Hva er dysenteri?

Mange vet at dysenteri er en smittsom sykdom, den er inkludert i gruppen "tarminfeksjoner". Og dette betyr at det er forårsaket av et bestemt patogen, manifestasjoner innebærer nødvendigvis de kliniske symptomene på dysenteri hos voksne og barn med lesjoner av små og tyktarmen. Det er kjent lette og alvorlige former for sykdommen, asymptomatisk transport av dysenteri, skade på indre organer.

De farligste årsakene til dysenteri er patogene mikroorganismer av to typer: amoeba og shigella. Følgelig er smittsomme sykdommene forårsaket av dem, kalt amebiasis og shigellose. For amøbedysenteri shigellose tap og har likheter og forskjeller mellom, krever presis diagnose og valg av optimal behandling.

utbredelsen

I strukturen av akutte typer tarminfeksjoner utgjør shigellose type dysenteri 54-75%. 1/10 av befolkningen er infisert med amebiasis. Totalt antall dødsfall fra dysenteri er opptil 1 million mennesker per år. Maksimal forekomst i land med varme og varme klima. Og i sonen av tempererte breddegrader - i sommermånedene. En stor permanent kilde til patogener er India, Mexico og andre land i Sentral-og Sør-Amerika.

De fleste pasienter med dysenteri (opptil 60% av alle tilfeller) er barn under 4 år. Flere detaljer om infeksjonsegenskapene og sykdomsforløpet hos barn finnes i denne artikkelen.
Siden immuniteten etter dysenteri er svært kort (fra fire til 12 måneder), er det fortsatt mulighet for tilbakefall av sykdommen.

Infeksjonsmekanismen

Kilden til sykdommen er syke mennesker eller infeksjonsbærere, dannet på grunn av milde tilfeller av dysenteri, milde symptomer, som ikke er betalt. Amoeba cyster kan bæres av insekter. Forskjeller mellom amoebisk dysenteri og shigellose ved overføringsmekanismen avsløres ikke.

Infeksjon sunt menneske dysenteri skjer gjennom skitten på hendene, vann ulemper rensesystemer, kloakk, mat forurenset avføring, vann, med homoseksuell kontakt. Varigheten av infeksjonsperioden i pasienten er fra en til tre uker. Det er studier som viser at folk med en andre blodgruppe er mest følsomme.

Egenskaper for patogener

Amebiasis er forbundet med et patogen av Protozoa. Amoebas av dysenteri finnes i 3 former:

• i pasienten - i vevet;
• i bærere - i opplysningene (vegetativ) og cystisk.

De har en kjerne og pseudopoder for bevegelse. Spis "svelging" av andre bakterier, sopp, matrester. Cysten er rund i form, med flere kjerner. I tynntarmene til en person som er smittet med menneskelig dysenteri, brytes cysteskallet. Fra den kommer en moden amoeba, som begynner å formere seg ved å dele seg i enkeltkjernefysiske vegetative former.

Det var på denne tiden at de første symptomene på sykdommen dukket opp. Økende kvantitativt, de beveger seg dypere inn i tarmen, utskiller giftige stoffer som forårsaker symptomer på forgiftning. Siden avføring vegetative former og cyster dysenteri amøbe beveger seg i vannet, på bakken, blir avsatt på de skitne husholdningsartikler.

Patogen amøbedysenteri har tilstrekkelig motstand mot desinfeksjonsmidler er i stand til å opprettholde sin forlengede smittsomhet

Shigella er forårsaket av spesielle pinner, som åpnet til ære for en av de typer japansk forsker ved navn Shiga Shigella. De er gram-negative i farge. Er i stand til å leve uten oksygen. Exo-og endotoksiner er isolert. Immobil, flagella brukes til å feste til tarmveggen. Kan ikke danne tvister.

Shigella dårlig stabile i miljøet blir ødelagt i løpet av et par minutter med ultrafiolett lys i feces beholdt ikke mer enn 10 timer (nøytralisert andre flora) dø en halv time under påvirkning av desinfeksjonsmidler.

