Lever hepatose

temaet er unik blant gepatozy leversykdom. De er ikke forbundet med betennelse i leverceller( eller det er svært svakt uttrykt), med virkning av infeksjon, onkologisk degenerasjon. Denne sykdomsgruppen karakteriseres av en markert forstyrrelse av metabolske prosesser i hepatocytter, etterfulgt av dystrofi og død.

Hva er former for hepatose?

Bak det vanlige navnet er 3 forskjellige varianter av sykdommen. De avviker i den overordnede typen metabolsk forstyrrelse, morfologiske egenskaper. De er klassifisert som fett, kolestatisk og pigmentert.

Årsakene til hver sykdom er forskjellige, for å vite hvordan du skal behandle sykdommen, må du finne ut av mekanismen for brudd. Alle kan manifestere seg i akutt og kronisk form. Den vanligste fettdegenerasjonen av leveren( steatosis).

overvektige personer med en kroppsmasseindeks på 30 eller mer, så vel som kroniske alkoholikere steatosis påvist i 95% av morfologiske studier. Steatosis er vanlig hos 25% av alle tilfeller av diagnostiske punkteringer.

Endringer i leverceller utvikles umiddelbart i hele kroppen. Men noen forfattere identifiserer fokalformen av steatohepatosis. De anser det mulig å danne lokale fettavsetninger i forgreningsområdet til portalveien.

Hva er likheter og forskjeller i hepatoser?

Tapet i leveren i hepatose utvikles under påvirkning av eksterne( eksogene) og interne( endogene faktorer).Eksogen er giftig effekt av giftige stoffer. Akutt hepatose forårsaker ofte forgiftning med arsenforbindelser, fluor, giftige sopp, store doser alkohol og surrogater og visse medisiner.

For kronisk kurs er langvarig alkoholisme, spiseforstyrrelser( mangel på protein og vitaminer), eksponering for karbontetraklorid, organofosforforbindelser mer typiske. Endogene faktorer oppstår i kroppen mot en bakgrunn av ulike sykdommer( skjoldbruskkjertel, endokrine fedme, diabetes og Itenko-Cushing syndrom).

akutte formen kan være en komplikasjon av sepsis, viral hepatitt, vitaminmangel. Med endogen lesjon opplever leveren en brudd på den generelle metabolismen i kroppen, endringer blir sekundære til den underliggende sykdommen.

Fet hepatose

En variant av hepatose på grunn av fetttype dystrofi av leverenceller. Det utvikler seg når slike brudd utveksling når celler eller fett samler seg mange inneslutninger på grunn av massive Innkommende fettsyrer, karbohydrater, eller hepatocytter har defekter på grunn av noe som ikke kan takle fett. Ved

Hovedårsaken skilles:

• alkohol fettinfiltrasjon av leveren med påfølgende overgang i alkoholisk steatohepatitis og cirrhose;
• alkoholisk fettinfiltrasjon( 9% av alle lever morfologiske studier), henholdsvis, ikke-alkoholisk steatohepatitis følger oftest endokrine forstyrrelser, insulinresistens med hyperinsulinemi, kardiovaskulær sykdom.

Begge former forårsaker forandringer i kroppen, kalt metabolsk syndrom. Men det er mulige årsaker til hepatisk steatosis, ikke relatert til alkohol og metabolske sykdommer. Dette gjelder:

• til de negative virkningene av mage- og tarmoperasjoner på fedme;
• arvelige metabolske forstyrrelser;
• effekten av infeksjon;
• til utfallet av løpet av kroniske sykdommer som drenerer pasientens kropp.

Det biokjemiske kriteriet for fettformen av hepatose er nivået av triglyserider i leveren mer enn 1/10 av tørrmassen. Studier viser at fettinntak har diffust spredning når fettinnholdet i leveren når 25%.

Kolestatisk Steatosis

årsak til kolestase kan være et legemiddel( fra testosteron gruppe, klorpromazin, hormon piller, foreskrevet for behandling av infertilitet).Han er hjulpet av en lang ukontrollert bruk av narkotika. Akkumuleringen av gallsyrer fører til brudd på dannelsen av galle og utstrømningen i tarmen.

pigment Steatosis

leversykdom forårsaket av degenerative arten av den genetiske lidelser produksjon av enzymer( enzimopatii) som er nødvendige for intrahepatisk bilirubinmetabolismen prosess. Ledsaget av midlertidig eller kronisk gulsott.

