Sakte virusinfeksjoner i sentralnervesystemet: symptomer og behandling

Sakte virusinfeksjoner i sentralnervesystemet er en gruppe sykdommer med infeksiøse oppstår etter en veldig lang inkubasjonsperiode, utvikler seg sakte og fører alltid til døden. Denne gruppen inneholder en rekke sykdommer, karakteristika som sammenfallende med definisjonen av "langsom virusinfeksjoner." Hvilke smittsomme stoffer kan forårsake utvikling av slike sykdommer, hvilke sykdommer forårsaker de, og på hvilken måte har moderne medisiner dem? Du kan lære alt dette ved å lese denne artikkelen.

Hva er en "langsom virusinfeksjon"?

Konseptet med "langsomme virusinfeksjoner" har eksistert siden 1954 da Sigurdsson publiserte observasjoner om en spesiell massesykdom av sauer, som hadde følgende spesifikke egenskaper:

• en svært lang inkubasjonsperiode (fra infeksjon til utseendet til de første tegn på sykdommen): måneder og til og med år;
• veldig langvarig, men jevnt fremgangende nåværende;
• identiske og ganske spesifikke endringer i enkelte organer og vev
• dødelig utfall.

Basert på observasjoner fra denne forskeren og noen andre spesialister ble det antydet at det eksisterer en spesiell gruppe av sakte virus som forårsaker lignende sykdommer. Som studiet av lignende patologiske forhold ble det klart at navnet ikke helt riktig reflekterer essensen av problemet: Årsaken til sykdommer kan være vanlige virus (for eksempel mæslinger, rubella) og partikler av protein natur (prioner) som ikke er virus. Navnet på denne gruppen av sykdommer forblir imidlertid det samme: sakte virusinfeksjoner.

Hittil er gruppen av langsomme virusinfeksjoner vanligvis tilskrevet sykdommen:

• Virus og tilsvarer ovennevnte egenskaper;
• forårsaket av prioner.

Du kan lese om prionsykdommer her. I samme artikkel vil informasjon om sykdommer i sentralnervesystemet med viral opprinnelse bli presentert.

Den langsomme virale infeksjonen i sentralnervesystemet inkluderer:

• subakut skleroserende panensfalitt;
• progressiv rubella panensfalitt;
• progressiv multifokal leukoencefalopati;
• Rasmussen er encefalitt.

Det er også en rekke sykdommer i nervesystemet, årsaken til hvilken det skal være (!) En langsom virusinfeksjon, slik at de også kan nevnes i sammenheng med langsom virusinfeksjon. Dette er sykdommer som multippel sklerose, amyotrofisk lateral sklerose, Vilius encefalomyelitt og flere andre.

Symptomer på langsomme virusinfeksjoner

Subakut skleroserende panensfalitt

Synonymer av denne sykdommen er: encefalitt med viral inneslutning, Van-Bogart leucoencefalitt, Pette-Dering nodulær panencefalitt, encefalitt med Dawson-inneslutninger. Denne typen langsomme virusinfeksjoner oppstår som følge av langvarig persistens (opphold) i kroppen av meslinger-viruset.

Det er en frekvens på 1 tilfelle per 1.000.000 individer per år. Barn er syke i alderen 5-15 år. I tider oftere forekommer sykdommen hos gutter enn hos jenter. Barn med risiko for å utvikle subakut skleroserende panensfalitt er de som har overlevd meslinger før 2 år. Før massiv introduksjon av meslinger vaksine, var sykdommen mye mer vanlig.

