eller minskning av visse typer av leukocytter observert en tilsvarende endring i deres absolutte innholdet i 1 liter blod, snakke om deres absolutte endring. Økningen eller reduksjonen i prosentandelen celler med sitt normale absolutte innhold i blodet tilsvarer begrepet relativ forandring.

Vurdere den diagnostiske verdien av noen av endringene av leukocytter formelen, den mest vanlig forekommende i klinisk praksis, blant annet hos pasienter med lungebetennelse.

Neutrofili - å øke antall neutrofiler mer x 109 / L - er en refleksjon av en form for beskyttelse av organismen i respons til mange endogene og eksogene faktorer. (Bare men ikke) vanligste årsaken neutrophilia i de fleste tilfeller er kombinert med leukocytose, er:

1. Akutte infeksjoner (bakteriell, parasittisk, sopp, rickettsial, etc.).
2. Akutte inflammatoriske og purulente prosesser (lungebetennelse, sepsis, abscess, exudativ pleurisy, empyema av pleura og mange andre).
3. Sykdommer ledsaget av nekrose, forfall og vevskader.
4. Rus.

Når man vurderer den diagnostiske og prognostiske signifikansen av et nøytrofilskifte, er det viktig å bestemme prosentandelen av umodne og modne former for nøytrofiler. For å gjøre dette, beregne kjernefysisk nøytrofilskiftindeks - forholdet mellom innholdet av myelocytter, metamyelocytter og stikk nøytrofiler til segmenterte kjerner.

Nuclear shear index = myelocytter + metamyelocytter + stab-stamme / segment-atom

Normalt er kjernefysisk skjærindeksen lik 5 ,.

• Skiftet av blodformelen til venstre er en økning i antall stabne nøytrofiler i det perifere blodet og (sjelden) utseendet i et lite antall umodne granulocytter (metamyelocytter, myelocytter og til og med enkelt myeloblaster), noe som indikerer en signifikant stimulering av benmarg og akselerasjon leykopoeza. Nukleær nøytrofilskiftindeks er større enn.
• Skiftet av blodformelen til høyre er en økning i antall modne segmentneutrofiler i det perifere blod, utseendet av hypersegmenterte seg, og nedgangen eller forsvinden av stabne nøytrofiler. Den kjernefysiske skjæringsindeksen er mindre, 5.

I de fleste pasienter med lungebetennelse, akutte infeksjoner, purulent-inflammatoriske og andre sykdommer ledsaget av nøytrofili, skiftet av formel Blod til venstre er begrenset bare ved en økning i antall stabne nøytrofiler (hyporegenerativ nukleær skift), som i kombinasjon med moderat leukocytose, indikerer som regel en relativt lett flytende infeksjon eller en begrenset purulent-inflammatorisk prosess og god motstand kroppen.

Med en alvorlig sykdomssykdom og kroppens bevarede motstand, et skifte i blodformel til metamyelocytter, myelocytter og (sjeldnere) til myeloblaster (hyperregenerative kjernefysisk forskyvning til venstre), som i kombinasjon med høy leukocytose og nøytrofili refereres til som en leukemoidreaksjon av myeloid typen, fordi den ligner et bilde av blodet ved myeloid leukemi. Disse endringene er vanligvis ledsaget av hypo- og aneosinofili, relativ lymfocytopeni og monocytopeni.

Neutrofili med degenerativ nukleær forskyvning til venstre, som manifesteres av en økning i umodne former for nøytrofiler og utseende i perifert blod degenererte forandrede segmentneutrofiler (giftig granularitet, pyknose av kjerner, vakuolering av cytoplasma) observeres også i alvorlig lungebetennelse. Purulent-inflammatoriske sykdommer og endogene forgiftninger og indikerer undertrykkelse av benmargens funksjonelle aktivitet.

Neutrofili med et markert skifte av blodformelen til venstre i kombinasjon med en liten leukocytose eller leukopeni, som regel indikerer en alvorlig løpet av den patologiske prosessen og dårlig motstand kroppen. Ofte observeres et slikt blodbilde hos eldre og senile pasienter og hos svekkede og utarmede pasienter.

Neutrofili med atomforskyvning til høyre (økning i segmenterte og hyperpigmenterte nøytrofiler, reduksjon eller forsvunnelse av stabne nøytrofiler), som regelen, snakker om en god, tilstrekkelig beskyttende reaksjon av benmarvhematopoiesis på infeksjon eller betennelse og om den gunstige sykdomsforløpet.

Alvorlig lungebetennelse, også smittsom, generalisert pyoinflammatorisk, degenerativ og andre sykdommer med Den konserverte resistansen til organismen ledsages ofte av alvorlig neutrofili, leukocytose og hyperregenerativ skift av blodformel til venstre.

Utseendet i det perifere blod av degenerative former for nøytrofiler (giftig granularitet, pyknose av kjerner og andre forandringer), samt uttalt neutrofili og atomforskyvning til venstre i kombinasjon med en liten leukocytose eller leukopeni indikerer i de fleste tilfeller en depresjon av benmargens funksjonelle aktivitet, en nedgang i kroppens motstand og er svært ugunstig skilter.

Neutropeni - en reduksjon i antall nøytrofiler under, x 109 / l - indikerer funksjonell eller organisk undertrykkelse av medulæren hematopoiesis eller intensiv ødeleggelse av nøytrofiler under påvirkning av antistoffer mot leukocytter, sirkulerende immunkomplekser eller toksiske faktorer (autoimmune sykdommer, svulster, aleukemiske former for leukemi, effekten av visse medisiner, hypersplenisme og andre). Det bør også tas hensyn til muligheten for en midlertidig omfordeling av nøytrofiler i karet, noe som kan observeres, for eksempel i sjokk. Neutropeni kombineres vanligvis med en reduksjon i totalt antall leukocytter - leukopeni.

De vanligste årsakene til nøytropeni er:

1. Infeksjoner: viral (influensa, meslinger, rubella, kyllingpoks, infeksiøs hepatitt, AIDS), noen bakteriell (tyfusfeber, paratyphoid, brucellose), rickettsial (tyfus), protozoal (malaria, toksoplasmose).
2. Andre akutte og kroniske infeksjoner og inflammatoriske sykdommer som forekommer i alvorlig form og / eller tilegne seg karakter av generaliserte infeksjoner
3. Effekten av visse medisiner (cytostatika, sulfonamider, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, antithyroid medisiner, etc.).

Neutropeni, spesielt assosiert med et neutrofilt skifte til venstre, og utvikler seg mot en bakgrunn av purulent-inflammatoriske prosesser, for som er typisk for nøytrofili, indikerer en signifikant reduksjon i kroppens motstand og ugunstige prognose sykdom. En slik reaksjon av benmarvhematopoiesis hos pasienter med lungebetennelse er mest typisk for utarmede, svekkede pasienter og personer i eldre og senile alder.

