Fattig lever hepatose

Navnet på den patologiske tilstanden av leveren "fett hepatose" krever dekoding for mennesker langt fra medisin. Hepatoser - en hel gruppe sykdommer med brudd på metabolske prosesser i hepatocytter. De blir ikke ledsaget av betennelse, omdannelse til ondartet vekst, men ødelegger organets struktur, strukturen av celler og intercellulær substans. Dette fører til undertrykkelse av funksjonene i levervevet.

En rekke gepatoza - opphopning av fett i cellene - kalt "steatose", "fettlever", "steatogepatoz", "fettdegenerering, infiltrasjon". Alle synonymer av fett hepatose reflekterer metabolske sykdommer i leveren. Det er veldig viktig å merke seg at de innledende stadiene i denne prosessen er reversible. Tidlig deteksjon kan kurere fettlever hepatose.

Fet form av hepatose anses som den vanligste. I forskjellige land påvirker det fra 10% til 25% av befolkningen. Av disse er opptil 95% kroniske alkoholikere, 75-90% av pasientene med alvorlig fedme (kroppsmasseindeks 30 eller mer), diabetes mellitus.

Ved undersøkelse av punktlig lever oppdages fettdegenerasjon i ¼ tilfeller

Hva skjer i leverparenchyma?

Endringer i leveren skjer gradvis. Celler akkumulerer fettinneslutninger, mengden av fett blir overdreven og ødelegger cellemembranen. De fleste forskere mener at alle endringer skjer samtidig i hele kroppen (diffus prosess). Noen hepatologer avgir svært farlig område for deponering av fett - exit område av portvenen, insistere på at det er her i leveren kan fettdegenerering fokustype.

Stadiene skiller seg ut:

• Jeg (innledende) med et minimum antall fettdråper i cellene, når det ikke er noen lesjoner av hepatocytter;
• II (moderat skade) - irreversible prosesser begynner, akkumuleringer av fettinneslutninger ødelegger cellemembraner, passerer inn i intercellulært rom. På grunn av begrensningene dannes cystiske hulrom fylt med fett.
• III (pre-cirrhotic) - den ødelagte parenchymen erstattes med arrvev: Første reversibel fibrose, deretter progressiv cirrose.

klassifisering

Ved opprinnelse Steatosis delt i alkohol - forekommer hos pasienter med kronisk alkoholisme, uten alkohol (et synonym for "ikke-alkoholholdige fettstoffer sykdom") - som dannes i forskjellige sykdommer som påvirker metabolismen av fett, usunn diett, livsstil. Marker også:

• Primær metabolsk lidelse, arvet av barnet, under påvirkning av morens patologiske graviditet;
• sekundær, dannet under livet.

Avhengig av utbredelsen av fedmeprosessen, skiller de ulike typer skader ut:

• disseminert fokal - parenchyma akkumuleres små områder av fettvev, den spredte, i forskjellige forhold, vanligvis kliniske tegn på lever steatose fraværende;
• spredt uttalt - massen av fete inneslutninger vokser, påvirker hele orgelet, manifestasjoner vises i form av symptomer;
• zonal - en sjelden lesjon i enkelte avdelinger;
• diffus - vokser umiddelbart forandringene ikke i en enkelt celle, men helt i leverenloven.

Cytologiske og histologiske undersøkelser av leverbiopsi har gjort det mulig for forskere å identifisere et bilde av fettlever i form av innskudd: atomiserte - små klumper av fett ikke ødelegge hepatocytter, stor-drypp - forårsake skade på cellemembran, for eksempel et brudd struktur fører uunngåelig til nekrose (celledød).

Orgelet øker (hepatomegali), med en overfladisk undersøkelse, fargen endres fra burgunder til gulaktig

Gravitasjonsgrader

Graden av leverskade kan dømmes ved en morfologisk studie av parenkymvæv, en radionuklidteknikk for absorption av isotoper bare av friske celler. 0 - identifiserer den enkelte knutepunkter oppsamling av fett, I - foci øker, slå sammen, bestemmes ved mikroskopi til 33% av hepatocyttene med inneslutninger i synsfeltet.

II - Fra 33 til 66% av den cellulære sammensetningen er berørt, både små dråper og stordråper intracellulær steatose observeres. III - fedme går utover cellene dannet en cystehulrom, annen type skade (dystrofisk, nekrose, fibrose) er utsatt for mer enn 66% av hepatocytter.

