Ascites i levercirrhose

Ascites eller i en nasjonal "dropsy belly" - dette er ikke en egen sykdom. Akkumulering av eksudat i bukhulen med en påfølgende økning i magen er en manifestasjon dekompensasjon adaptive mekanismer av menneskekroppen.

Det kliniske forløpet av forskjellige sykdommer ascites behandlede, symptom, og som en naturlig følge av uregelmessigheter eller en alvorlig komplikasjon. Ascites forekommer hos 50% av pasienter med cirrhose i leveren i løpet av 10 år, og blant årsakene til denne sykdommen er? Av alle tilfeller av ødem.

Fordi de fleste tilfeller av skrumplever på grunn av alkoholisme og påvirker menn( 75-80%), og ascites er mer utbredt i sterkere sex.

kur ascites er nesten umulig, siden det ikke er noen radikale handlinger av legemidler som vil gjenopprette forstyrret metabolisme av skrumplever. En syke person må kjempe med overskudd av væskedannelse til livets slutt.

Hva lidelser i skrumplever forårsaker ascites? I patogenesen av ascites

blant skrumplever lange hovedrollen på to typer endringer:

• å øke trykket i portvenen( portal hypertensjon) som forplanter seg til hele regionen venøse og lymfatiske nettverk;
• skarp reduksjon i leverfunksjonen proteinsyntese på grunn av å erstatte en del av fibrøst vev celler.

et resultat av mage fartøy vises nødvendige betingelser for utgang av den flytende delen av blod og plasma:

• betydelig økt hydrostatisk trykk som presser væsken til utsiden;
• redusert kolloidosmotiske trykk som er proteinene albumin fraksjon( 80%) opprettholdes i utgangspunktet.

Buken er alltid en liten mengde av væske for å forhindre adhesjon av indre organer, intestinal skyve. Det fornyes, overskuddet blir absorbert av epitelet. Med dannelsen av ascites stopper denne prosessen. Peritoneum er ikke i stand til å absorbere et stort volum. Intensitet

ascites helt avhengig av graden av hepatocytter tap. Hvis hepatitt( betennelse) kan håpe for fjerningen og fullstendig gjenvinning funksjoner, kan deler cirrhotisk arrvev ikke lenger dreie i levercellene. Terapeutiske tiltak bare støtte gjenværende lager av hepatocytter og kompensere den tapte funksjonen. Uten en konstant behandling kan pasienten ikke leve.

Ekstra grunner synes som reaksjon på en reduksjon i blodvolum:

• kobler mekanismen av oksygenmangel vev kompensasjon( frigjøring av antidiuretisk hormon aldosteron) som fremmer tilbakeholdelse av natrium, henholdsvis, i henhold til lovene i kjemien for molekylenevann er tilsatt
• hypoksi gradvis øker hjertemuskelen( myokardium), redusert blod ejeksjonskraften, noe som fører til en stagnasjon i den nedre vena cava, hevelse i bena på grunn av forsinkelser i periferien av blodet.

moderne syn på utviklingen av ascites

portal hypertensjon, hemodynamisk ustabilitet, og neurohormonal regulering av moderne forskere mener en utløsende faktor i utviklingen av ascites. Patogenetiske lidelser betraktes som en kombinasjon av ulike nivåer av den progressive prosessen. Alle de ovennevnte grunnene er klassifisert som systemiske eller generelle. Men økende vekt på lokale forhold.

Disse inkluderer:

• øke vaskulær motstand i hepatiske lobules, de kan være reversibel eller irreversibel( hel blokk);
• intrahepatisk blokk øker dannelsen av lymfe, det siver gjennom den vaskulære veggen og leverkapselen direkte inn i det peritoneale hulrom eller "flooding" portvenen og det lymfatiske thorax kanalen;
• opphopning i blodet hos pasienter med ufordøyde stoffer vasodilaterende virkning( vasodilatorer typen glukagon), noe som fører til utvidelse av perifere arterier, arteriovenøse anastomoser åpne i organer og vev, noe som resulterer ive redusert blod fylling arterier, økt hjertefrekvens utkasting samtidig økning portal hypertensjon;
• lagrer refleksivt en betydelig del av plasmaet i karene i bukhulen
• -virkning av vasodilatatorer økes når leveren nitrogenoksid er utilstrekkelig.

Det kommer fra den sinusformede fluidum inn i blodårene og lymfekar.Økning av trykket inne lobules fører til inntrengning i okolosinusoidalnoe plass, og deretter inn i peritoneum. Symptomer på sykdommen

Som vi beskrive tilstanden til pasienten når ascites forårsaket av levercirrhose, da alle symptomer må deles opp i uavhengig av skrumplever og ascites avgjørende. I medisinsk terminologi, er det trivialnavnet "ødematøse-ascitisk syndrome", som omfatter alle brudd i skrumplever.

Symptomer på skrumplever er kjedelig smerter i hypochondrium høyre eller en følelse av tyngde etter å ha spist, spesielt fet og krydret mat, alkoholforbruk, fysisk aktivitet, konstant bitterhet eller ubehagelig smak i munnen, kvalme, oppkast sjeldne.