Eosinofili - økning i antall eosinofiler i perifert blod er større, x 10 e / l - oftest en konsekvens av patologiske prosesser der grunnlaget ligger dannelsen av antigen-antistoffkomplekser eller sykdommer ledsaget av autoimmune prosesser eller benmargsproliferasjon av den eosinofile bakterien blod:

1. Allergiske sykdommer (bronkial astma, elveblest, hodefeber, angioødem, serumsykdom, narkotika sykdom).
2. Parasittiske infestasjoner (trichinose, echinokokkose, opisthorkiasis, ascariasis, diphyllobotriasis, giardiasis, malaria, etc.).
3. Sykdommer i bindevev (nodular periarteritt, reumatoid artritt, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus).
4. Ikke-spesifikk ulcerøs kolitt.
5. Sykdommer i huden (dermatitt, eksem, pemphigus, hudvann, etc.).
6. Sykdommer i blodet (lymfogranulomatose, erythremi, kronisk myelogen leukemi).
7. Eosinofil lunge infiltrere.
8. Fibroplastisk parietal endokarditt av Leffler.

Moderat eosinofili utvikles ofte under rekonvalesens hos pasienter med lungebetennelse og andre akutte smittsomme og inflammatoriske sykdommer ("skarlet daggry av gjenoppretting"). I disse tilfellene kombineres eosinofili i regel med en reduksjon i den tidligere observerte neutrofili og leukocytose.

Eosinopeni - en reduksjon eller forsvunnelse i det perifere blodet av eosinofiler - oppdages ofte med infeksiøse og purulent-inflammatoriske sykdommer og sammen med leukocytose, nøytrofili og et kjernefysisk forskyvning av blodformelen til venstre, er et viktig laboratorie tegn på en aktiv inflammatorisk prosess og en normal (tilstrekkelig) reaksjon av benmarvhematopoiesis betennelse.

Eosinopeni, oppdaget hos pasienter med lungebetennelse og purulent-inflammatoriske sykdommer, i kombinasjon med nøytropeni, leukopeni og skjær Formelen av blod til venstre, som regel, reflekterer en nedgang i kroppens motstand og er en svært ugunstig prognostisk signere.

Basofili - en økning i antall basofiler i blodet - i klinisk praksis, inkludert ved lungebetennelse, er sjelden. Blant sykdommene som oftest ledsages av basofili, kan vi skille mellom følgende:

1. Myeloproliferative sykdommer (kronisk myelogen leukemi, myelofibrose med myeloid metaplasi, ekte polycytemi - Vaquez sykdom);
2. Hypothyroidisme (myxedema);
3. Limfograiulomatoz;
4. Kronisk hemolytisk anemi.

Fravær av basofiler i perifert blod (basbopeni) har ingen diagnostisk verdi. Det ses noen ganger i hypertyreoidisme, akutte infeksjoner, etter å ha tatt kortikosteroider.

Lymfocytose - en økning i antall lymfocytter i perifert blod. I klinisk praksis er det en relativ lymfocytose, det vil si en økning i prosentandelen lymfocytter med et normalt (eller enda litt redusert) absolutt antall lymfocytter. Relativ lymfocytose oppdages i alle sykdommer ledsaget av absolutt nøytropeni og leukopeni, inkludert i virale infeksjoner (influensa), purulent - inflammatoriske sykdommer som oppstår mot bakgrunnen av en reduksjon i kroppsresistens og nøytropeni, samt i tyfus, brucellose, leishmaniasis, agranulocytose og andre.

Absolutt økning i antall lymfocytter i blodet er større, x 109 / l (absolutt lymfocytose) er typisk for en rekke sykdommer:

1. Akutte infeksjoner (inkludert de såkalte barndomsinfeksjonene: pertussis, meslinger, rubella, kyllingpok, skarlagensfeber, infeksiøs mononukleose, kusma, akutt infeksiøs lymfocytose, akutt viral hepatitt, cytomegalovirusinfeksjon og andre).
2. Tuberkulose.
3. Hypertyreose.
4. Akutt og kronisk lymfatisk leukemi.
5. Lymphosarcoma.

I motsetning til populær tro, kan lymfocytose med purulent-inflammatoriske sykdommer og lungebetennelse ikke betraktet som en pålitelig laboratorie indikasjon på immunforsvarets kompenserende respons og utbruddet av utvinning. Lymfocytopeni - en reduksjon i antall lymfocytter i perifert blod. Relativ lymfocytopeni er observert i slike sykdommer og på et stadium i utviklingen av den patologiske prosessen for hvilken preget av en absolutt økning i antall neutrofiler (nøytrofili): forskjellige infeksjoner, purulent-inflammatoriske sykdommer, lungebetennelse. Derfor, i de fleste tilfeller, betyr ikke slik relativ lymfocytopeni av uavhengig diagnostisk og prognostisk verdi

Absolutt lymfocyttopeni med redusert antall lymfocytter under 109 / l kan indikere feil på T-cellepopulasjon (immunsvikt) og krever mer grundig immunologisk undersøkelse av blod, inkludert evaluering av parametrene for humoral cellulær immunitet og fagocytisk aktivitet hvite blodlegemer.

Monocytose er også relativ og absolutt.

Relativ monocytose finnes ofte i sykdommer som oppstår med absolutt nøytropeni og leukopeni, og den uavhengige diagnostiske verdien i disse tilfellene er liten.

Absolutt monocytose, oppdaget i visse infeksjoner og purulent-inflammatoriske prosesser, bør å evaluere først og fremst med tanke på at hovedfunksjonene til monocyt-makrofag-serien De er:

1. Beskyttelse mot bestemte klasser av mikroorganismer.
2. Interaksjon med antigener og lymfocytter i separate stadier av immunreaksjonen.
3. Eliminering av berørte eller eldre celler.

Absolutt monocytose oppstår i følgende sykdommer:

1. Noen infeksjoner (infeksiøs mononukleose, subakutt septisk endokarditt, viral, sopp, rickettsial og protozoal infeksjoner).
2. Forlenget lekkende inflammatoriske sykdommer.
3. Granulomatøse sykdommer (aktiv tuberkulose, brucellose, sarkoidose, uspesifisert ulcerøs kolitt, etc.).
4. Blod sykdommer: akutte moiotsitarny leukemi, kronisk myelogen leukemi, multippel myelom, limfogranulomatoz, andre lymfomer, aplastisk anemi.

I de tre første tilfellene (infeksjoner, purulent-inflammatoriske sykdommer) kan absolutt monocytose indikere utviklingen av utprente immunforsvar i kroppen.

Monocytonier - en reduksjon eller til og med et komplett mangel på monocytter i perifere kroker - utvikler seg ofte under alvorlig lungebetennelse, smittsomme og purulent-inflammatoriske sykdommer.

Leukemoidreaksjoner er patologiske reaksjoner av det hematopoietiske systemet, ledsaget av utseendet i det perifere Blod av unge umodne leukocytter, noe som indikerer en signifikant stimulering av benmarg og akselerasjon leykopoeza. I disse tilfellene ligner bildet av blodet utover endringene som oppdages i leukemi. Leukemoidreaksjoner blir ofte kombinert med uttalt leukocytose, selv om de i mer sjeldne tilfeller kan utvikle seg og mot bakgrunnen av et normalt antall leukocytter eller til og med leukopeni.

