Alkoholskader i leveren

begrepet "alkoholisk leversykdom" dukket opp i den internasjonale statistiske klassifikasjon av sykdommer tiende revisjon i 1995.Det er stor nok, fordi det inneholder ikke en, men flere sykdommer som er ledsaget av forstyrrelser i struktur og funksjon av levercellene og kombinerte enkeltårsak - forlenget alkoholforbruk av pasienten. Noen narkologer vurderer dem stadier.

Tapet i leveren med alkoholisme er godt nok studert. Konklusjoner fra forskerne er enstemmige: hovedrollen spilles ikke av de høye kostnadene og utvalg av drinker og regelmessig bruk av dosen grensen, basert på ren alkohol.

Alle former for alkoholisk leversykdom( forkortet som BPA) har en patogenetisk begynnelse - alkoholinntak inn i magen, og derfra inn i tynntarmen og blod. Den spesielle slående virkning på leverceller utvikles på forskjellige måter, og bestemmes av de individuelle egenskapene til organismen. Disse post-mortem-studier indikerer at 30% av alkoholikere er noen endringer i leveren er fraværende.

Hvem er mer følsom overfor alkohol?

etablert at menn lider av alkoholisk leversykdom er 3 ganger oftere enn kvinner. Sykdommen er spredt blant unge og middelaldrende mennesker( 20 til 60 år) og har en tendens til å fange tenåringer.

male kritiske etanol dose er omtrent 80 ml daglig. Kvinner nok 20-40 gram per dag, og i ungdomsårene alkoholisk leversykdom oppstår ved inntak av 15 gram alkohol. Det bør bemerkes at den annonserte alkoholfritt øl inneholder minst 5% ren alkohol. Derfor, når entusiasmen for denne drinken unge "samles i tillegg" full dose volum.

Risikofaktorer er vurdert:

• alkoholiker "ansiennitet" over 8 år;
• regelmessig inntak av etanol, for folk å ta pauser hver 2 uker, leversykdom fristen utvidet til 10-15 år;
• Kjønn - kvinner er særlig produksjonen av enzymer som bryter ned etanol, siden gastric juice;
• underernæring, mangel på protein og vitamin ernæring;
• fedme forårsaket av forstyrret metabolisme av lipidmetabolismen;Klatre
• leveren forgiftning av giftige stoffer surrogat alkohol;
• en viral hepatitt( i? Av pasienter med alkoholisk sykdommen hadde antistoffer som indikerer viral kronisk hepatitt C);
• genetisk predisposisjon forårsaket av en spesifikk genetisk mutasjon knyttet til brudd på produksjonen av enzymsystemer som bryter ned alkohol, av samme grunn er mer utsatt for alkoholisme innbyggerne i Sørøst-Asia og Kina;
• leveren jernoverskudd på grunn av økt absorpsjonsevne av elektrolytt i tarmen, prosessen med hemolyse, en økt konsentrasjon av alkohol i noen drikkevarer.

Kvinner er mindre motstandsdyktige mot forbruk

doseringsformer som er karakteristiske for den mekanisme i utviklingen av biokjemiske prosesser

etanol, oppløsningen av kroppen begynner med sin hit i magen. Her er den fjerde del av dosen omdannet til acetaldehyd, på grunn av tilstedeværelsen i magesaften av enzymet alkohol dehydrogenase. Det er på grunn av sin lave aktivitet hos kvinner og folk av mongoloid rase økt følsomhet for den relativt lave mengden alkohol tatt.

absorberes gjennom tarmveggen i blodet, alkoholen tilføres til alle kroppsvæsker( blod, cerebrospinalvæske, urin, sæd).Venesystemet til abdominal etanol levert til hepatiske celler( hepatocytter).

Her begynner arbeidet med den hepatiske fraksjonen av alkoholdehydrogenase. Resultatet er dannelsen av acetaldehyd. Reaksjonen styres av kraftige koenzymer. Påfølgende omdannelse av acetaldehyd oppstår under påvirkning av mikrosomale oksidasjonssystemer i cytoplasma av hepatocytter og enzymet katalase, er dannede eddiksyre.

Den enkleste fasen er fett degenerasjon eller steatosis. Det er funnet i 100% av alkoholmisbrukere, særlig hvis det samtidig er overvektig og forstyrret fettstoffskiftet. Vekst skjer triglyserid fettceller og avsetning av inneslutninger på et makro eller mikrobobler.

Det er viktig at dette er et brudd på leveren kan gå helt gjennom måneden etter total avholdenhet fra alkohol. Ingen symptomer vises. Videreføring av fremgangsmåten fører til steatose( fettvev erstatningsceller).