årsaker

Årsakene kan deles inn i eksogen (ekstern) og endogen (intern). Ekogen til kroppen er inntaket av giftige stoffer for leveren. Prosessen fortsetter i henhold til typen akutt eller kronisk forgiftning. Akutt fettdystrofi, leger observert ved eksponering:

• salter av arsen;
• fluorforbindelser;
• en gang tatt betydelige doser av alkohol eller surrogater;
• giftstoffer av giftige sopp.

Det kroniske kurset oppstår ved ukontrollert inntak av visse medisiner, innenlands alkoholisme og alkoholisme, konstant underernæring (mangel på protein, vitaminer), profesjonell forgiftning med karbontetraklorid, organofosforforbindelser.

Å bli vant til kvinner er raskere

Endogene årsaker dannes inne i legemet til en syk person som lider av skjoldbruskkjertelpatologi, Isenko-Cushing-syndrom, diabetes, endokrin fedme. I slike tilfeller er symptomene på fettlever hepatose tegn på komplikasjon, alvorlig løpet av den underliggende sykdommen, betraktes som sekundær.

Behandling avhenger fullt ut av evnen til å oppnå kompensasjon for metabolsk syndrom, og eliminerer den viktigste slående faktoren. Årsakene til fett hepatose er vanligvis delt inn i alkoholholdige og alkoholfrie. Under påvirkning av alkohol endres metabolisme inne i hepatocyttene. Mangel på oksygen fører til en reduksjon i fettspaltningsprosessene, proteiner syntetiseres ikke, koenzymer (vitaminer) som er nødvendige for biokjemiske reaksjoner går tapt, muligheten for å skaffe energi forsvinner.

Ikke alkoholholdig fet leverdystrofi står for 9% av alle tilfeller av steatose. Det er forårsaket av:

• underernæring (fortrinnsrett bruk av fettstoffer og søtsaker);
• arvelighet (hepatocytter ikke klare belastningen);
• stillesittende livsstil;
• overførte smittsomme sykdommer;
• utarming i sultne dietter eller i fravær av riktig ernæring;
• komplikasjoner av mageoperasjon for behandling av fedme;
• Kroniske sykdommer som forandrer metabolismen og fører til plutselige avvik.

Oftere er "culprits" av steatosis i leveren flere årsaker samtidig. Forening, forårsaker de akkumulering av triglyserider på vekt over 10% av kroppsvekten. Hos kvinner skjer endringer mye raskere og oftere. Diffus fordeling av fettinntak begynner når fettmassen når 25% av leverens totale vekt.

Mekanismer for utvikling av ikke-alkoholholdig hepatose

For å bestemme hvordan man skal behandle fettlever hepatose, er det nødvendig å forstyrre metabolske prosesser med tillit, uten nye angrep på andre organer og systemer. For å gjøre dette må du vite hvilke mekanismer som forårsaker opphopning av fett i en slik grad at de påvirker hepatocytter.

Under innflytelse av ernæring

Hepatosteatose utvikles når en betydelig mengde fett og karbohydrater kommer inn med mat, og leveren klarte ikke å behandle, utskilles. Denne prosessen bidrar til mangel på vitaminer, som er uunnværlige enzymer i biokjemiske reaksjoner. Derfor er opphopning av fett like tilbøyelig som folk som spiser rikelig fettstoffer og sultende vegetarianere.

Med medisinsk hepatose

Leveren er hovedorganet som sikrer assimilering og manifestasjon av den forventede medisinske virkningen av medisiner. I hepatocytter forekommer biotransformasjonsprosesser i stoffer som er mer tilgjengelige for kroppen, avgiftning av giftige bestanddeler.

Legemidlet anses best, men dosen kan ikke økes

Den farligste for effekter på leverceller:

• hormonelle stoffer (kortikosteroider, prevensjonsmidler);
• antibiotika;
• antitumormidler (cytostatika, undertrykkelse av prosessen med å dele kreftceller);
• smertestillende og antipyretiske ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

De har en direkte toksisk effekt på leveren. Hvor mye vil bli uttrykt leverens reaksjon på forhånd er vanskelig å forutsi. Derfor styres legene av en strengt optimal dosering og begrenset tidsavtale. Anbefal vanligvis etter behandlingstiltak for å støtte leveren.

