Atrofisk hyperplastisk gastritis

Den hyperplastiske formen av atrofisk kronisk gastritt er forskjellig fra den andre av den uttrykte evne til en del av cellene i mageslimhinnen til aktivt å vokse (proliferere).

Prosessen er ledsaget av ødeleggelsen av det nyttige for epithelets funksjon, som produserer saltsyre og komponenter av magesaft. Som et resultat er kronisk betennelse i magen opprettholdt, er funksjonelle forbindelser med naboorganer involvert i fordøyelsen brutt.

Diagnose og behandling av atrofisk gastritt hyperplastisk kreve en evaluering av strukturelle endringer, dannet ved spredning differensiering av ondartet vekst. Ifølge den internasjonale statistiske klassifiseringen er sykdommen tatt i betraktning i gruppen "Annet gastrit" under kode K29.6.

Hva er kjent med prevalens?

Det er fastslått at slike sykdommer som hyperplastisk atrofisk gastritt utgjør om lag 5% av kroniske sykdommer i magen. Hans varianter oppdages med varierende frekvens.

For eksempel påvirker gigantisk hypertrofisk gastritt både voksne og barn. Og menn 3,5 ganger oftere enn kvinner, og mer typisk for alderskategorien 30 år og eldre. Polypotisk utseende er typisk for kvinner 40-45 år gammel.

Hva er former for hyperplastisk proliferasjon?

Metode mage studie ved hjelp fibrogastroscopy og studium av biopsier fra forskjellige områder av sykt vev viste mikroskopiske forandringer relatert hyperplastisk celleproliferasjon.

I sonene av betennelse endrer prosessen med mitose (deling) av celler. Som et resultat av forstyrret orden overdrevent antall steder varierer foldet struktur gastrisk mucosa vises fortykkede folder (stive), som ikke kan strekke seg og øker volumet av magesekken når inn mat.

I det submucosale lag (submucosale) i stedet for elastinfibre dannes tette knuter, forskjellige størrelser og samles. Strukturelle lidelser er plassert i forskjellige deler av mage (i kroppen, cardia, antrum). På bakgrunn av undertrykket proliferasjon av epitel- og kjertelceller ødelegges som produserer magesaft som omgir slimete atrofi.

Histologisk undersøkelse viser plotting av tette og ødeleggelse av epitelet

årsaker

Utseendet til mukosalatrofi er forklart av eksterne og interne årsaker. Ekstern påvirkning er gitt av:

• og brudd på nytten av matinntak (lange perioder av sult, unormal diett mani fett kjøtt diett, mangel på tilstrekkelige grønnsaker og frukt);
• effekten av alkohol og nikotin;
• profesjonell og husholdningsforgiftning med giftige syrer, alkalier, tungmetallsalter;
• følsomhet overfor medisiner.

Interne årsaker er kombinasjoner av ugunstige faktorer, som inkluderer:

• infeksjon med Helicobacter pylori;
• tilstedeværelsen av tunge humane nervøse og endokrine forstyrrelser, som bryter regulering av gjenvinningsprosesser i magen epitel;
• tap av kraft på bekostning av vev lesjoner i aterosklerose vaskulære nettverk dannelse av venøs stase trombose;
• dysfunksjonell arvelighet.

Disse årsakene er signifikante for enhver form for atrofi. For å skape en hyperplastisk prosess i denne bakgrunnen er det nødvendig i tillegg:

• autoimmune lidelser (pernistisk anemi);
• infeksjon med cytomegalovirus mot bakgrunnen av høy aktivitet av Helicobacter pylori;
• store forandringer i reguleringen av slimkjertler, spesielt i fundus av magen;
• eosinofili i perifert blod forårsaket av parasittiske sykdommer (ascariasis, anizakidoz, filariasis);
• spesifikk mutasjon på genetisk nivå, avslørte at ugunstig arvelighet dannes på grunn av forstyrrelser i den normale strukturen av en β-catenin gen, en tumor suppressor MEN1 med Zollinger-Ellisons syndrom (tumor pankreatiske øyer, ledsaget av økt produksjon av gastrin og aktivering av syresekresjon i magen) ;
• medfødte misdannelser og gastrisk vev (som et eksempel, Kronkhayta-Canada syndrom - polypper i mage-tarmkanalen til å danne utvekster på innsiden cyster, polypper nekrose).

Anizakidoz distribuert til marint liv, blir en person smittet i ferd med å spise syltet fisk eller matlaging fersk fisk, ledsaget av eosinofili

Er det risikofaktorer?

Faktorer som bidrar til strømningen av hyperplastisk atrofisk gastritt, regnet av eksperter som tilstedeværelsen av en person allergisk til mat (40% av tilfellene hos barn er forbundet med cøliaki - cøliaki), vitaminmangel, hyperglykemi i diabetes og nyresykdom, ledsaget av nyreinsuffisiens.

Fastslått at langvarig bruk i behandlingen av gastritt medikamenter som blokkerer fremstilling av saltsyre (gruppen av protonpumpeinhibitorer, omeprazol og analoger) resulterer i en betydelig økning i risikoen for overdreven aktivering av polypper i mage groper og områder store kjertler.

Mekanismen for utvikling

Utvikling av hyperplastisk vekst av epitelceller i slimhinnene i mage forårsake overflødig slimproduksjon. På mobilnivå stimuleres divisjonen med spesielle vekstfaktorer. Syntese av syre i parietale celler undertrykkes samtidig. En slik mekanisme forklarer de parallelle prosesser av hypertrofi i enkelte områder med gradvis atrofi av det omgivende vev.