Den internasjonale klassifiseringen av dysenteri i 1982 identifiserer 4 hovedtyper, som hver har subtyper (serovarer). Alle er i stand til å frigjøre endotoksin med en spesifikk effekt på tarm og nerveceller, økende temperatur, enzymer, aktive stoffer.

De forårsakende midlene av bakteriell dysenteri er forskjellige i egenskaper og patogenitet:

• Shigella Grigoriev-Shiga - maksimal produserer eksotoksin, bevirker derfor den mest alvorlige formen av dysenteri med tap av vann-salt metabolisme, sentralnervesystem, tap av tykktarmen celler. Noen forfattere kaller det et nevrotoksin. Sykdommen kan forårsake selv 10 mikrobielle celler. I begynnelsen av det tyvende århundre hadde karakteren av epidemieutbrudd. Nå i de utviklede landene skjer nesten ikke.
• Shigella flexneri - er effektiv patogenitet 10 ganger lavere enn Grigoriev-Shiga avviker betydelig stabilitet i det ytre miljø (jord opp til 5 måneder om vinteren, 3 måneder i reservoarene). Derfor er hovedoverføringsbanen vann. En tung strøm ble observert i 40-tallet av det tjuende århundre.
• Shigella Boyd - sirkulerer i regionen India, Pakistan, har 18 serotyper.
• Shigella Sonne - selv om en dose på 10 millioner celler er nødvendig for tilstrekkelig infeksjon, anses sykdommen som den mest stabile. Oppstår i slettede asymptomatiske eller milde former, farlig for bakteriell transport. Overføres hovedsakelig gjennom forurensede produkter (melk). Infeksjonsutbrudd ble observert på 1980-tallet.

Forekomsten gjenspeiler helsestatusen

For tiden er 96% av tilfellene av dysenteri i store byer forårsaket av Shigella Flexner. Type dysenteri Sonne er typisk for landsbygda. Det er fastslått at noen shigella inneholder en R-faktor som bestemmer resistens mot antibiotika.

Flere motstand er gitt av bakterier der plasmider er funnet. De har maksimal smittsomhet. Forskere har gitt uttrykk for i avhengighet av endringen av dysenteri patogen typer fra den tredje immunsystemet hos mennesker.

Hvordan utvikler patologien?

Mage-tarmkanalen er inngangsporten til infeksjon og avlsmat for mikroorganismer. Dysenteri amoeba med smittede produkter gjennom magen, passerer gjennom det blinde og stigende tykktarm. Her, i form av cyster, kan de lagres i lang tid og manifesterer seg ikke. Dersom en person er utsatt for ugunstige forhold (sult, dehydrering, struma, faller immunitet), cyster raskt frigjort fra den skallet går luminal form og begynner å dele seg.

Amoebas sprer seg til tynntarmen. Deres proteolytiske enzymer forårsaker betennelse, sår og nekrose av omgivende vev. Sårene opp til 2,5 cm i diameter. Bunnen av såret er dekket med pus. I studien av vævsbiopsi er det funnet en vegetativ form for kausjonsmiddelet til dysenteri.

Dersom prosessen er langsom og tar et kronisk forløp, morfologiske trekk dysenteri lesjoner hos voksne mennesker er cyster, polypper og amoeboma (formasjon i likhet med en svulst som består av celler ansamlinger av eosinofiler, granulocytter, fibroblaster). Extraintestinal form som amøbedysenteri ofte assosiert med dannelsen av svulster i leveren, er sjelden i hjernen og andre organer.

I shigellose er hovedfaktoren av patologi endo- og eksotoksiner. De påvirker fordøyelseskanaler, nervesystemet, hjertet, binyrene. Bakterier av dysenteri kan forbli i magen i noen dager, overvinne syrereaksjonen, deretter med mat fremme i tarmen.

Festing på veggen skjer i tynntarmen

I tynntarmen begynner sekresjon av toksiner, øker produksjonen av væske og salter med frigjøringen i tarmens lumen. Spredning gjennom tarmene forårsaker og støtter en inflammatorisk reaksjon, komme inn i blodet, giftstoffer bidrar til generell forgiftning. Overgangen til tyktarmen er ledsaget av en massiv frigivelse av giftstoffer, en alvorlig tilstand hos pasienten.