Alkoholhemmelig hepatitt - en alvorligere leverskader, er betennelsestillende. Forekommer i akutt eller kronisk form. I sentrum av lever lobules under påvirkning av acetaldehyd vises leukocyttinfiltrering, cellene sveller, skiller de store mitokondrier protein hyaline inkluderer( kalv Mallory) er dannet i cytoplasmaet.

Tidligere har denne type protein som kalles "alkohol hyaline»

fastslått at de fleste celle hyaline dannet fra epitelial forstyrret under syntesen, og sammensetningen er en cytokeratin. Patologisk protein akkumulerer nær cellens kjerne og ledsages av irreversible forandringer. Fibrose i form av kollagenfibre er lokalisert i midten og i området av bihulene. Inne i cellene er et uttalt bilde av fettdegenerasjon. I gallekanaler i leveren - stagnasjon.

Til støtte for inflammasjon og lidelser ytterligere forverrer leverparenchymet viktig rolle:

• autoimmune reaksjoner, antistoffproduksjon og anti-inflammatoriske cytokiner på cellekjernen "alkohol hyalin" med avsetning av immunglobulin komplekser i leveren tegn strukturer;
• hypoksi( hypoksi hepatocytter) på grunn av sammenpressingen av arteriene som fører ødematøse vev.

er viktig i diagnose for å vurdere at alkoholisk hepatitt påvirker noen deler av levervevet. De er i siste omgang fibrotiske. Men den andre delen er i stand til å utføre sine funksjoner. Derfor, med akutt kurs, er det håp for positive resultater av behandling mot substitusjonsbehandling. Kronisk betennelse fører til en kontinuerlig progressiv utskifting av hepatocytter i bindevevet, tap av autoritet til alle viktige funksjoner.

Alkoholisk leverfibrose - bindevev prolifererende bryter ikke strukturen av hepatiske lobules, slik at noen av de funksjoner som er lagret. I prosessen med arrdannelse materiale:

• forbedret cytokinproduksjon, noe som fremmer veksten av fibroblastceller og collagen;
• økte produksjonen av angiotensinogen II;
• endring av tarmmikroflora, bakterier syntetisere ekstra spesiell endotoksin å påvirke sykdomsprosessen ved fibrose.

Hvor fort leversvikt som følge hverandre, avhenger av egenskapene til organismen( den mest typiske av perioden fra 5-7 år til 10-15)

Alkoholisk cirrhose - er karakterisert ved diffus leversykdom, det progressive tap av hepatocytter og arrdannelse utskifting vev. Leveren struktur er brutt kiler er erstattet av tett bindevev noder. I begynnelsen er de små i størrelse, da dannes store formasjoner. Med unntak av drift av mer enn 50-70% av hepatocytter viser tegn på leversvikt. Symptomer og tegn

alkoholisk leversykdom symptomer gradvis. Steatose hos pasienter forekommer oftest asymptomatisk, oppdages ved en tilfeldighet. I sjeldne tilfeller kan pasienter føler:

• kjedelig smerter i øvre høyre kvadrant;
• kvalme;
• generell ulempe.

15% har gulsott av huden.

å redusere appetitten bør tas nøye

med alkoholisk hepatitt klinikk avhenger av formen av flyten. Akutt hepatitt er mulig i fire varianter. Latent - har ingen symptomer, det oppdages bare med leverbiopsi. Gulsott er den hyppigste, ledsaget av:

• svakhet;
• mangel på appetitt;
• smerte i hypokondrium høyre;
• med oppkast og kvalme;
• ved diaré;
• vekttap;
• guling av huden og sclera;
• i halv tilfeller temperaturen stiger til lave figurer.

Cholestatic - adskiller seg fra isterisk form:

• med alvorlig kløe;
• alvorlig gulsott;
• med utbruddssmerter;
• muligheten for å heve temperaturen.

Fulminant er en alvorlig raskt fremskredende form av alkoholisk hepatitt. Til smerte og gulsott er sluttet:

• manifestasjoner av hemorragisk syndrom( blødning);
• giftig effekt på hjernen;
• nyreskade;
• progressiv leversvikt.

Kløe går forut for eller følger gulsott

Kronisk alkoholisk hepatitt har en 1/3 personer som lider av alkoholisme. Det kan skje i en lett, middels tung, streng variant. De forklares av vedvarende nåværende( gradvis) eller aktivt utviklet sykdomsutviklingen.

vedvarende skjema vanligvis manifesterer:

• lav intensitet smerte i den øvre høyre kvadrant;
• tap av appetitt;
• forandring av diaré og forstoppelse;
• belching;
• oppblåsthet. Når progressiv skjema

symptomer lysere klinikken er raskt voksende, ledsaget av gulsott, feber, betydelig vekttap, forstørrelse av leveren og milten, komplikasjoner.