Det er klager på svakhet, oppblåsthet, og buldrende i magen, hyppig løs avføring, plutselig vekttap. Pasienten lider av kløe i huden, lakk, en gulaktig nyanse med tørr hud. Impotens og brystvekst hos menn og menstruasjons dysfunksjon og evnen til å få gravide - mulige komplikasjoner av sykdommen.

Eksperter diagnostiserer en endring i språket. Det kalles "lakkert" på grunn av rødhet og hevelse. Vises edderkopp årer, som er dannet på forsiden( i neseområdet, alder) kan blø, intermitterende feber.

Skader grunnet blødningsforstyrrelser, urin endringer( blir mørk og sølete) og Cal lettere - relaterte endringer. Ved undersøkelse oppdager legen en forstørret smertefull lever.

umiddelbare symptomer på ascites skjer mot en bakgrunn av allerede eksisterende manifestasjoner av cirrhose, når mengden av akkumulert væske overstiger liter. For noen få dager registrerer pasienten en signifikant økning i magen. Huden strekkes, glatt, med strekkmerker( hvite striper) på sidene, buler utover navlen. Utvidede vener er vevd inn i nettet rundt navlen, og danner et bilde av "maneterhodet".

karakteristiske forandringer i magen former i forskjellige pasient stilling: stående synlig rundhet, som henger ned, liggende på ryggen - buk spre seg til sidene, blir det som en frosk. Pasienter har smerter nærmere brystbenet( stagnasjon i venstre lebe i leveren).

Trykk på membranenes kuppel fører til en nedgang i lungene. Pasienten har dyspné, noe som er verre når man ligger ned. Det blir umulig å sove uten høy nakkestøtte eller pute. Samtidig stagnasjon i lungene manifesteres ved hoste med slem, cyanose av leppene.

Konstant press på magen ledsaget av en følelse av tyngdekraften selv når du bruker en liten mengde mat, halsbrann, raping. Mindre ofte er det oppkast av mat, galle, intestinal innhold.

avførings lidelser manifestert ved diaré og forstoppelse med langvarig ileus Clinic. Pasienten merker dysuriske fenomener: hyppig vannlating, smertefull trang. Inflammatoriske sykdommer i nyrene, blære. På føtter og ben er dannet av hevelse på grunn av dekompensasjon av hjertet tilkobling, stillestående lymfe.

Hvis akkumulering av ascitesvæsken kommer opp til 15-20 liter, og pasienten har:

• brokk av den hvite linjen, inguinal eller navlestreng;
• forstørrelse av hemorroideaår med forverring av hemorroider, blødning;
• synlig hevelse i blodårene på nakken på grunn av økt trykk i jugularvenen;
• hos 6-7% av pasientene dannes ytterligere effusjon til høyre pleurhule( hydrothorax).

Foruten økt og tett lever under inspeksjonen, utfører legen prøve svingninger: presser magen med den ene hånden, den andre hånden følte en bølge kommer. Slagverk i steder med maksimal væskeakkumulering bestemmer dumhet. Det endres når pasienten vender seg til den andre siden.

Ascites

Alvorlig sykdom har en nyskapende effekt på en person som drikker. Han begynner å bekymre seg for spørsmålet om sykdommen kan botes. Dessverre, mens det er en reell mulighet for bare langsomme irreversible virkninger hvis ascites og cirrhose oppdages på et tidlig stadium.

første eller innledende trinn - pasienten akkumulerer ikke mer enn 3 liter væske, mage økt noe, er karakterisert ved en gunstig prognose, pasienter lever lenger enn andre pasienter når legen anbefalinger.

andre - er dannet i nærvær av abdominal 4-10 liter væske, alle kliniske manifestasjoner uttalt, muligens bli nyresvikt.

tredje - volumet av magesekken når den store størrelse, mengden av væske i peritoneum over 10 liter. Pasientens tilstand forverres raskt. Det er tegn på kortpustethet, kardial dekompensering. Hevelse sprer seg gjennom hele kroppen.

diagnostisk verdi

ascites Ved undersøkelse legen kan gjenkjenne bare 1,5 liter væske gjennom pasientens mage slagverk omdreining fra side til side og jogging bølge. Den differensialdiagnose hensyn til at klebe peritonitt tuberkulose og ovariecyste er ofte encysted i naturen og ikke endrer seg lyden ved banking.

Hvis tvetydigheter forbli i diagnose, er det vist med en fullstendig diagnostisk laparocentesis cytologiske og biokjemisk undersøkelse av væsken. Gjerdet er fra 50 til 200 ml. Mer nøyaktige indikasjoner på prosedyren:

• ascites, først oppdaget;
• differensial diagnose av cirrhosis med ondartet tumor;
• må utelukke bakteriell peritonitt.

Ved analyse i ascites bestemmes følgende:

• totalt protein og fraksjoner;
• glukose;
• kolesterol og triglyserider;
• bilirubin;
• aktivitet av amylase;
• leukocyttreaksjon og erytrocytter;
• atypiske celler.