Under gjenoppretting frigjøres kroppen fra de døde patogener av dysenteri, deres rester. Hvis immuniteten ikke er nok, så er rensingsperioden betydelig økt, sykdommen kan gå inn i et kronisk kurs, danne en bærer.

Faser av shigellose

Symptomer på dysenteri forårsaket av shigellose dannes på grunn av to faser av den inflammatoriske prosessen.

hoved~~POS=TRUNC

Hovedfaktorene er faktorene til organismenes naturlige motstand:

• Tilstedeværelse av lysozym i spytt og slim;
• saltsyre av magesaft;
• tilstand av tarmvegget;
• aktivitet i tarmfloraen (det forårsaker dysenteri forårsaket av andre bakterier i tarmen).

Avhengig av disse faktorene, er følgende muligheter mulig:

• penetrerte patogener av dysenteri blir ødelagt av naturlige forsvarsfaktorer, sykdommen er fraværende;
• patogene mikrober passerer tarmene, uten å forårsake endringer, og gå ut i det ytre miljøet (på samme måte dannes en forbigående bakteriocarrier);
• penetrerer i den siste delen av tynntarmen i veggen, utrydder mikroorganismer giftstoffer og forårsaker betennelse og forgiftning.

I sistnevnte tilfelle avhenger utviklingen og alvorlighetsgraden av sjigellose symptomer av massiviteten av den resulterende dosen av celler. Hvis pasienten får en masse Shigella fra mat, det kliniske bildet av dysenteri kalt "eksplosjon" slipper giftstoffer og ledsaget av de mest kort inkubasjonstid, slående manifestasjoner av rus, utbredelsen av asymptomatiske lesjoner i magesekken og tynntarmen (gastritt, gastroenteritt).

Den etterfølgende (andre)

Hvor stor arealet av lesjonen i tykktarmen er avhengig av pasientens beskyttende krefter. I immundefekt er hele tarmen involvert i betennelse. Shigella trer inn i det indre av epitelceller, de formidler og ødelegger strukturer, danner områder med nekrotisk vev.

Dysenteri av Grigoriev-Shiga er ledsaget av penetrering av patogener i lymfatiske kar og noder. Men oftere er det bare en lokal inflammatorisk prosess, ikke spredt over hele kroppen.

Ved eksponering for giftstoffer i lymfe og blodsirkulasjonen, tap av nerve plexus dannet tarmen smerte, løs avføring

Smerte varierer i naturen, avhengig av type skade på muskelfibrene. Med reduksjonen av den sirkulære muskel overløp de øvre seksjoner av tarmen, og det underliggende zapustevayut smerte karakteriseres ved spasmer, falsk haster, står krakk ut litt, innholdet i avføring - slim, inflammasjon produkter.

Hvis langsgående muskler kontrakt, lengre smerte, smertefulle, falske begjær ikke passere etter avføring av avføring. Slimhinnefeil er forårsaket av en dysenteriforstyrrelse i proteinsyntese, økt epithelial sloughing. Den generelle virkningen av giftstoffer bidrar til:

• Utvikling forgiftning (for alvorlig til toksisk sjokk), toksiner båret av blod til organer og vev, forårsaker hyperirrigation autonome innerverte sentre i hjernen ved nivået av buken av noder, ryggmargssegmenter;
• inhibering forekommer sympathoadrenal adrenal system, først og fremst virker på vagusnerven skaper forutsetninger for trykkfallet, hyppig defekasjon;
• på grunn av et brudd på fordøyelsen, nyrer endre alle typer metabolisme, elektrolytter og vann tapt til graden av dehydrering, mangel på vitaminer, proteiner og karbohydrater overtredelses celler provoserer oksygen assimilasjon energi syntese.