Skill økt bilirubin lidelser og pigment metabolisme:

• grunn av ukonjugert bilirubin( Crigler-Najjar syndromer, Lucy Driscoll, Gilbert sykdom);
• fordi ukonjugert og konjugert bilirubin( Dubinin-Johnson syndrom, Rotor).

Utbredelsen av arvelige manifestasjoner er 2-5% av den totale befolkningen. For eksempel, analysere den vanligste Gilbert syndrom( også kalt: en enkel familie cholehemia, idiopatisk ukonjugert hyperbilirubinemi, konstitusjonelle hyperbilirubinemi, arvelig ikke-hemolytisk gulsott).

gepatoza formen av pigmentet, som er typisk for ikke-vedvarende økning av blod indirekte bilirubin. Grunnen forstyrret intracellulær transport av pigment og sammenføyning glukuronsyre-molekylene

det forekommer endringer i leveren? Når

skjema fett hepatosis mekanismer fett akkumulering ved overbelastning av leveren er:

• i overdrevent inntak av fett og karbohydrater, som omdannes til fettsyrer;
• uttømming av glykogenlagre, slik at produksjonen av fettdepoter og økt avsetning i leveren;
• vekst av produksjon av veksthormonhypofysen, det er han som mobiliserer fett fra depotet;
• alkohol virkning ved å øke syntesen av katekolaminer, lidelser biologiske reaksjoner fettoksidasjon.

utskillelse av fett fra leveren avtar på grunn: for å senke konsentrasjonen av lipoproteiner med lav densitet, høy triglycerid-syntese, hemming av fettsyre nedbrytning i hepatocyttene på grunn av brudd av fosforyleringen prosessen, arvelig enzymmangel som påvirker regulering av fettinnholdet i leveren.

I kolestatisk hepatose er kolesterol og gallsyremetabolisme i leverceller primært påvirket. Det er viktig, i tillegg til påvirkning av den skadelige faktoren på leverenceller, en uttalt toksisk-allergisk reaksjon.

Pigmentert hepatose forårsaker akkumulering i heparocytter av bilirubin. Viktig:

• økning i blodnivåer av konjugert form av pigmentet på grunn av øket nedbrytings( hemolyse) av røde blodlegemer
• redusert evne til hepatocytter til å fange ukonjugert bilirubin;
• forstyrrelse av konjugering av bilirubin inne i leveren;
• skade på hepatocytten og utgivelsen av pigmentet direkte inn i blodet;
• vanskelighet overgang galle fra hepatocytt inn i den kapillære passasje av galleveiene;
• inhibering av fri sirkulasjon av galle på de intrahepatiske og ekstrahepatiske måtene.

manifestasjonene

vanlige symptomer på lever gepatoza viser graden av organdysfunksjon. Ved den første fasen av fettdegenerasjon er de minimal, så øker leversvikt gradvis. Symptomene på sykdommen kan manifestere rett etter fødselen( med enzympatologi) eller år senere.

kronisk sykdom er ledsaget av:

• dyspeptiske lidelser( kvalme, brekninger, sykdommer i stolen);
• uklar tretthet og svakhet;
• redusert appetitt
• etter vekttap;
• stumme smerter eller en følelse av tyngde i hypokondrium høyre;
• grunn av avbrudd i syntese av kjønnshormoner, kvinner ofte søke legehjelp for infertilitet, og menn blir behandlet for impotens.

Over tid er endringer i hjernefunksjoner manifestert: oppmerksomhet, søvn, tegnendringer. Under den kroniske formen gepatoza mer gunstig, er det umulig å bli kvitt sykdommen, men det er på tide å støtte og kompensere for tapt funksjon av leveren.

Symptomer på akutt utvikling utvikler seg raskt. Pasienten er diagnostisert med alvorlig forgiftning, gulsott, oppkast og kvalme. Utviklingen av akutt leversvikt kan føre til en blødende manifestasjoner og hepatisk koma med dødelig utgang.