Hvorfor er meslinger viruset ikke helt ødelagt? Hvorfor blir noen barn, etter at de har lidd meslinger, ikke blitt syk med subakut skleroserende panencefalitt, og andre - lider av denne patologien? For ikke fullt utklart grunner, gjennomgår meslingerviruset noen genetiske endringer og får kapasitet til langvarig "levende" inne i hjernens celler. Hold deg inne i cellene "sparer" viruset fra den nøytraliserende effekten av antistoffer (som forresten, når panensfalitt er veldig mye), det vil si at det immunsystem som mennesket ikke er i stand til å bli kvitt patogenet. Selv om det er inni cellen, kan viruset "infisere" nabokeller gjennom direkte kontakt eller bevege seg langs prosessene i nerveceller (axoner og dendriter). Virale partikler akkumuleres i kjernen og cytoplasma av nevroner, danner spesifikke "noduler" eller "inneslutninger" som er synlige i den patomorfologiske undersøkelsen av vev hjerne (dermed navnet "nodulært"), og forårsaker demyelinering (ødeleggelsen av et stoff som dekker nerveprosessene og gir en nerve puls). Den gjennomsnittlige inkubasjonsperioden mellom de overførte meslinger og utbruddet av encefalitt er 6-7 år.

Tilstands subakut skleroserende panensfalitt er delt inn i flere faser:

• Jeg scenen varer i flere uker eller måneder. Det er ikke-spesifikke symptomer, for eksempel endringer i atferd og humør, generell svakhet, dårlig toleranse for fysisk og psykisk stress. Barn blir deprimert, stille, vil ikke spille eller, omvendt, skaffe følelsesmessig ustabilitet, irritabilitet. Mulige umotiverte utbrudd av sinne eller aggresjon. Sammen med psykologiske endringer, oppstår nevrologiske mikro-symptomer. Det kan være en liten tåke av tale, en forandring i håndskrift, flincher, muskelskjelving. Dette stadiet går ofte ubemerket og tvinger ikke foreldrene til å søke medisinsk hjelp (alt forklart av ødeleggelse eller stress);
• II-scenen er preget av utseendet av utprøvde nevrologiske lidelser. Barnet blir vanskelig, treg, koordinering av bevegelser forstyrres. Det er ufrivillige bevegelser: hyperkinesis. I utgangspunktet forekommer de 1 gang per dag, for eksempel når du legger seg eller våkner. Gradvis øker frekvensen og amplitudeen. Hyperkinesis kan forårsake plutselig fall. Som sykdommen utvikler seg, er det epileptiske anfall, muskel svakhet, noe som gjør det vanskelig å utføre enkle handlinger (dressing, bading, spising). Intellekt lider, minne forverres. Karakteristiske visuelle forstyrrelser: dobbeltsyn, gradvis tap av syn. Mulig såkalt kortikal blindhet: pasienten ser objektet, men merker ikke og kjenner ikke til det (for eksempel, Hvis du setter en stol på pasientens sti, vil han omgå det, men vil si at det ikke er noen hindring Det var). På slutten av dette stadiet dannes tetraparese (uttrykt svakhet i alle ekstremiteter) med økt muskelton, og psykiske lidelser når graden av demens. Varigheten av fase II er 2-4 måneder;
• III stadium: pasienten blir bedridden, praktisk talt ikke kontakt med andre, snakker ikke, kan bare svinge hodet til lyd eller lys. Taktil berøring kan føre til et smil eller gråt. Frekvensen og amplituden til ufrivillige bevegelser minker. På dette stadiet blir vegetative lidelser mer uttalt: feber, svette, økt hjertefrekvens, ukuelig hikke, uregelmessig pust. Svelging er forstyrret;
• IV stadium - terminal - kommer i 1-2 år fra utseendet til de første tegn på sykdommen. Pasienten kan ikke engang bevege seg. Bare bevegelsene blir bevart av øynene, og så er de ikke målbevisste, men vandrende og målløse. Det er patologisk latter og gråt, perioder med anfall i hele kroppen (hypernekrose). Gradvis, pasienter faller inn i koma, trofiske lidelser (bedsores) bli med. Til slutt dør pasientene.

Svært sjelden skjer at sykdommen varer mer enn 2 år, mens stagigheten av prosessen forblir, har bare hvert av stadiene en lengre varighet. Utfallet er i alle fall dødelig.