Det er leukemoidreaksjoner 1) myeloid type, 2) lymfatisk (eller monocytisk lymfatisk) type, 3) eosinofil type.

Leukemoidreaksjonen av myeloid typen er ledsaget av et skifte i blodformel til metamyelocytter, myelocytter og myeloblaster og observeres i alvorlig infeksiøs, purulent-inflammatorisk, septisk, degenerativ og andre sykdommer og rusmidler, som er preget av hyperregenerativ kjernefysisk skift nøytrofiler til venstre. Et spesielt sterkt og prognostisk ugunstig symptom i disse sykdommene er kombinasjonen leukemi-reaksjon med et normalt eller redusert antall leukocytter og nøytrofiler (leukopeni og nøytropeni).

Erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR)

Bestemmelsen av ESR er basert på erytrocytteres egenskap for å bosette seg på bunnen av karet under påvirkning av tyngdekraften. For dette formål brukes mikrometoden TP vanligvis. Panchenkova. ESR bestemmes 1 time etter studiestart for plasmakolonnestørrelse over de oppgjorte røde blodcellene. I normer eller hastighet gjør ESR hos menn 2-10, og hos kvinner - 4-15 mm klokken en.

Mekanismen for agglomerering av erytrocyter og deres bunnfall er ekstremt kompleks og avhenger av mange faktorer først vende seg fra den kvalitative og kvantitative sammensetningen av blodplasma og fra de fysisk-kjemiske egenskapene til erytrocytter.

Som kjent er den hyppigste årsaken til økt ESR en økning i plasmainnholdet grovt spredte proteiner (fibrinogen og beta og gamma globuliner, paraproteiner), samt en reduksjon innholdet av albuminer. Grove proteiner har en mindre negativ ladning. Adsorberes på negativt ladede erytrocytter, reduserer de overfladisk ladning og fremmer konvergensen av røde blodlegemer og deres raskere agglomerering.

Økningen i ESR er et av de karakteristiske laboratorie tegnene på lungebetennelse, den umiddelbare årsaken til dette er akkumulering i blod av grovt dispergerte fraksjoner av globuliner (oftere enn beta- og gammafraksjoner), fibrinogen og andre proteiner i den akutte fase betennelse. Det er en klar korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av betennelse i lungevevvet og graden av økologisk økning i økningen.

Samtidig bør man huske på at økningen i senkning er meget følsom, og selv om, i henhold til en ikke-spesifikk hematologiske parametere, en økning som kan tilskrives ikke bare til betennelse, men også med hvilken som helst patologisk prosess som fører til en markert dysproteinemia (bindevevssykdommer, hematologiske ondartede sykdommer, kreft, anemi, vevsnekrose, leversykdommer og nyre og etc.).

På den annen side, kan pasienter med lungebetennelse ikke øke, hvis det også er kondens blod (økning i viskositet) eller en reduksjon i pH (acidose), som forårsaker, som kjent, en reduksjon i agglomerering erytrocytter

I tillegg, i de tidlige stadiene av enkelte virusinfeksjoner, er det heller ingen økning i ESR, som kan i noen grad forvride resultatene av studien hos pasienter med viralbakteriell lungebetennelse.

Biokjemisk blodprøve for lungebetennelse

Evaluering av resultatene av biokjemiske blodprøver fra pasienter med lungebetennelse, særlig i dynamikk - i prosessen med å utvikle sykdommen, har stor diagnostisk og prognostisk verdi. Endringer i forskjellige biokjemiske parametre, som i de fleste tilfeller, ikke-spesifikk, gir et glimt av arten og omfanget av brudd på prosesser metabolisme både i hele organismen og i separate organer Sammenligning av denne informasjonen med det kliniske bildet av sykdommen og resultatet av andre laboratorie og instrumentelle undersøkelsesmetoder gjør det mulig å vurdere funksjonell tilstand av lever, nyrer, bukspyttkjertel, endokrine organer, hemostase system, og ofte - en idé om arten av den patologiske prosess av inflammasjon aktivitet og lett erkjenne antall komplikasjoner av lungebetennelse.

Protein og proteinfraksjoner

Bestemmelse av protein- og proteinfraksjoner hos pasienter med lungebetennelse er spesielt viktig, først og fremst for å vurdere aktiviteten til den inflammatoriske prosessen. Konsentrasjonen av proteiner i en sunn persons plasma varierer fra 65 til 85 g / l. Størstedelen av det totale proteinet av blodplasmaet (ca. 90%) regnes av albuminer, globuliner og fibrinogen.

Albuminer er den mest homogene fraksjonen av enkle proteiner, nesten utelukkende syntetisert i leveren. Om lag 40% av albuminet er i plasma og 60% i det intercellulære væsken. Hovedfunksjonene til albuminer er vedlikehold av kolloid osmotisk (onkotisk) trykk, og også deltakelse i transport av mange endogene og eksogene forbindelser (frie fettsyrer, bilirubin, steroid hormon, magnesiumioner, kalsium og antibiotika andre).

Serumglobuliner er representert ved fire fraksjoner (a1, a2, beta og gamma), som hver er homogent og inneholder en rekke proteiner som er forskjellige i deres funksjoner.

Sammensetningen av a1-globuliner inkluderer normalt to proteiner som har størst klinisk betydning:

• a1-antitrypsin, som er en inhibitor av en rekke proteaser (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glykoprotein, involvert i transport av progesteron og testosteron, binder små mengder av disse hormonene.
• og 2-globuliner er representert av følgende proteiner:
• a2-makroglobulin - inhibitor av et antall proteolytiske enzymer (trypsin, himotripsiia, trombin, plasmin, kallikrein) blir syntetisert i leveren;
• haptoglobin - bindende protein og en bærer fritt hemoglobin i cellen A retikuloedotelialnoy system;
• ceruloplasmin - har oksidaseaktivitet og oksiderer bivalent jern til trivalent, som gir transport med transferrin;
• apoproteider A, B og C, som er en del av lipoproteinene.

Globulinfraksjonen inneholder også flere proteiner:

• transferrin - et protein involvert i transport av jernholdig jern;
• hemopexin - transportør fri heme og porfyrin binder geminsoderzhaschie chromoproteids (hemoglobin, mioglobii, katalase) og leverer dem til RES av leverceller;
• lipoproteiner;
• en del av immunoglobuliner;
• noen proteinkomponenter av komplement.

Gamma globuliner er immunoglobuliner, som er preget av funksjonen av antistoffer produsert i kroppen som respons på innføring av forskjellige stoffer med antigenaktivitet moderne metoder gjør det mulig å skille flere klasser av immunoglobuliner (IgG, IgA, IgM, IgD og IgE).

Fibrinogen er den viktigste komponenten av blodkoaguleringssystemet (faktor I). Den danner grunnlaget for en blodpropp i form av et tredimensjonalt nettverk der blodceller holdes tilbake.