Ved undersøkelse håndgripelig legen oppdager en tett kant av leveren, som strekker seg fra kyst buen. Ledende kliniske trekk anses hepatomegali( leverforstørrelse), berørings jevn, moderat smertefull. Utvidelsen av milten er ikke typisk.

Kolestatisk hepatotoksisitet manifesterte symptomer på galle stasis( kolestase syndrom), som er kjennetegnet ved gulsott og sklera i huden, smertefull kløe, mørk urin, avføring misfarget grå, feber. Kolestaserelatert skjema gepatoza raskere enn andre brytere i hepatitt forårsaket av reaksjonen uttrykt hepatiske stromalvev.

Gilbert syndrom manifesterer seg vanligvis i pubertets alder. I barndommen er det mulig å periodisk gulfete huden etter en fysisk belastning eller en overført infeksjon. Symptomer stimulerer langvarig sult, etterlevelse av lavt kalori diett.

pigmentering kan være i form av fargede flekker på huden, xanthelasma århundre, en liten icteric sclera. Smerte i riktig hypokondrium er ikke intensiv, kvalme, opprørt av stolen. Sjeldne former av pigment steatosis forekomme:

• syndrom Lucy Driscoll - gulfarging av morsmelk, barnet stopper etter overføring til næringsmiddelsammensetningen;
• syndrom Dubin-Johnson - forstyrrelse av galle syntese, sclera gulsott vanligvis får etter inntak av prevensjonsmidler, på bakgrunn av svangerskapet. Diagnose For

steatose typiske forandringer i biokjemiske blodprøver:

• moderat økt aktivitet av alanin og asparaginsyre aminotransferase, alkalisk fosfatase, fruktose-1-fosfataldolazy, urokinase;
• for alvorlig strømning indikerer en nedgang i kaliumkonsentrasjon, en økning i ESR;
• misbruk lipometabolism bedømt ved nivået av kolesterol, triglycerider β-lipoproteiner;
• en ultralyd oppdaget: forstørret lever, økt ekkogenisiteten til parenchyma, utydelig "sløret" vaskulær mønster, fremveksten av "korn" indikerer begynnelsen av utviklingen av hepatitt B;
• computertomografi og kjernemagnetisk resonans studium av faste reduksjon vev i absorpsjonskoeffisienten, noen ganger identifisert begrensede områder av fettinfiltrasjon, som ligger rundt det friske vev;
• radioisotop i stand til å detektere nedgang eller fullstendig opphør av funksjon av leverceller;
• den morfologiske studier av biopsi synlig fett i de sentrale hepatiske lobules. I kolestatiske

gepatoze blod viser høye nivåer av bilirubin, økt aktivitet av alkalisk fosfatase og leucin-aminopeptidase bestemt hastighet øket kolesterol, høyt ESR betydelig.

lage spesielle diagnostiske tester for å utelukke pigment gepatoze: fastende - konsentrasjonen av bilirubin i serum økes 2 ganger, etter å ha mottatt fenobarbital - fast bilirubin faller på intramuskulær administrering av nikotinsyre - etter fem timers vekst er observert bilirubin-innhold på 25%.

Hvor forskjellig grad av leverskader?

studie av leverbiopsi materialet forskjellige mennesker har ført til utviklingen av klassifiseringen av grader av steatose:

• Initial - små fettdråper vises i individuelle hepatocytter. Kliniske tegn er fraværende.
• 1 grad - fettdråper blir store, akkumuleres i separate områder. Forløpet av sykdommen er trist, og det er praktisk talt umulig å oppdage det på dette stadiet.
• 2 grad - Cell fedme er blandet, tilstede i hele levervevet. Pasienten klager over smerter i hypochondrium riktig, følelsen av tyngde, kan øke leveren.
• 3 grad - fedme diffust dekker hele kroppen fettinneslutninger er lokalisert ekstracellulært og danner fett cyster, er det økt vekst av bindevev.

Hva er farlig for hepatose?

I moderne livs- og produksjonsforhold møter en person kontinuerlig giftige giftstoffer. Hvis leversykdom symptomene ikke vises overalt, betyr det ikke at fraværet av morfologiske endringer på nivå med 1-2 grader.