Progressiv rubella panensfalitt

Dette er en ekstremt sjelden konsekvens av rubella overført i utero eller tidlig barndom. Totalt er bare noen få dusin tilfeller beskrevet i verden, og alle er kun registrert hos gutter. Inkubasjonsperioden er veldig lang: fra 8 til 19 år (!). For det meste er barn og ungdom syke, noe sjeldnere - folk over 18 år. Ved hvilke mekanismer utfører rubella-viruset nederlaget i sentralnervesystemet, fortsatt et mysterium.

Sykdommen begynner gradvis med uspesifikke symptomer. Karakter og atferdsendring, som ofte er knyttet til en overgangsalder. Barnet blir ukontrollert. Skoleprestasjoner faller, minnet og oppmerksomheten forverres. Gradvis er disse forstyrrelsene forbundet med balanseforstyrrelser, gangen blir ustabil, bevegelser - unøyaktig, savner. Mulig hyperkinesis og epileptiske anfall. Visuell svekkelse er notert. Den mest uttalt og "iøynefallende" på dette stadiet er koordinasjonsforstyrrelser.

Sykdommen stopper imidlertid ikke der, fordi det, som alle langsomme virale infeksjoner, er preget av en langsom, men stabil progresjon. Det er problemer med tale (både reproduksjon og forståelse), tetraparese (svakhet i alle fire lemmer) dannes. Psykiske lidelser når omfanget av demens. Mannen slutter å kontrollere vannlating og avføring.

I terminalen, som vanligvis utvikler seg i 2-3 år fra sykdomsutbruddet, er pasienten helt sammenkjent i seng, ofte i koma. Sykdommen slutter med døden.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Denne typen langsom viral infeksjon utvikler seg som følge av hjerneskade ved JC-viruset, som er relatert til papovavirus. Omtrent 80-95% av verdens befolkning er infisert med disse virusene, men de forårsaker ikke sykdom hos de fleste.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (subkortisk encefalopati) utvikler seg bare med en markert nedsatt immunitet i kroppen. Dette skjer i nærvær av svulstformasjoner, med HIV-infeksjon, tuberkulose, kollagensykdommer (bindevevssykdommer), etter operasjoner for nyretransplantasjon. I slike tilfeller kan viruset reaktiveres og angripe cellene i nevrologien, noe som fører til brudd på myelinsyntese og følgelig demyelinering. Prosessen er diffus, som dekker nesten hele sentralnervesystemet, som manifesteres av en rekke symptomer.

Utbruddet av sykdommen er vanskelig å forstå, da utviklingen skjer mot bakgrunnen av den allerede eksisterende andre somatiske sykdommen. I begynnelsen forverres parametrene for høyere hjernefunksjoner: konsentrasjonen av oppmerksomheten minker, glemsomhet fremstår, det er vanskelig for en person å telle i sinnet, konsekvent antyde sine tanker. Og så kommer andre nevrologiske symptomer sammen. Det kan sies at progressiv multifokal leukoencefalopati kan manifestere seg ved noen symptomer på nervesystemet, så omfattende er hjerneskade av viruset:

• ulike epileptiske anfall
• taleforringelse;
• brudd på svelging og oppfatning av lyder;
• tap av synsfelt og redusert synsstyrke helt opp til blindhet;
• svekket følsomhet;
• muskel svakhet;
• økt muskel tone;
• utseendet av ufrivillige bevegelser;
• svekket samordning og balanse;
• voldelig latter og gråt;
• reduksjon i etterretning til omfanget av demens;
• tap av kontroll over bekkenorganets funksjoner;
• hallusinasjoner og delirium og så videre.

Innen 6-12 måneder faller pasienten inn i koma, hvorfra det ikke lenger går. Døden kommer fra sammenføyde sykdommer på bakgrunn av en reduksjon i immunitet.