Lag en kultur på mikrofloraen, bestem følsomheten for antibiotika. Det anbefales å telle myse ascitisk albumin gradient, som er lik differansen mellom nivået av albumin i blodserum hos pasienten og i væske. Indeksen på 1.1 indikerer portalhypertensjon.

Hvordan behandle ascites med cirrhosis?

Behandling av ascites med levercirrhose er nødvendigvis kombinert med terapi for den primære lesjonen. Derfor er grunnleggende terapi og vanndrivende tildelt. Den grunnleggende behandlingen inkluderer alle måter å støtte funksjonell leversvikt, kompensere for et redusert nivå av proteiner, balansere elektrolytter.

pasientleiet er anbefalt, fordi det er kjent at i den horisontale stilling minsker innflytelsen av det sympatiske nervesystemet og renin-angiotensinsystemet generasjon, forbedrede filtreringsprosesser i nyrerørene. For å støtte

gjenværende hepatocytter blir brukt:

• medikamenter, Hepatobeskyttelse( Karsil, ursodeoksycholsyre, Phosphogliv, ESSENTIALE);
• koleretic( Allochol);
• aminosyrer( ornitin og metionin).

i samråd med legen er tilordnet selvfølgelig anvendelsen av antivirale midler( Pegasys, Ribaverin, Adefovir), antiinflammatoriske steroider, albumin infusjonsvæske er innført. Diuretika terapi utført ved en kombinasjon av de to grupper av narkotika:

• sløyfediuretika( furosemid, etakrynsyre, bumetanid);
• Spironolacton, Triamteren.

Denne kombinasjonen gjør det mulig å holde kalium i blodet, så mye som mulig for å trekke ut natrium og vann.

For å overvåke mengden ascitesvæske veies pasienten daglig. Godkjent vekttap er:

• i tilfeller av ascites med ødem - ikke mer enn 1 kg;
• hvis ascites ikke ledsages av ødemer - 0,5 kg.

Etter eliminering av ascites, er vedlikeholdsdoser foreskrevet. Hvis det ikke er noen reaksjon på terapien, snakker de om ildfaste ascites( stabil).Deretter bruker behandlingen en laparocentese med fjerning av fluid gjennom dreneringen. Når det er tillatt å trekke seg fra 4 til 10 liter i kontrollen av hemodynamikk( muligens en trykkfall, besvimelse).

Slike pasienter er vist en bypass-operasjon for å eliminere hypertensjon i portalvenen. I dette tilfellet elimineres ikke den underliggende patologien, og det er ingen garanti for en langsiktig forbedring. Levertransplantasjon kan løse alle problemene.

Behandling av folkemessige rettsmidler i forhold til alvorlige væskebegrensninger er umulig og ubrukelig. Anbefalinger for bruk av diuretika bør behandles med forsiktighet. Strøm

pasienter

Hos pasienter diett regler må følges:

• koking uten salt( individuelt lege kan tillate for bruk i en plate prisalivaniya fra 0,5 til 2 g);
• en tilstrekkelig mengde protein( ikke mindre enn 70 g);
• hyppig fraksjonell fôring;
• ingen stekt, røkt, salt mat og retter;
• kategorisk forbud mot alkoholholdige drikkevarer;
• væskebegrensning til 750-1000 ml;
• kaloriinnhold fra 1500 til 2000 kcal.

Forbudt inkluderer:

• baking og søtsaker;
• hermetikk;
• fett kjøttretter;
• produkter med sopp;
• margarin og matlagingsfett;
• krydret krydderurter, inkludert majones;Kaffe og karbonatiserte drinker.

inntak av vitaminer i den daglige menyen er anbefalt å omfatte:

• grøt( havremel, bokhvete, ris), korn puddinger;
• friske grønnsaker og frukt;
• surmjölkprodukter, hytteost;
• fettfattig fisk og kjøtt;
• rugbrød;
• egg protein;
• buljong av villrose. Sykelighet

sykdom hyppigste alvorlig komplikasjon av ascites er bakteriell peritonitt( av forskjellige forfattere som oppstår i 8-32% av tilfellene).Det er forårsaket av den ascitiske væskenes tendens til å bli med i infeksjonen. Ender med dødelig.

Mindre oppstår utpreget hemorroider med blødning fra venene i tarmen, det effusjon av væske i pleurahulen, den gastro-øsofageal refluks, når innholdet i magesekken er kastet tilbake inn i spiserøret og membran brokk.

Ingen kan gi en nøyaktig forutsigelse hvor mange som kan overleve med ascites. Forløpet av sykdommen er veldig individuelt. Noen forfattere peker på oppnåelsen av 10 års overlevelse. Andre tar hensyn til en femårsperiode uten levertransplantasjon.

Livsstilen til pasienten, tilstrekkelig respons fra kroppen til behandling spiller en viktig rolle. Hos halvparten av pasientene innen to år er det komplikasjoner hvor personen dør. Ascites i levercirrhose forverrer i stor grad patologien. Selv oppfyllelsen av alle mulige forskrifter kan ikke stoppe den underliggende sykdommen.