Innholdet av totalt serumprotein hos en sunn person varierer fra 65 til 85 g / l og albumin - fra 35 til 50 g / l. Det skal legges vekt på at i forskjellige kliniske laboratorier bruker ulike automatiske analysatorer og metoder for å bestemme proteinfraksjoner, kan spesifikasjonene avvike noe fra de oppgitte Tabell.

Normale verdier av proteinfraksjoner av blodserum (i%)

Albumin-globulinkoeffisienten (A / T) er normalt lik, - ,.

Forandringen i innholdet av globulinfraksjoner, som er veldig typisk for enhver akutt eller kronisk betennelse, er vanligvis funnet hos pasienter med lungebetennelse,

En økning i innholdet av a1- og a2-fraksjonene av globuliner observeres oftest. Dette skyldes det faktum at de såkalte akuttfaseproteiner (al-antitrypsin, ul-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein), som naturlig øker i en hvilken som helst inflammatorisk prosess i kroppen. I tillegg observeres en økning i innholdet av a-globuliner med betydelig skade og forfall av vev (dystrofiske, nekrotiske prosesser), ledsaget av ødeleggelse av celler og frigjøring av vevsproteaser, kallikrein, trombin, plasmin etc. som naturlig fører til en økning i innholdet av deres naturlige inhibitorer (a1-antitrypsin, a1-glykoprotein, a2-makroglobulin, etc.). Skader på vev resulterer også i frigjøring av patologisk C-reaktivt protein, som er produktet av celleoppløsning og er en del av a1-fraksjonen av globuliner.

En økning i beta-globulinfraksjonen observeres vanligvis ved akutte og kroniske sykdommer, ledsaget av en økning i innholdet i Blod av immunoglobuliner (vanligvis samtidig med økning i innholdet av y-globuliner), inkludert i infeksjoner, kronisk inflammatorisk prosesser i bronkiene, levercirrhose, bindevevssykdommer, ondartede neoplasmer, autoimmun og allergisk sykdommer.

En økning i fraksjonen av y-globuliner finnes i sykdommer ledsaget av en intensivering av immunforløp, da fraksjonen av y-globulin hovedsakelig består av immunoglobuliner: med kroniske infeksjoner, kroniske leversykdommer (kronisk hepatitt og levercirrhose), autoimmune sykdommer (inkludert sykdommer bindevev - RA, SLE, etc.), kroniske allergiske sykdommer (bronkial astma, tilbakevendende urtikaria, narkotika sykdom, atopisk dermatitt og eksem, etc.). En økning i y-globulinfraksjonen er også mulig med lungebetennelse, spesielt langvarig strømning.

Proteiner av den akutte fasen av betennelse

I tillegg til de beskrevne endringene i proteinfraksjoner hos pasienter med lungebetennelse er en økning i innholdet av de såkalte proteinene i den akutte fasen av betennelse karakteristisk: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, a2-makroglobulin, C-reaktivt protein, etc., som også refererer til ikke-spesifikke markører inflammatorisk prosess

glykoproteiner

Blant de viktigste i det diagnostiske forholdet er karbohydratholdige forbindelser glykoproteiner - proteiner som inneholder relativt korte karbohydratkjeder, bestående av 10-20 monosakkarider. Konsentrasjonen i blodet øker også betydelig med inflammatoriske prosesser og vevskader (nekrose).

Sammensetningen av karbohydratkomponenter av glykoproteiner, hvor den kvantitative bestemmelse som ligger til grunn for de fleste diagnostiske tester, inkluderer:

1. heksoser (galaktose, mannose, mindre ofte - glukose);
2. pentoses (xylose og arabinose);
3. deoksysugarer (fucose og rhamnose);
4. aminosukker (acetylglukosamin, acetylgalaktosamin);
5. sialinsyrer - derivater av neuraminsyre (acetylneuramin og glykolylneuraminsyre).

I klinisk praksis er de mest brukte metodene bestemmelsen av sialinsyrer og den totale mengden proteinbundne heksoser.

En viktig diagnostisk verdi er også bestemmelse av heksoser forbundet med de såkalte seromucoider. Seromucoider er en spesiell gruppe karbohydratholdige proteiner som avviger fra konvensjonelle glykoproteiner med evne til å oppløse lett i perklorsyre. Denne siste egenskapen til seromucoider gjør det mulig å identifisere dem fra andre glykoproteiner som inneholder heksoser.

Normalt er det totale innholdet av heksoser assosiert med plasmaproteiner eller blodserum, mmol / L. Av disse er andelen seromucoider, mmol / l. Konsentrasjonen i blodet av sialinsyrer i en sunn person overstiger ikke, - 3 mmol / l. Innholdet av totalt heksose, seromucoid og sialinsyrer assosiert med proteiner øker vesentlig i alle inflammatoriske prosesser og vevskader (lungebetennelse, myokardinfarkt, svulster etc.).

Laktat dehydrogenase (LDH)

Laktat dehydrogenase (LDH) (KF 1.1.1.27) er et av de viktigste cellulære enzymer involvert i prosessen glykolyse, og katalyserer den reversible reaksjonen for reduksjon av pyruvinsyre (pyruvat) i melkesyre (laktat).

Som kjent er pyruvat det endelige produktet av glykolyse. Under aerobiske betingelser blir pyruvat, som gjennomgår oksidativ dekarboksylering, omdannet til acetyl-CoA og oksideres deretter i en syklus av trikarboksylsyrer (Krebs syklus), som frigir en signifikant mengde energi. Under anaerobe forhold reduseres pyruvat til laktat (melkesyre). Denne siste reaksjonen katalyseres av laktatdehydrogenase. Reaksjonen er reversibel: i nærvær av O2 oksideres laktat igjen til pyruvat.

Ved elektroforese eller kromatografi er det mulig å oppdage 5 isoenzymer av LDH, som varierer i deres fysisk-kjemiske egenskaper. Det viktigste er to isoenzymer - LDG1 og LDG5. De fleste organer inneholder et komplett sett med LDH isoenzymer, inkludert fraksjoner av LDH2, 3, 4.

Normalt overstiger serum LDH-aktiviteten ikke, mmol / h x l). Eventuelle skader på vevceller som inneholder en stor mengde LDH, inkludert skade, observert under lungebetennelse, fører til en økning i LDH og dets isoenzymes aktivitet i blodserum.

Ikke-spesifikke biokjemiske kriterier for den inflammatoriske prosessen hos pasienter med lungebetennelse er:

• en økning i innholdet av alfa- og beta-globulin i blodserumet, og med en mer signifikant aktivering av immunsystemet og / eller prosesskronisering, en økning i innholdet av y-globuliner;
• En økning i innholdet av akutte faseproteiner i blodet: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, C-reaktivt protein, etc .;
• økning i innholdet av totale, proteinbundne heksoser, seromucoid og sialinsyrer;
• en økning i aktiviteten av laktat dehydrogenase (LDH) og dets isoenzymer LDH3.