Astheni manifesterer seg:

• med konstant følelse av tretthet, tretthet;
• merket svakhet;
• med nedsatt stemning;
• forstyrret søvn( søvnløshet om natten og døsighet i løpet av dagen);
• mangel på appetitt.

Dyspeptisk syndrom uttrykkes av:

• i en reduksjon eller total mangel på appetitt;
• angrep av kvalme og oppkast;
• flatulens og bukt i magen;
• ustabil avføring( diaré erstattes av forstoppelse).
• ømhet langs tarmen.

klinikken alkoholisk leversykdom utvikler symptomer skille leversvikt syndrom av "mindre" symptomer, som omfatter:

• poeng og vaskulære "stjerner" i ansiktet og andre deler av kroppen( telangiectasia);
• rødhet av huden på palmar og plantarflater av lemmer( palmar og plantar erytem);
• blåmerker på huden fra liten depresjon;
• hevelse av spyttkjertlene i parotidregionen;
• økte endefalanx på fingrene, flatt og forstørret neglene( "drumsticks");
• mulig forkortelse av palmar sener, muskler, brudd børste funksjon( Dupuytrens kontraktur), mens under huden smertefri følbar streng.

på neglene av pasientene er små hvitaktige striper( Leukonychia)

grunn av reduksjon av syntese i leveren av kjønnshormonet endrer utseendet på menn, det kalles "feminisering" fordi det er typisk kvinnelige egenskaper:

• fett lagres i magen og lårene;
• armer og ben blir tynne;
• reduserte håret i armhulen og skammen;
• mulig utvidelse av brystkjertlene( gynecomastia);
• testes atrofi, mannen er ikke i stand til å ha avkom, blir impotent.

syndrom av portal hypertensjon - dens symptomer indikerer:

• fremveksten og veksten av ascites( abdominal utvidelse på grunn av effusjon av væske i bukhulen);
• et symptom på "maneterhodet" - dannes av en karakteristisk utvidelse av subkutane årene rundt navlen;
• betydelig forstørret milt;
• forstørrede vener i spiserøret og magen på grunn av stagnasjon i sonen som inngår i portalportalsystemet.

symptomer som indikerer tap av andre organsystemer:

• toksiske effekter av acetaldehyd i nervebadebukser som fører til perifer neuropati, blir pasientens følsomhet forstyrret i ekstremitetene, begrenset bevegelsesområde;
• muskelatrofi er ledsaget av deres tynnhet, svakhet på jobben;
• kardiovaskulære systemet reagerer takykardi, tilbøyelighet til arytmier, kortpustethet, stikkende smerte i hjertet, lavt blodtrykk ved å redusere den øvre trykk;
• hjerneskade som forårsaker encefalopati, det manifesterer seg klinisk bevissthetsforstyrrelse( fra hemning til koma), adferdsendringer, hukommelsestap, irritabilitet;
• overholdelse av nyresvikt ledsages av ødem i ansikt og kropp, brudd på vannlating, dysuriske fenomener.

Hvilke komplikasjoner forekommer i forskjellige stadier?

Med fortsatt bruk av alkohol hos pasienter går alkoholisk steatosis nødvendigvis til følgende stadier: hepatitt, fibrose, cirrhosis. Konsekvenser av alkoholisk hepatitt kan bli:

• hjerneskade( encefalopati);
• manifestasjoner av hemorragisk syndrom med blødninger i indre organer;
• hepatorenal syndrom, ledsaget av blokkering av filtreringsfunksjonen til nyrene med nyreinsuffisiens;
• hypoglykemi;
• bakteriell peritonitt på grunn av infeksjon;
• i kronisk kurs - hypertensjon i portalportalsystemet, ascites.

Utviklingen av komplikasjoner indikerer en ugunstig prognose. Fibrosertrinnet passerer til levercirrhose og ledsages av:

• hypertensjon i portalens venøse område med blødning fra spiserøret og magen;
• utvikling av nyre- og leverinsuffisiens;
• anemi;
• merket ascites og ødem på bena;
• hjertedekompensasjon, arytmier;
• høy risiko for degenerasjon i kreft.