I sykdommer i fordøyelsessystemet og operasjoner

Den viktigste giftige effekten på leveren er besatt av slaggstoffer, som akkumuleres i blodet. Produkter av vevsavfall, ufordøyede stoffer, inn i parenchymen krever haster behandling og overbelastning av orgel. Denne mekanismen er typisk for virkningene av giftstoffer og giftstoffer.

Med de overførte skader, parasitære invasjoner

Som svar på en blåmerke i leveren, er parenchymstrukturen brutt, dannes cystiske hulrom, antall arbeidsceller reduseres. Inntaket av parasitter inn i den leverblodstrømmen danner abscesser, betennelse rundt cysterene, ødelegger hepatocyttene.

Arvelige sykdommer

Genetisk bestemte fermentopatier forårsaker manglende evne til leverceller til å behandle fett. Anomalier av blodårer, galde kanaler hindrer ernæringen av hepatocytter, under hypoxiaforholdene, reduseres metabolske prosesser.

Tegn på steatohepatosis

Symptomer på fet leverdystrofi kan ikke manifesteres i lang tid. Kliniske tegn er delt inn i de forventede stadiene av prosessen. I begynnelsen av sykdommen - ingen klager. I den andre fasen føler pasienten ubehagelig press i hypokondrium til høyre, generell ubehag, svakhet.

Det skal bemerkes at i levervevet er det ingen smertefulle reseptorer (endinger av nerver som signaler går), de er plassert i kapselen. Derfor oppstår smerte når du strekker og øker orgelet. I første fase skjer dette ikke, men med andre øker volumet av parenkymen og kjedelig, fortsetter konstant smerte. Smertefull palpasjon i hypokondrium høyre.

Det er tegn på fettlever, som er en følge av fordøyelsesproblemer, mangel på gallesyrer, koenzymer, proteiner (anoreksi, kvalme, motvilje til lukt av mat, vekttap, oppkast). Dette øker salivasjonen. Nedgangen i immunitet er indisert ved hyppige forkjølelser, vedlegget av en virusinfeksjon.

I tredje fase - endringene er mer uttalt. Den pigmentelle utvekslingen lider, derfor tar huden og slimhinnene en gulaktig nyanse, urinen blir mørkere, avføringen blir lettere. Inntak av bilirubin og gallsyrer forårsaker alvorlig kløe. På grunn av skjørheten i karveggene og redusere koagulering i pasientens kropp vises som et utslett eller elveblest flekket.

Bekreftelse av forstyrrelser i fettstoffskiftet er xantom (fint talkum i ansiktet, på brystet, armer), xanthelasma (talkum plan form, anbrakt på øyelokkene) i det ytre skallet ses øye "lipoid arc" (avleiring av fettinneslutninger i hornhinnen).

Gravid steatose oppdaget sjelden, ikke tidligere III trimester, er det antatt at han ble provosert av hormonelle endringer og er arvet gjennom morslinjen

Hva trenger du å diagnostisere?

Diagnosen er i stor grad avhengig av den informasjon som er innhentet fra pasienten på fordelingen av lidelser blant slektninger, tilbøyelighet til alkoholisme, diett og okkupasjon. Inspeksjon gjør det mulig å identifisere hudendringer, fargesklera, forstørrelse av leveren. Vi veier og måler volumet på abdominal nivå. Ifølge disse indeksene beregnes forholdet mellom pasientens kroppsvekt og normen etter alder og høyde.

Ifølge blodprøver kan du identifisere:

• anemi og betennelse (reduksjon i hemoglobin, erytrocytter, leukocytose og akselerasjon av ESR);
• Biokjemiske endringer i leverfunksjonen (nivået falle alanin og asparaginsyre nase, høyt kolesterol, triglyserider, lipoproteiner med lav densitet);
• svekket pigmentering - vekst av indirekte bilirubin;
• reduksjon i proteininnholdet på grunn av albuminer og veksten av glukose.

Med ultralyd i leveren oppdages et lysere kroppsbilde, jo tettere vevet, de mer reflekterte ultralydbølgene. Du kan nøyaktig identifisere størrelsen, konturene i leveren, forekomsten av indre formasjoner (cyster, abscesser, svulster). Fettinfiltrering av leveren bestemmes av regenerering av 30% eller mer av kroppsvekten.

Datamaskin og magnetisk resonanstomografi lar deg mer nøyaktig strukturere identifiserte formasjoner, fokusere og utføre differensialdiagnose. Elastografi gir en mulighet til å identifisere de første manifestasjoner av fibrose. En spesiell sensor gjør legen press på leveren, og han registrerer elastisiteten til vevet. Med fibrose og skrumplever faller det betydelig.