Bestemmelse av følsomhet for antibiotika

Bestemmelsen av sensitivitet for antibiotika er basert på evaluering av veksten av mikroorganismer dyrket i tette eller flytende næringsmedia i nærvær av antibiotika. Den enkleste måten er å så en suspensjon av mikroorganismer av den isolerte kulturen på overflaten av et tett næringsmedium (agar) i platene av petri blir disker med antibiotika i standardkonsentrasjoner plassert på overflaten av oppvasken og inkubert ved 3 ° C i 18 timer. Resultatene blir evaluert ved å måle diameteren av den mikrobielle vekstretarderingssonen ved hjelp av en linjal.

Mer nøyaktige data kan oppnås ved å bruke kvantitative metoder med bestemmelse av den minste inhibitoriske konsentrasjonen (MIC) av antibiotika. Til dette formål fremstilles en rekke tofoldige fortynninger av antibiotika i et flytende næringsmedium (buljong) og tilsatt ml av en suspensjon av kultur av de undersøkte mikroorganismer i en konsentrasjon på 105-106 mt / ml. Alle prøver, inkludert kontroll, som ikke inneholder antibiotika, inkuberes ved 3 ° C i 24 timer. Minimumskonsentrasjonen av antibiotika i det siste rør, hvor det var fullstendig vekstretardasjon kultur, tilsvarer MPC av preparatet og reflekterer graden av følsomhet av mikroorganismer til antibiotika.

I henhold til graden av sensitivitet for antibiotika, er mikroorganismer delt inn i tre grupper:

1. Sensitive - mikroorganismer, hvis vekst undertrykkes ved BMD, tilsvarende konsentrasjonen av medikamentet i blodserumet ved bruk av de vanlige terapeutiske doser av legemidlet.
2. Moderat resistent - slike stammer av mikroorganismer, hvor IPC er oppnådd ved utnevnelse av maksimale terapeutiske doser av antibiotika.
3. Stabile mikroorganismer, hvis vekst ikke undertrykkes av maksimalt tillatte doser medikamenter.

En slik bestemmelse av graden av sensitivitet for antibiotika er mulig ved bruk av kvantitative metoder for fortynning i flytende næringsmedium. Likevel er det en klar korrelasjon mellom MIC-verdiene og størrelsen på de mikrobielle vekstretensjonssonene når papirskiver brukes med antibiotika, som gjør det mulig å bruke denne enkle og praktiske metoden for en omtrentlig kvantitativ beskrivelse av graden følsomhet.

Det skal likevel bli husket at resultatene av å bestemme sensitiviteten for antibiotika in vitro ikke alltid samsvarer med den virkelige kliniske situasjonen, spesielt med en blandet infeksjon, en reduksjon i organismens immunologiske reaktivitet, vanskeligheter som oppstår når man forsøker å isolere kulturen til hovedpatogenet og etc.

Formulering av diagnosen

Ved formulering av diagnosen lungebetennelse, er det nødvendig å reflektere:

• etiologisk variant;
• lokalisering og prevalens av den inflammatoriske prosessen (segment, proporsjon, en- eller tosidig lesjon);
• alvorlighetsgrad av lungebetennelse
• tilstedeværelse av komplikasjoner;
• Fase av sykdommen (høyde, oppløsning, ekonvalesentsiya, langvarig kurs);
• samtidige sykdommer.

Eksempler på formuleringen av diagnosen

1. Pneumococcal lobar lungebetennelse i nedre lobe av høyre lunge, alvorlig kurs, høyverdig fase. Akutt subkompensert respiratorisk svikt.
2. Streptokokk lungebetennelse i 6, 8, 10 segmenter av høyre lunge, moderat kurs, midseksjon. Den første fasen av akutt respiratorisk svikt. Exudative pleurisy.

ilive.com.ua

Lungebetennelse i et barn - symptomer, behandling, årsaker

Betennelse i lungene eller lungebetennelse er en av de vanligste akutte smittsomme og inflammatoriske sykdommene hos en person. Videre inkluderer begrepet lungebetennelse ikke forskjellige allergiske og vaskulære lungesykdommer, bronkitt og også lungefunksjonsforstyrrelser, forårsaket av kjemiske eller fysiske faktorer (skader, kjemikalier forbrenninger).

Spesielt er det ofte lungebetennelse hos barn, hvor symptomene og tegnene som er pålitelig, bestemmes bare på grunnlag av røntgendata og en generell blodprøve. Lungebetennelse blant alle pulmonale patologier hos små barn er nesten 80%. Selv med innføring av progressive teknologier i medisin - oppdagelsen av antibiotika, forbedrede metoder for diagnose og behandling - til nå er denne sykdommen blant de ti beste hyppige dødsårsaker. Ifølge statistikken i ulike regioner i vårt land er forekomsten av lungebetennelse hos barn, -%.

Når og hvorfor kan et barn utvikle lungebetennelse?

Lungene i menneskekroppen utfører flere viktige funksjoner. Hovedfunksjonen til lungene er gassutvekslingen mellom alveolene og kapillærene, som omslutter dem. Enkelt sagt, oksygen fra luften i alveolen blir transportert til blodet, og fra karbondioksidet kommer blodet inn i alveolen. De regulerer også kroppstemperaturen, regulerer blodkoagulasjon, er en av filtrene i kroppen, bidra til rensing, fjerning av toksiner, nedbrytningsprodukter som oppstår fra ulike traumer, infeksiøse inflammatoriske prosesser.

Og når matforgiftning skjer, oppstår en brenning, en brudd, kirurgiske inngrep, ved alvorlig skade eller sykdom, er det en generell reduksjon i immunitet, det er lett å takle filtreringsbelastningen giftstoffer. Det er derfor svært ofte etter at et barn har lidd eller lider av skader eller forgiftninger.

De vanligste patogenene er patogener - pneumokokker, streptokokker og stafylokokker, og nylig tilfeller av lungebetennelse fra slike patogener som patogene sopp, legionella (vanligvis etter å ha bodd på flyplasser med kunstig ventilasjon), mykoplasma, klamydia, som ikke ofte blandes, kollegaer.

Lungebetennelse i et barn, som en uavhengig sykdom som oppstår etter en alvorlig, sterk, langvarig hypotermi, det er ekstremt sjeldent, da foreldre prøver å ikke tillate slike situasjoner. Som regel, i de fleste barn forekommer lungebetennelse ikke som en primær sykdom, men som en komplikasjon etter en akutt respiratorisk virusinfeksjon eller influensa, sjeldnere andre sykdommer. Hvorfor skjer dette?

Mange av oss tror at akutt viral luftveis sykdommer de siste tiårene har blitt mer aggressive, farlig deres komplikasjoner. Kanskje skyldes det at både virus og infeksjoner har blitt mer resistente mot antibiotika og antivirale stoffer, så de er så harde for barn og forårsaker komplikasjoner.