Progresjon av prosessen registreres når kliniske manifestasjoner opptrer. En leverbiopsi utføres bare hvis det er alvorlige mistanke om patologi. Over tid endres hepatose til ikke-viral hepatitt. Videreutvikling er cirrhose. Eksperter mener at i de neste 3 tiårene vil hepatosene være hovedårsaken til levertransplantasjon.

behandlinger gepatoza

Behandling gepatoza leveren krever: streng overholdelse av en diett som begrenser inntaket av fett og karbohydrater fra mat, riktig valg av øvelser og fysisk aktivitet for "brenner" av fett, korrigering av hormonell ubalanse, brukmidler Gruppe Hepatobeskyttelse holekinetiki choleretic og i alvorlig fedme - fedmekirurgi.

egenskaper Strøm

Pasienter Tabellen viser menyen nummer 5 på klassifisering av Pevsner. Kontraindisert hos animalsk fett( storfekjøtt, svinekjøtt, smør, matolje, rømme, bacon, røkt kjøtt og fisk, fett cottage cheese, søtsaker og matlaging produkter), krydret sauser, sterk te og kaffe.

bare kokt, dampet retter, lov til å bli dampet, bakt inkludert i menyen. Den økte proteininnholdet er levert av matvarer av magert kjøtt og fisk, skummet cottage cheese, yoghurt, frokostblandinger. For å kompensere for tap av vitaminer og elektrolytter anbefales grønnsaker og frukt.

Den omtrentlige sammensetningen av et daglig diett inkluderer:

• proteiner - 110 g;
• fett - 80 g;
• karbohydrater - opptil 300 g

Calorie - 3200-3500 kcal. Sykdommen kan herdes i utgangspunktet, hvis du stopper effekten på leveren av giftige faktorer. Spesielt viktig er nektelsen av alkohol. Hvis pasienten etter behandlingsforløpet igjen har drukket, kan prosessen ikke stoppes.

søknad

I akutte toksiske stoffer gepatoze pasient sykehusinnleggelse og eliminere patologi forårsaket av forgiftning. For å fjerne forgiftning, blir det innført løsninger av hemodeza, polyglukin, saltelektrolyttpreparater. Panangin bidrar til å gjenopprette innholdet av kalium i blodet.

blødningsmanifestasjoner kan trenge blodplater, kortikosteroider. For å gjenopprette normal fettstoffskiftet trenge vitaminer, særlig B-gruppen, folsyre. For kronisk behandling av fettlever anvendes:

• medisiner blokkerende legemidler lipase( orlistat), insulinsensibilisatorer( metformin), bidrar de til reduksjon av triglycerid nivåer;
• antioksidanter( vitamin E, betain, Sadenosylmetionin, og N-acetylcystein) reduserer nivåene av transaminaser;
• gruppe av essensielle fosfolipider anvendes Hepatobeskyttelse, silybin, Silymarin, urtemedisiner Legalon, lipoinsyre, Ursosan - formulering av ursodeoxycholsyre.

forsiktig holdning som kreves for å preparater av levervev( Syrepar, Progepar).De gir allergiske reaksjoner.

I cholestatisk gepatoze påføres preparatene stimulere galleproduksjon( Allohol, Holenzim) og holekinetiki( holosas Flamini, sorbitol, mannitol), for å fremme galle kanaler, og starter med interlobular.

Pasienter med pigmentar hepatose viser symptomatisk terapi med progresjon. Hvis det er tegn på betennelse i galleblæren, foreskrive du antibakterielle stoffer. Personer med genetiske lidelser anbefales ikke å ha sanatoriumbehandling.

Forecast

På spørsmålet: "Kan lever hepatose bli kurert?" - Legen kan svare etter en full undersøkelse av pasienten. Ofte bidrar fullstendig eliminering av den patogene faktoren til ikke-alkoholisk hepatose i et gunstig kurs.

Dersom pasientens alder "50", en kroppsmasseindeks større enn 30, er det en høy grad av alanin transaminase og triglyserider, kolesterol og glukose, er det en gunstig "situasjon" for tidlig fibrose i leveren vev, noe som øker risikoen for skrumplever.

Hepatoser er langt fra ufarlige sykdommer. De forverrer pasientens liv alvorlig, krever konstante restriksjoner i ernæring. Betimelig korrigering av kosthold og fysisk aktivitet, regelmessig rensing av leveren med en tilbøyelighet til fedme bidrar til å holde kroppen i gang.