Fastslå stadium og grad av fettlever parenchymal bare av biopsimateriale erholdt ved punksjon av leveren. Prosedyren utføres i spesialiserte klinikker under overvåkning av ultralyd. Pasienten er under observasjon i minst fire timer med en kald varmere på høyre hypokondrium. En detaljert morfologisk analyse av vevet utføres av laboratorieteknologer. De bestemmer prosentandelen av endringer med hensyn til friske celler.

Innomogeniteten av refleksjon av bølger indikerer tilstedeværelsen av steder med forskjellige vev tettheter

Hvordan utføres behandlingen?

Behandling av fettlever hepatose inkluderer et sett med tiltak. Legenes anbefalinger krever nødvendigvis riktig kosthold og kosthold. Pasienten bør huske at i fase av fibrose kan du gjenopprette det meste av parankymen til orgelet. Motoraktivitet bidrar til å forandre metabolismen, avlede noen av de innkommende stoffene i fysisk arbeid, redusere vekten.

Helsekost

Kostholdet er valgt med tanke på vekt, alder, samtidige sykdommer. Dens oppgave er maksimal risting av hepatisk parenchyma samtidig som kroppen gir alle nødvendige stoffer. Det mest populære spesielle dietten er tabell 5 i henhold til Pevsners klassifisering. På grunn av fedme er tabell 8 foreskrevet. Redusert kroppsvekt reduserer risikofaktorer for videre utvikling av hepatose i hypertensjon, diabetes mellitus.

Kostholdskrav:

• pasient ernæring gir en balanse av basiske substanser (proteiner i det daglige kostholdet bør være 110-130 g, karbohydrater reduseres til 200 til 300 g), til tross for den forstyrrede forbrenningen må 80g Fett (hvorav 30% av blandingen bør være vegetabilsk);
• du må drikke 1,5-2 liter vann;
• Begrenset salt (opptil 6-8 g), sukker (ikke mer enn 30 g);
• mangfoldet av å spise maten brakt opp til 6-7 ganger om dagen, og serverer små til å bli observert (250 g), middag 3 timer før søvn, se opp for overspising og lange perioder;
• Det er nødvendig å ekskludere klargjøring av retter ved steking, for kun å bruke kokte, damp, bakt oppvask eller stews.

Forbudt mat og drikke som forårsaker økt gallesekresjon, irritasjon av mageslimhinnen:

• pickles;
• krydret krydder
• fett kjøtt og fisk;
• alkohol;
• kullsyreholdige drikker;
• gjærdeig, fersk bakverk;
• te, en drink med cikorie, kaffe og kakao.

Fra brennevin må nekte

Hoved fôring Stedet er gitt grønnsaksretter, frukt, usøtet juice, bær, damp fra lav-fett kjøttprodukter, ost, fisk og meieriprodukter.

Behandling med medisiner

Det er ingen spesifikk behandling for fett hepatose. Legen velger medisiner for langtidsbruk, som ikke inneholder giftige stoffer. Behandling av fettlever er ikke uten medikament med leverbeskyttende egenskaper (ursodeoksycholinsyre syrederivater, fosfolipider, aminosyrer og andre).

Det må huskes at mange forslag og reklame langt fra den virkelige beviste effektiviteten til disse stoffene. Advise det riktige verktøyet kan bare en spesialist med erfaring med bruk. Statiner kan normalisere fettmetabolismen, men er ikke egnet for langvarig bruk. Ifølge nyere studier er de forbundet med manifestasjon av aggressiv atferd hos pasienter, spesielt følsomme kvinner.

Antioksidanter og vitaminer er nødvendig som komponenter i biokjemiske reaksjoner (Mexidol, A, C, E). Forbedre ernæring av hepatocytter. Om nødvendig foreskrives tabletter for å redusere vekt, øke gallesekretjonen, normalisere glukosenivået. Om det er mulig å kurere fett hepatose folkemidlene, les i denne artikkelen.

I de fleste tilfeller kan årsaken til hepatose ikke elimineres helt. Det viktigste er støttende terapi og et konstant kosthold. Fortsatt bruk av alkohol fører til irreversibel skrumplever i leveren. Medisinske anbefalinger bidrar til å forsinke denne prosessen.

anmeldelser