En av faktorene som bidrar til økningen av forekomsten av lungebetennelse hos barn de siste årene har vært den generelle dårlige helsen i den yngre generasjonen - hvor mange barn er født med medfødte patologier, misdannelser, sår i sentralnervesystemet. Spesielt alvorlig lungebetennelse forekommer hos prematur eller nyfødte barn, når sykdommen utvikler seg mot bakgrunnen av intrauterin infeksjon med utilstrekkelig dannet, ikke modent åndedrettsvern system.

Ved medfødt lungebetennelse er herpes simplex-viruset, cytomegalovirus, mykoplasmer ikke sjeldne årsaksmessige midler, og med infeksjon under arbeid, klamydia, gruppe B streptokokker, opportunistiske sopp, E. coli, Klebsiella, anaerob flora, når infisert med sykehusinfeksjoner, begynner lungebetennelse på dag 6 eller 2 uker etter fødselen.

Naturligvis skjer lungebetennelse ofte i kaldt vær, når organismen er utsatt for sesongjustering fra varme til kulde og omvendt, er det overbelastning for immunitet, på dette tidspunktet er det mangel på naturlige vitaminer i matvarer, temperaturendringer, fuktig, frost, blåsende vær bidrar til barns hypotermi og deres infeksjon.

I tillegg, hvis et barn lider av kroniske sykdommer - tonsillitt, adenoider hos barn, bihulebetennelse, dystrofi, rickets (se. rickets hos spedbarn), kardiovaskulær sykdom, eventuelle alvorlige kroniske patologier, som medfødte lesjoner sentralnervesystemet, misdannelser, immunodefekter - øker risikoen for å utvikle lungebetennelse betydelig, veid ned sitt kurs.

Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av:

• Forlengelighet av prosessen (brennpunkt, brennpunkt, drenering, segmental, lobar, interstitial lungebetennelse).
• Barnets alder, jo yngre barnet, jo smalere luftveiene, jo mindre intense gassutveksling i barnets kropp og tyngre i løpet av lungebetennelse.
• Steder der og av hvilken grunn var det en lungebetennelse:
  - Samfunnsoppkjøpt: Ofte har en lettere flytning
  - sykehus: mer alvorlig, fordi det er mulig å infisere bakterier som er resistente mot antibiotika
  - Aspirasjon: Ved innånding av fremmede gjenstander, blanding eller melk.
• Den viktigste rollen i dette spilles av barnets generelle helse, det vil si hans immunitet.

Feil behandling av influensa og ARVI kan føre til lungebetennelse i barnet

Når et barn blir syk med en vanlig forkjølelse, SARS, influensa - er den inflammatoriske prosessen lokalisert bare i nasopharynx, luftrøret og strupehode. Med svak immunrespons, og også hvis kausjonsmiddelet er veldig aktivt og aggressivt, og behandlingen i barnet utføres feilaktig, prosessen med reproduksjon av bakterier ned fra øvre luftveiene til bronkiene, da bronkitt. Videre kan betennelsen påvirke lungevevvet, forårsaker lungebetennelse.

Hva skjer i et barns kropp i en virussykdom? De fleste voksne og barn i nasopharynx har alltid forskjellige opportunistiske mikroorganismer - Streptokokker, stafylokokker, uten å skade helsen, fordi lokal immunitet holder dem tilbake vekst.

Imidlertid fører enhver akutt respiratorisk sykdom til deres aktive reproduksjon, og med foreldres korrekte virkning under barnets sykdom tillater immunitet ikke sin intense vekst.

Hva bør ikke gjøres under ARVI i barnet, for ikke å forårsake komplikasjoner:

• Du kan ikke bruke antitussives. Hoste er en naturlig refleks som hjelper kroppen å rydde luftrøret, bronkiene og lungene fra slim, bakterier, toksiner. Hvis du skal behandle et barn, for å redusere intensiteten av tørr hoste, bruk antitussive midler som påvirker hostesenteret i hjernen, for eksempel Stoptosin, Broncholitin, Libexin, Paxeladin, så sputum og bakterier kan akkumuleres i nedre luftveier, noe som til slutt fører til betennelse lungene.
• Det er ikke mulig å utføre forebyggende terapi med antibiotika for forkjølelse, med viral infeksjon (se. antibiotika for forkjølelse). Mot viruset er antibiotika kraftløse, og med opportunistiske bakterier bør immuniteten takle, og bare når komplikasjoner oppstår i henhold til legenes avtale, vises deres bruk.
• Det samme gjelder bruk av ulike nasale vasokonstrictorer, deres bruk bidrar til en raskere penetrasjon av viruset i nedre luftveier, derfor bør galazolin, nafthysin, sanorin ikke brukes i tilfelle en virusinfeksjon trygt.
• Rikelig drikke - en av de mest effektive metodene for å fjerne forgiftning, fortynning av sputum og rask rensing luftveiene er en rikelig drikke, selv om barnet nekter å drikke, bør foreldrene være veldig insisterende. Hvis du ikke insisterer på at barnet drikker nok væsker, vil rommet også ha tørr luft - dette vil bidra til å tørke slimhinnen, noe som kan føre til en lengre sykdomssykdom eller komplikasjon - bronkitt eller lungebetennelse.
• Permanent ventilasjon, mangel på tepper og tepper, daglig våtrengjøring av rommet der barnet er, Luftfuktighet og luftrensing ved hjelp av en luftfukter og en luftrenser vil bidra til å takle raskere med viruset og forhindre utvikling lungebetennelse. Som ren, kul, fuktig luft bidrar til å oppløse sputum, fjerner raskt toksiner med svette, hoste, våt pust, som gjør at barnet kan komme seg raskere.

Akutt bronkitt og bronkiolit - forskjeller fra lungebetennelse

Med SARS vanligvis følgende symptomer:

• Høy temperatur i de første 2-3 dagene av sykdommen (se fig. antipyretikk for barn)
• Hodepine, kulderystelser, forgiftning, svakhet
• Qatar øvre luftveier, rennende nese, hoste, nysing, ondt i halsen (det skjer ikke alltid).

Ved akutt bronkitt med Orvy kan følgende symptomer oppstå:

• Mindre økning i kroppstemperatur, vanligvis opp til 38C.
• Først er hosten tørr, da blir den våt, det er ikke kortpustethet, i motsetning til lungebetennelse.
• Puste blir vanskelig, på forskjellige sider er det forskjellige spredte raler som forandrer seg eller forsvinner etter hosting.
• På roentgenogrammet blir intensjonen av lungemønsteret bestemt, strukturen av lungens røtter minker.
• Det er ingen lokale endringer i lungene.

Bronchiolitis forekommer oftest hos barn opptil et år:

• Forskjellen mellom bronchiolitis og lungebetennelse kan bare bestemmes ved røntgenundersøkelse, basert på fravær av lokale endringer i lungene. I følge det kliniske bildet ligner de akutte symptomene på rus og økt respiratorisk insuffisiens, utseende av dyspnø - veldig mye lungebetennelse.
• I bronkiolit er pusten i et barn svekket, kortpustethet ved hjelp av en hjelpemuskulatur, nasolabial trekanten blir en blåaktig nyanse, en vanlig cyanose er mulig, en uttalt pulmonal-hjerte svikt. Når man lytter til en bokslyd, oppdages massen av spredte små boblende raler.