Diagnose

Å korrekt diagnostisere alkoholskader forårsaker ikke bare å avsløre de karakteristiske tegnene, men også å koble dem til en alkoholisk anamnese. Tross alt må pasienten alltid differensiere tilstanden med ulike sykdommer, inkludert:

• viral hepatitt;
• leverkreft;
• parasittiske lesjoner;
• stoff og giftig hepatitt forekommer med langvarig behandling med valproinsyre( Depakin-legemiddel), tetracyklin-antibiotika, Zidovudin;
• inflammatoriske sykdommer i galdeveien;
• skrumplever i hjertesvikt;
• ikke-alkoholholdig fettsykdom.

antiepileptisk medikament valproinsyre fra de tilordnede lange baner

pasient spørrende bidrar til å finne ut risikofaktorer og årsakene til leverskade:

• dårlige vaner, dose og hyppighet av alkoholkonsum;
• tidligere sykdommer( viral hepatitt);
• reseptbelagte symptomer;
• arvelig predisposition;
• strømfunksjoner;
• tilgjengelighet av yrkesfare.

I den generelle blodprøven:

• indikerer reduksjonen i erytrocytter og hemoglobin anemi;
• blodplate tap - redusert koagulasjon;
• leukocytt vekst med et skifte til venstre og med høy brytnings ESR - gjeldende inflammasjon, infeksjon kan bli;
• eosinofili - på de uttrykte autoimmune prosessene.

Studien av plasmaproteiner viser en moderat økning i brøkdelen av gammaglobuliner med en reduksjon i albuminer. Aktiviteten til enzym-systemene i leveren celler reflekteres av:

• økning i nivået av gamma-glutamyltranspeptidase i plasma;
• økning i alkalisk fosfatase;
• økte innholdet av transferrin, bærer jern;
• endringsforholdet av asparaginsyre og alanin-aminotransferase-aktivitet mot alaninaminotransferase( ALT, ALT), normalt koeffisient bestemme dette forhold er lik én, er det innhold omtrent den samme for begge enzymer, mot ødeleggelse hepatocytter blir lavere.

Markørene av fibrose er:

• nivå av hyaluronsyre;
• procollagen III type og type IV kollagen;
• laminin;
• matrise metalloproteinaser og deres inhibitorer.

Disse blodprøver blir ikke utført i polykliniske laboratorier, men bare i spesialiserte klinikker. De viser noen fibrose av de indre organene, slik at de ikke kan anses som spesifikke for alkoholisk leversykdom. Mer spesifikt er det økte nivået av prolin og hydroksyprolin.

I den generelle analysen av urin er vekst viktig:

• bilirubin;
• proteinuri og erytrocyturi( assosiert med hepatorenalsyndrom);
• leukocytter og bakterier hvis sykdommen er komplisert ved infeksjon i urinveiene. Analyse av fecal

coprogram viser endringer i retning av veksten av ufordøyd matrester, fett vekst av grove fibre.

liste over nødvendige tester og diagnostiske prosedyrer bestemt av legene

verktøytyper

forskning Blant de instrumentelle metoder for bekreftelse av leversykdom som er mest vanlig brukt:

• ultralyd - viser strukturen og størrelsen av lever, milt;
• esophagogastroduodenoscopy - gir et visuelt bilde av stagnasjon i venene i magen og spiserøret;
• magnetisk resonansbilder og datatomografi utføres for å mer nøyaktig illustrere strukturen av leveren parenchyma;
• elastografi er en slags ultralyd, evaluerer vevets evne til å kontrakt, viser arr, fibrosis-steder;
• cholangiography - injisert intravenøst ​​kontrastmiddel som frigjøres gjennom gallegangene, via røntgenstråler avsløre årsaken til galle stagnasjon, men båret pasienter med mistanke om gallesten.

Komplett bekreftelse av diagnosen og stadium av alkohol sykdom gir resultatet av en punktering leverbiopsi.

differensialdiagnose med alkoholfrie fett lesjoner

alkoholisk steatohepatitis eller fettleversykdom( NAFLD) er en relativt vanlig sykdomstyper. I forskjellige land påvirker det fra ¼ til halve befolkningen.

Det observeres oftere hos kvinner i alderen 40-60 år, hos barn med metabolske lidelser som følger med:

• fedme;
• hypertensjon;
• diabetes mellitus;
• hormonelle lidelser;
• mottak av kortikosteroid medisiner, prevensjonsmidler;
• feil ernæring( både prevalens av lett assimilerte karbohydrater og fett, og raskt vekttap i fasting).