I alvorlig dysenteri blir tarmveggen ødelagt, kroppen forverres ytterligere av nekrotisk vev. Pasienter mister en betydelig mengde protein. Kapillærer rundt stedet for betennelse er trombosert, og ytterligere svekker ernæringen av det muskulære laget.

Utvikler parese (immobilisering). Det er forhold for perforering av tarmen. På grunn av brudd på flora hos mennesker oppstår sekundær immundefekt. Spesiell betydning i utviklingen av dysenteri gis til autoimmune prosesser. Reorganisering som respons på toksiner-antigener forårsaker dannelse av antistoffer mot epitel av tykktarmen.

Prosessen når et maksimum i den andre uken av sykdommen. Den økte frigivelsen av histamin, acetylkolin og serotonin i blodet øker betennelsen enda mer. Allergisering er høyere hos pasienter utsatt for overgang til kronisk dysenteri.

Hvordan manifesterer dysenteri?

Vanligvis forekommer tegn på sykdommen 2-3 dager etter infeksjon. Sjelden er perioden prodroma i form av kognisjon, svakhet, hodepine, uforståelig utilsiktethet. Oftere er starten på akutt: nesten samtidig øker temperaturen, det er smerter i magen og forstyrrelser i avføringen. På den andre dagen øker hodepine, svakhet, lokale symptomer fra tarmkanalen.

Varigheten av en feberperiode er vanligvis 3 dager

For den gjennomsnittlige alvorlighetsgraden av sykdommen er preget av:

• kuldegysninger og feber til 39 grader;
• hodepine;
• svakhet;
• tap av appetitt og kvalme;
• buk i magen, hevelse;
• kramper smerter oftere i venstre ilealregion og over;
• flytende avføring opptil 20 ganger om dagen, avføring er erstattet av slim, en blanding av blod, pus, volumet reduseres (symptom "spytter");
• Pasienter er plaget av trang til å avfeire, som viser seg å være falske og ikke støttes av avføring.
• tungen dekker et tykt belegg;
• karakteristisk blek av huden;
• hjertebank, trykkreduksjon.

Ved palpating i underlivet finner man en spasmodisk tarm i form av en tett smertefull pute i ileumsonen til venstre. Perioden med alvorlig rusmiddel varer opptil fem dager. Stolen kan normaliseres innen tiende dag, men de andre symptomene forblir fortsatt 3-4 uker.

Med amoebisk dysenteri er inkubasjonsperioden lengre (ca. en uke). Utbruddet er akutt, pasientene er bekymret for økningen i svakhet, magesmerter på begge sider, feber. I hvert tiende tilfelle er strømmen lynrask - sterk diaré med blod og slim, dehydrering, dødsrisiko.

Hos 30% av pasientene er feber forbundet med en økning i leverstørrelse. Med den samtidige veksten av milten utføres differensiering med malaria. Ekstrahepatiske manifestasjoner manifesterer seg som akkumulering av patogener. Noen ganger behandles pasienter med en allerede dannet leverabscess.

Kliniske former for flyt

Alle symptomene er ikke alltid ganske uttalt. Ifølge kliniske manifestasjoner er 3 former for dysenteri isolert.

lett

Hos pasienter er det en kortsiktig økning i temperatur på ikke mer enn 38 grader. Smerte i magen er moderat, foran en avføring, avføring av en halvvannskonsistens 10 ganger om dagen, slim og blod der. Diaré varer ikke lenger enn tre dager, utvinning skjer etter 2-3 uker.

Moderat til alvorlig

Symptomatologien tilsvarer de beskrevne lyse manifestasjoner. Nervesystemet reagerer ved å øke irritabilitet, søvnløshet. Diaré oppstår etter 4-5 dager. Pasienten gjenoppretter etter en og en halv time.

vekt

Det er preget av en rask utvikling av symptomer, uttalt forgiftning, reaksjon fra kardiovaskulærsystemet. Samtidig har pasienten alvorlig hodepine, temperaturen øker til 40 grader, kuldegysninger, svimmelhet, tap av appetitt.