Tegn på lungebetennelse i barnet

Med en høy aktivitet av infeksjonens årsaksmiddel, eller med svak immunrespons av kroppen til det, når selv de mest effektive forebyggende medisinske tiltakene ikke stopper inflammatorisk prosess og barnets tilstand forverres, kan foreldrene for noen symptomer gjette at barnet trenger mer alvorlig behandling og akutt undersøkelse legen. I dette tilfellet, under ingen omstendigheter, bør ikke begynne behandling ved en populær metode. Hvis det virkelig er lungebetennelse, vil det ikke bare hjelpe, men tilstanden kan forverres, og tid til tilstrekkelig undersøkelse og behandling vil bli savnet.

Symptomer på lungebetennelse hos barn 2 - 3 år og eldre

Hvordan identifisere oppmerksomme foreldre med forkjølelse eller viral sykdom at det er nødvendig å raskt ringe til en lege og mistenker lungebetennelse i barnet? Symptomer som krever en røntgendiagnose:

• Etter Orvi, influensa innen 3-5 dager er det ingen forbedring eller etter en liten forbedring igjen er det et temperaturhopp og økt forgiftning, hoste.
• Mangel på appetitt, tretthet av barnet, søvnforstyrrelser, lunefullhet vedvarer innen en uke etter sykdomsutbruddet.
• Symptomene på sykdommen forblir en sterk hoste.
• Kroppstemperaturen er ikke høy, men babyen har kortpustethet. I dette tilfellet øker antallet puste per minutt i et barn, andningsfrekvensen per minutt hos barn i alderen 1-3 år 25-30 puste, barn 4-6 år - en hastighet på 25 puste per minutt, hvis barnet er i en avslappet ro tilstand. Med lungebetennelse blir antall puste større enn disse figurene.
• Med de andre symptomene på en viral infeksjon, blir det observert hoste, temperatur, kulde og alvorlig hudfarve.
• Hvis temperaturen er høy i mer enn 4 dager og antipyretiske midler som Paracetamol, Efferalgan, Panadol, Tylenol, er ikke effektive.

Symptomer på lungebetennelse hos spedbarn, barn under ett år

Utbruddet av sykdommen kan bli lagt merke til av moren ved å endre babyens oppførsel. Hvis barnet hele tiden ønsker å sove, bli trist, apatisk eller omvendt, mye stygg, gråt, nekter å spise, mens temperaturen kan øke litt - mamma bør snarest vende seg til barnelege.

Kroppstemperatur

I det første år av livet, lungebetennelse i et barn, et symptom som anses å være høyt, ikke slått ned temperatur, er forskjellig ved at i denne alderen er det ikke høyt, når ikke 3 eller til og med 3, -3,. Temperaturen er ikke en indikasjon på statens alvorlighetsgrad.

De første symptomene på lungebetennelse i et spedbarn

Denne årsakssyke angst, sløvhet, nedsatt appetitt, barnet nekter fra brystet, søvn blir rastløs, kort, det er en løs avføring, det kan være oppkast eller oppkast, en rennende nese og en paroksysmal hoste som forverres under gråt eller fôring barn.

Barnets puste

Smerter i brystet med pust og hoste.
Sputum - med fuktig hoste, purulent eller mucopurulent sputum (gul eller grønn) utskilles.
Kortpustethet eller økning i antall luftveisbevegelser hos små barn er et tydelig tegn på lungebetennelse i et barn. Dyspné hos spedbarn kan ledsages av å nippe til pusten, så vel som babyen blåser kinnene og strekker seg ut, noen ganger er det skumaktig utslipp fra munn og nese. Symptomene på lungebetennelse regnes for å være overskudd av antall puste per minutt:

• Hos barn opptil 2 måneder - normen er opptil 50 puste per minutt, er mer enn 60 ansett som en høy frekvens.
• Hos barn, etter 2 måneder til år, er normen 25-40 puste, hvis 50 eller mer, dette er et overskudd av normen.
• Hos barn eldre enn ett år er antall puste mer enn 40 ansett som kortpustethet.

Hudavlastningen under pusten endres. Oppmerksom foreldre kan også legge merke til tilbaketrekking av huden under pusting, oftere på den ene siden av pasientens lunge. For å legge merke til dette, er det nødvendig å kle av babyen og observere huden mellom ribbenene, den trekker seg tilbake når du puster.

Med store lesjoner kan det være et lag på den ene siden av lungen med dyp pusting. Noen ganger kan du legge merke til periodisk stopp av pust, rytmeforstyrrelse, dybde, pustfrekvens og barnets ønske om å ligge på den ene siden.

Cyanose av nasolabial trekant

Dette er det viktigste symptomet på lungebetennelse, når den blå huden vises mellom leppene og tutten til babyen. Spesielt er dette tegnet uttalt når barnet suger brystet. Ved alvorlig respiratorisk svikt kan en liten blåking ikke bare være på ansiktet, men også på kroppen.

Chlamydia, mykoplasmal lungebetennelse hos barn

Blant lungebetennelsen, som ikke er banale bakterier, men ulike atypiske representanter utsetter mykoplasmal og klamydial lungebetennelse. Hos barn er symptomene på slik lungebetennelse litt annerledes enn vanlig lungebetennelse. Noen ganger er de preget av en skjult, svak strøm. Symptomer på SARS hos et barn kan være som følger:

• Utbruddet av sykdommen kjennetegnes av en kraftig økning i kroppstemperatur til 3, C, deretter dannes en stabil subfebril temperatur på -3, -3, eller til og med oppstår en temperatur-normalisering.
• Det er også mulig sykdomsutbruddet med de vanlige tegnene på ARVI - nysing, kvelning i halsen, dårlig forkjølelse.
• Vedvarende tørr svekkende hoste, kortpustethet kan ikke være permanent. En slik hoste oppstår vanligvis med akutt bronkitt, og ikke lungebetennelse, noe som kompliserer diagnosen.
• Når du lytter til en lege, presenteres skarpe data vanligvis: sjeldne, svarte rattles, lungeslagslyd. Derfor er det ifølge arten av hvesning, vanskelig for en lege å bestemme atypisk lungebetennelse, siden det ikke er noen tradisjonelle tegn, noe som i stor grad kompliserer diagnosen.
• Ved analyse av blod i atypisk lungebetennelse kan det ikke forekomme signifikante endringer. Men vanligvis er det økt ESR, nøytrofil leukocytose, en kombinasjon med anemi, leukopeni, eosinofili.
• På røntgen på brystet avsløres en uttalt forbedring av lungemønsteret, ujevn fokalinfiltrering av lungefeltene.
• Både klamydia og mykoplasma har en egenskap som eksisterer i lang tid i epitelceller i bronkiene og lungene, derfor har lungebetennelse vanligvis en langvarig tilbakevendende karakter.
• Behandling av atypisk lungebetennelse i barnet utføres av makrolider (azitromycin, josamycin, klaritromycin), fordi patogenene til dem er mest sensitive (for tetracykliner og fluorokinoloner også, men de er barn kontraindisert).