Encefalitt av Rasmussen

Sykdommen er navnet på en amerikansk nevrokirurg som beskrev denne tilstanden i 1958. Denne sykdommen refererer antakelig til langsomme virusinfeksjoner, siden den nøyaktige årsaken ikke er definert og til nåtid. Det foreslås at cytomegalovirusinfeksjon og Epstein-Barr-viruset kan spille en rolle i begynnelsen av Rasmussen's encefalitt. Muligheten for autoimmune lidelser er ikke utelukket.

Svært ofte utvikler Rasmussen encefalitt i noen uker eller måneder etter en uspesifikk virusinfeksjon.

Sykdommen rammer barn og ungdom oftere. Medianalderen ved sykdomsstart er 6 år, den siste i begynnelsen er 58 år. Encefalitt Rasmussen er en spesiell form for epilepsi, veldig motstandsdyktig mot behandling med antikonvulsive legemidler. Med den utvikler atrofi av en av hjernehalvene. I slike barn er det ufrivillige bevegelser i lemmer, den såkalte hyperkinesen. Over tid blir de konvulsive anfall med bevissthetstap. Beslag er ganske like: i begynnelsen av sykdommen oppstår ufrivillige bevegelser i samme lemmer (høyre eller venstre). Men når sykdommen utvikler seg, blir bildet mer polymorf, anfallene blir mer varierte. Gradvis, på grunn av de ofte tilbakevendende anfallene, er hemiparesis dannet i lemmer, som vedvarer i inter-rush-perioden. I tillegg fører epileptiske anfall til taleforstyrrelser, tap av synsfelt, psykiske defekter. En spesiell egenskap ved sykdomsforløpet hos voksne er det bilaterale nederlaget i hjernehalvene.

Under sykdommen skiller tre faser seg ut. La oss ringe dem.

• Prodromal: i gjennomsnitt varer det omtrent 7-8 måneder. Tilfeller opptil 8 år er beskrevet. I dette stadiet er det hovedsakelig hyperkinesis observert, kramper er sjeldne;
• akutt: varer også i gjennomsnitt 8 måneder. Det preges av en forverring av symptomer med økt muskelsvakhet i lemmer og hyppige kramper, noe som fører til brudd på tale og synsfelt.
• Residual: Frekvensen av anfall reduseres, det forblir vedvarende parese i lemmer og talefeil.

Egenheten ved krampeanfall med Rasmussen er encefalitt er mangelen på effekt fra alle antiepileptika, for å eliminere dette symptomet i I noen tilfeller utføres kirurgisk behandling: forbindelsen mellom en halvkule til en annen er kuttet, noe som ikke tillater epileptisk eksitasjon å spre seg til "sunn" halvkule.

Rasmussen er encefalitt, til dags dato, den eneste sykdommen blant langsom viral infeksjon, som ikke nødvendigvis slutter i et dødelig utfall innen noen år fra begynnelsen sykdom. En del av pasientene (vanligvis dette skjer i tidlig debut av sykdommen) dør om noen år fra sykdomsstart, og i noen tilfeller stabiliserer tilstanden som et gjenværende stadium. Det er vanskelig å forutsi sykdomsforløpet.

Behandling av sakte virusinfeksjoner

Dessverre, medisin vet dessverre ingen effektive måter å bekjempe langsomme virusinfeksjoner på. Alle pasienter som har slike sykdommer, behandles utelukkende med symptomatisk behandling, noe som bare lindrer lidelse, men påvirker ikke forventet levealder.

Forsøk har blitt gjort for å bruke antivirale legemidler, immunotropiske legemidler (immunoglobulin intravenøst), glukokortikoider, plasmaferese, men ingen av dem var ikke vellykkede suksess.

Sakte virusinfeksjoner i sentralnervesystemet er svært sjeldne, men dessverre dødelige sykdommer. Alle har en lang inkubasjonstid, de går alltid og slutter med døden. Effektive måter å bekjempe dem finnes ikke, og i lys av den sjeldne forekomsten er det ikke utviklet en enkelt behandlingsstrategi.