Mulig kvalme, oppkast, hyppig smertefull trang til å avlede, hiccough. Symptomene varer opptil 10 dager. utvinning er et lavt tempo 2 måneder. Hvis sykdommen varer mer enn tre måneder, er diagnosen "kronisk dysenteri".

I diagnostiske metoder for bakteriell inokulering benyttes aktivt immunologiske metoder

Hvilke komplikasjoner er det mulig?

Infeksjon fører til et komplisert forløb av patologi. Ofte med dysenteri oppstår:

• dehydrering og infeksjonstoksisk sjokk;
• giftig hjerneskade;
• perforering av tarm og peritonitt;
• lungebetennelse;
• akutt hjertesvikt;
• blødning fra tarmen;
• giftig utvidelse av tykktarmen;
• en dysbakteriose.

Mer sjelden observert:

• sprekker i anus;
• hemorroider;
• endetarm i endetarmen;
• myokarditt;
• endokarditt;
• autoimmun polyartritis;
• tilbakevendende sykdomssyklus.

Hvordan behandle dysenteri?

Med milde former for sykdom er ikke hvilerom nødvendig. Behandling av dysenteri hos voksne og barn, som begynner med moderat form, skal utføres i sykehusets smittsomme avdeling. Maten i den akutte perioden tilsvarer diettbordet nr. 4, etter å ha tatt forgiftningen, blir pasientene overført til bord nummer 2, og før utslipp - til den generelle.

Av volum bør drenering av væsken overstige tapet med en faktor på 1,5

Med tap av væske viser en rikelig drikke med vann, søt te, buljong av villrose. Huset er anbefalt for 2-3 måneder til å avstå fra skarpe og stekt mat, fett, belgfrukter, sterkt irriterende tarmen. korte kurer med antibiotika (4-5 dager) er valgt for behandling av shigellose, fortrinnsvis med følsomhet i betraktning. Ved alvorlig form for dysenteri kan to antibiotika og lengre påføring være nødvendig.

Typisk er valgt fra preparater som har en spesifikk effekt på patogener (nitrofuraner, ersefuril, kotrimoksazol hydroksykinolin). Doser velges avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, vekt og alder. Ved behandling av amøbedysenteri cytostatika som brukes i stor utstrekning (metronidazol, tinidazol). I extraintestinal former administreres i kombinasjon med metronidazol Yatrenom, Meksaformom, Doydohinom.

Noen ganger må du bestemme seg for en kirurgisk prosedyre. For å kompensere for det vann-elektrolyttbalansen intravenøst ​​administrert saltoppløsning, albumin, Trisol, Acesol, Regidron foreskrevet oralt. Intravenøst ​​injisert proteinpreparat Hemodez for fjerning av forgiftning.

Når shigellose Sonne og Flexner type som brukes dysenteric flerverdig bakteriofag i tablett- eller flytende form. For å forbedre fjerning av giftstoffer viser medikamenter, chelatorer (Polyphepan, aktivert karbon, Enterodez, Polisorb, Smecta). Nøytraliserende virkning utøves av enzymer (pankreatin, festal).

Som symptomatiske midler brukes:

• antispasmodik for smertelindring;
• antihistaminer for å redusere den allergiske mekanismen for betennelse;
• vitaminer og probiotika for restaurering av tarmflora og immunitet;
• immunstimulerende (Timalin, levamisol, Dibazol) som er nødvendig for å aktivere sine egne forsvarsstyrker.

Kjente hypertensive pasienter Dibazol brukes også til å stimulere immunitet

forebygging

For ikke å bli syk med dysenteri, er det nødvendig for ikke å glemme respektere forebyggende tiltak for obligatorisk håndvask, grønnsaker og frukt, riktig tilberedt mat. I varmen bør du bare drikke kokt vann fra oppvasken.

Spesiell vaksinering av befolkningen ikke blir utført i fravær av muligheten for å danne en stabil immunitet. De viktigste symptomene på sykdommen skal være kjent for voksne. Dysenteri kur er viktig for å hindre pasientens smittsomhet til andre og for å bli kvitt det av sine uønskede konsekvenser for sine egne innvoller.