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Avgjørelsen om hvor å behandle et barn med lungebetennelse - på sykehus eller hjemme, tar legen, mens han tar hensyn til flere faktorer:

• Alvorlighetsgraden av tilstanden og tilstedeværelsen av komplikasjoner - åndedrettssvikt, pleurisy, akutte lidelser av bevissthet, hjertesvikt, faller AD, lungeabsess, pleural empyema, smittsomt toksisk sjokk, sepsis.
• Tapet på flere lunger i lungen. Behandling av fokal lungebetennelse hos barnet hjemme er helt mulig, men med kronisk lungebetennelse behandling er best gjort på et sykehus.
• Sosiale indikasjoner er dårlige levekår, manglende evne til å utføre omsorg og legenes forskrifter.
• Barnets alder - hvis barnet er syk, er dette grunnen til sykehusinnleggelse, fordi lungebetennelsen til barnet er en alvorlig trussel mot livet. Hvis lungebetennelse utvikler seg hos barn under 3 år, avhenger behandlingen av tilstandenes sværhet, og det er ofte legene som insisterer på sykehusinnleggelse. Eldre barn kan behandles hjemme, forutsatt at lungebetennelsen ikke er alvorlig.
• Generell helse - i nærvær av kroniske sykdommer, svekket barnets generelle helse, uansett alder, kan legen insistere på sykehusinnleggelse.

Behandling av lungebetennelse hos barn

Hvordan behandle lungebetennelse hos barn? Grunnlaget for terapi for lungebetennelse er antibiotika. På et tidspunkt da det ikke var antibiotika i arsenalet av leger med bronkitt og lungebetennelse, var en svært vanlig dødsårsak for voksne og barn Det var lungebetennelse, derfor bør man ikke nekte å bruke dem, ingen folkemedisiner for lungebetennelse er effektive. Fra foreldrene er det nødvendig å følge all doktors anbefalinger, barnets ordentlig pleie, overholdelse av drikkeregimet, ernæring:

• Mottak av antibiotika må utføres strengt i tide, hvis avtalen av stoffet 2 ganger per dag betyr dette at det skal være en pause på 12 timer mellom måltider, hvis 3 ganger om dagen, deretter en pause på 8 timer (se pkt. 11 regulerer hvordan du tar antibiotika riktig). Antibiotika - penicilliner, cefalosporiner 7 dager, makrolider (azitromycin, josamycin, klaritromycin) - 5 dager. Effektiviteten av legemidlet er estimert innen 72 timer - en forbedring av appetitten, en nedgang i temperaturen, dyspné.
• Antipyretika brukes hvis temperaturen er over 39C, hos spedbarn over 38C. I utgangspunktet er antibiotisk behandling av antipyretika ikke foreskrevet, da evalueringen av effektiviteten av behandlingen er vanskelig. Det skal huskes at maksimalt beløp under høy temperatur i kroppen antistoffer mot sykdomsfremkallende stoffet, så hvis barnet kan tåle temperaturen på 38 ° C, er det bedre å ikke slå ned. Så kroppen takler raskt mikroben som forårsaket lungebetennelse i babyen. Hvis barnet hadde minst en episode av feberkramper, bør temperaturen slås ned allerede ved 3, C.
• Barns ernæring med lungebetennelse - Manglende appetitt hos barn under sykdom anses naturlig og barnets nektelse fra Matinntaket skyldes økt belastning på leveren når du bekjemper infeksjon, slik at du ikke kan tvinge barnet til å mate. Hvis mulig, lag lett mat til pasienten, unntatt eventuelle ferdige kjemikalier, stekt og fet, prøv å mate barnets enkle, lett fordøyelig mat - grøt, suppe over svak buljong, damp koteletter magert kjøtt, kokte poteter, ulike grønnsaker, frukt.
• Oral hydrering - i vann, naturlig, fersk fortynnet juice - gulrot, eple, svakt kokt te med bringebær, rosenhipsinfusjon, vannelektrolyttløsninger (Regidron og etc.).
• Lufting, daglig våtrengjøring, bruk av luftfuktere - lette tilstanden til babyen, og kjærlighet og omsorg for foreldre gjør underverk.
• Ingen oppkvikkende (syntetiske vitaminer), antihistaminer, immunmodulerende midler er ikke aktuelt, fordi de ofte føre til bivirkninger og ikke bedres forløpet og utfallet av lungebetennelse.

Antibiotika for lungebetennelse i et barn (ukomplisert) er vanligvis mindre enn 7 dager (5 dager makrolider), og hvis du følger med sengeleie, å utføre alle Legenes anbefalinger, i fravær av komplikasjoner, gjenoppretter barnet raskt, men i en måned vil det fortsatt være gjenværende virkninger i form av hoste, liten svakhet. Ved atypisk lungebetennelse kan behandlingen forsinkes.

Når behandling med antibiotika i kroppen blir forstyrret mikrofloraen i tarmen, slik at legen foreskriver probiotika - RioFlora Immuno, Atsipol, Bifiform, Bifidumbacterin, Normobakt, Lactobacterin (se. Analoger av Linex - en liste over alle probiotika). For å fjerne giftstoffer etter avslutning av behandlingen, kan legen foreskrive sorbenter, som Polysorb, Enterosgel, Filtrum.

Når effekten av behandling i vanlig modus og turer kan overføres til et barn 6-10 th dag av sykdommen, herding åpne i løpet av 2-3 uker. Med mild lungebetennelse er stor fysisk anstrengelse (sport) tillatt etter 6 uker, med komplisert etter 12 uker.

zdravotvet.ru

Kan det være en god blodprøve for lungebetennelse ??

svar:

Mikhail Morozov

Det kan oppstå en feil. God analyse, med lungebetennelse, kan ikke være!
Endringer i den generelle blodprøven for lungebetennelse:

- med mild lungebetennelse i blodprøven, moderat leukocytose og skift av leukocyttformelen til venstre, økt ESR;

- med moderat alvorlighetsgrad - uttalt leukocytose med skift til venstre til unge former, økt ESR;

- med alvorlig kurs i analysen høy leukocytose, giftig granulocytnutrofil, skarp forskyvning leukocytformel til venstre helt opp til myelocytter, reduksjon i antall eosinofiler, lymfocytter, veldig høy ESR. I blodet er også anemi mulig ved langvarig forgiftning; En økning i antall eosinofiler på over 5% er et tidlig og karakteristisk tegn på allergi og allergi.

- med en gunstig lungebetennelse (lungebetennelse) i blodanalysen før krisen øker antall eosinofiler og monocytter;

- Fraværet av leukocytose i blodanalyse er observert hos svekkede og eldre pasienter og er et prognostisk ugunstig tegn.

Lelya Ivanova

Lungebetennelse er en klar inflammatorisk prosess, blod er usannsynlig å vise en god analyse

nos

hvis du har en blodprøve som består av en enkelt ESR, kan det være en normal figur for lungebetennelse.

Relaterte artikler