Akutt fett hepatose kan provoseres ved graviditet. Faktorer av sykdomsaktivering inkluderer:

• kronisk pankreatitt;
• gastrisk eller duodenalt sår:
• gikt;
• lungesykdom;
• psoriasis;
• systemisk patologi av bindevev. Prosessen

nedbrytning av fettstoffskiftet begynner med akkumuleringen av triglycerider i levervev

Normalt er triglyserider spaltet med frigjøring av energi. I forhold til patologi er deres overdrevne mengde i stand til:

• avsatt i cytoplasma av celler;
• krenker integriteten til cellemembraner;
• aktiverer fibroseprosesser.

Pasienter klager på:

• for svakhet, tretthet;
• alvorlighetsgrad og magesmerter;
• hodepine;
• forstyrrelse av avføring.

I avanserte tilfeller bestemmes forstørret lever og milt. En viktig forskjell er:

• mangel på en langvarig alkoholisk historie;
• økte pasientvekten;
• betydelig vekst i analysen av blod triglyserider;
• hyperglykemi;
• hos 40% av pasientene har hudpigmentering i nakken, armhulen.

Blant de kliniske manifestasjonene av gulsott indikerer samtidig hepatitt, er det sjeldent.

Behandling av

Behandling av alkoholisk leversykdom er umulig uten at pasienten stopper å drikke alkohol. Vær oppmerksom på kosten ernæringsmessige råd:

• forbudt krydret, fet, stekt og røkt matvarer( kjøtt, pølser, sauser, pickles);
• er begrenset til salt;
• protein er påfyllt med meieriprodukter, frokostblandinger( med encefalopati redusert);
• øker andelen grønnsaker, frukt;
• viser kokt fisk.

Diet mat - bærebjelken i behandlingen

Pharmaceutical vare

den innledende fasen av alkoholisme behandling er nok:

• søknad gepatoprotektorov;
• kompleks av vitaminer;
• -legemidler fra adenometionin-gruppen;
• -komponenter av galde( ursocholsyre).

De gir:

• beskyttelse av cellemembraner i leveren og hjerneceller;
• forbedre utløpet av galle;
• binder giftige stoffer;
• aktiverer prosesser for regenerering av skadede vevssteder;
• normaliserer noen psykiske lidelser.

Glukokortikoider blir brukt til å undertrykke autoimmune inflammatoriske komponenter hindringer cicatricial vev degenerasjon av leveren. Gruppe stoffer som hører til ACE-inhibitorer( ACE), ikke bare senker blodtrykket, men også har anti-inflammatorisk virkning, forsinker utbredelsen av bindevev. Blokkere av vevsproteaser bidrar til å stoppe arrdannelse.

nærvær av portal hypertensjon gjelde:

• nitrater - ekspanderende perifere blodkar og lavere blodtrykk i portvenen;
• β-adrenoblokker - brukes ved tilstrekkelig arteriell trykk;
• -preparater-analoger av somatostatin - undertrykke hormonell effekt på karene i bukhulen
• diuretika er nødvendig for å fjerne overflødig væske.

Hvis det er nødvendig, er antibiotika foreskrevet for å undertrykke patogen flora og tilhørende infeksjon. Når ascites, hvis du ikke hjelper diuretika, parasentese utføres - en punktering av bukveggen troakar og utskillelse av væsker. Kirurgiske fremgangsmåter

Kirurgisk behandling benyttes for å eliminere komplikasjoner som følge av cirrhose:

• portocaval omløpsbane gir ytterligere shunt inn i den nedre vena cava;
• installasjon av en shunt mellom milten og nyrene;
• ligering av arterier og vener i spiserøret og mage med blødning.

Radikal behandling for alvorlig alkoholisk sykdom er levertransplantasjon. Men det er praktisk talt ikke produsert.

Forecast

Utfallet av alkoholisk leversykdom bestemmes av scenen hvor pasienten sluttet å drikke alkohol.

Hvis du ikke klarer å holde seg med steatose, følge råd om kosthold, med støtte fra Hepatobeskyttelse og vitaminer, kan leveren sikre langsiktig problemfri drift

Når alkohol i ikke-alvorlig stadium av sykdommen har vært en betydelig forbedring i pasientens tilstand i løpet av perioder uten bruk av alkohol. Dette skaper en falsk følelse av selvtillit til å forbedre helse og håp for en kur.

Dessverre kommer forståelsen av de skadelige effektene av alkohol i de fleste mennesker for sent, når en del av leveren allerede er ødelagt og ikke kan gjenopprettes. Under slike forhold kan pasienten, selv med fullstendig oppsigelse av alkohol, leve 5-7 år. Hos kvinner skjer endringen i stadier av sykdommen raskere. Alkoholisk leversykdom er et levende eksempel på en persons skadelige forhold til naturens gave, til sin egen helse.