Symptomer på atrofisk hyperplastisk gastritt

De kliniske tegnene på atrofisk hyperplastisk gastritis varierer noe avhengig av typen patologi. Men første symptomene er vanligvis den samme, og er manifestert i form av en følelse av tyngde i magesekkens etter inntak av fett kjøtt, varme krydder, pickles.

Sykdommen varer lenge uten klager. Men med en tilbakevending av pasienten, kan legen identifisere:

• hyppig halsbrann;
• kvalme;
• oppblåsthet;
• sjelden oppkast av mat spist;
• forekomst av et raid på tungen;
• en burp med en ubehagelig lukt.

Siden den innledende fase surhet er normal eller forhøyet, kan epigastrisk smerte være av kramper i naturen (spastisk), noen ganger beskrevet som verkende eller pressing

I tilfeller av en erosiv form for gastritt øker smerten med kroppens vippe, gange. Forverrelser er knyttet til vår- og høstperioder. I fecale masser og oppkast blir det oppdaget urenheter i blodet. Med gigantisk hypertrofisk gastritt er symptomer ofte fraværende. Noen pasienter likevel si kvalme, diaré, vekttap, manglende appetitt, en sjelden mage blødning.

I slike pasients blod blir nivået av protein (albumin) betydelig redusert. Dette bidrar til ytterligere hevelse i magesekken. Hyperplastisk gastritt er en kronisk sykdom. Den flyter med perioder med forverring og tilbakekallelser. Disse symptomene karakteriserer stadiet av forverring.

Typer av sykdom

Den siste klassifiseringen av gastritt kalles på stedet for vedtaket Sydney. Ikke alle innenlandske gastroenterologer er enige med sine konklusjoner. I praksis av russiske leger er det flere varianter av hyperplastisk gastritt.

focal

Et annet navn for "nodal endokrine celle hyperplasi" i benign form av svulstdiameter mindre enn 15 mm. Det er basert på proliferasjon av endokrine celler, som stimulerer overskytelsen av hormonet gastrin.

Det forekommer oftere hos pasienter med skadelig anemi forårsaket av vitamin B12-mangel. "Opphavsmann" av tumorveksten er kjent mutert tumorsuppressorgen MEN1 dreier det seg om flere hormon lesjoner.

overflaten

Prosessen innebærer bare det øverste laget av prismatisk epitel på mageslimhinnen.

diffuse

Diagnose ved flertall karakter hypertrofisk endrer uansett årsaksfaktor.

polypoid

I henhold til klassifiseringen "multifokal atrofisk gastritt med lobulær hyperplasi" i slimete finnes flere eller enkelt utvekster polypous (fokal og diffuse former), som består av kjertelceller. Oftere assosiert med massiv Helicobacter pylori infeksjon, autoimmune prosesser, redusert surhet.

Karakteristisk for pasienter etter 50 år

Eroderende og hyperplastisk

I en annen kalt lymfatisk-erosiv gastritt, - på bakgrunn av leukocytt-infiltrering og hypertrofi av foldene synlige noduler og områder av erosjon, mucosal vev, oftest i gropene i hjerteområdet, pyloric og gastrisk legeme. Surhetsindeksen for magesaft kan være forskjellig.

Hyperplastisk granulær

Eller "kornete" - nær fokale lesjoner på slimete formasjon fremstå som en voksende dråper til 3 mm i størrelse, ser mulig multippel personlighet slimhinnen ujevn og edematous. Ofte påvirker antrumavdelingen. Musklene blir tette og stillesittende. Det er observert hos menn 40-50 år.

Hyperplastisk refluks-gastritt

Være sikker på å inkludere støping og skade slimhinne antral alkaliske sammensetning av innholdet i tolvfingertarmen. De viktigste aggressive midlene er gallsyrer.

antrum

Eller stiv antral gastritt er forskjellig i skarpt brutte folder i antrummet, de er tykkede, bytt retning, på overflaten er dekket med polypper. Den pyloriske delen av magen gradvis cicatrizes og smalner, peristaltikken reduseres kraftig. Produksjonen av saltsyre opphører.

Den gigantiske hypertrofiske

Eller polyadenomatøs gastritt - Menetrier's sykdom. Det er preget av spredning av bretter langs den store krumningen i magen, frigjøring av epitel fra brønnene med overdreven produksjon av slim. Celler som syntetiserer slim vokser inn i muskellaget og danner cyster. Redusert surhet er ledsaget av tap av protein, dystrofi.

Som du kan se, kan de viktigste forskjellene bare bestemmes av typen slimhinne i fibrogastroskopi og histologi av biopsiprøver

komplikasjoner

Mangelen på rettidig behandling fører til ubehagelige konsekvenser av hyperplastisk vekst:

• strukturen i magehinnen i magen er ødelagt, atrofi av mer eller mindre alvorlig grad opptrer;
• Magenes deltakelse i fordøyelsesprosessen minker, ettersom produksjonen av magesaft minker parallelt med ødeleggelsen av parietalceller;
• kroppsvekten er tapt;
• gastrisk motilitet er forstyrret, noe som fører til parese, reflux skade på spiserøret;
• Intensiteten av proteinmetabolismen minker, reduksjonen av albuminer påvirker restorative prosesser i alle organer og vev;
• hypovitaminose er ledsaget av anemi
• Hyperplastisk granulær og hypertrofisk gastritt har størst evne til å degenerere til et sår og en kreftvulst, hvert femte tilfelle blir transformert i polyposen.

diagnostikk

I tillegg til fibrogastroskopi i diagnose er røntgenundersøkelse av magen, mindre ofte ultralyd, viktig. Indirekte tegn kan mistenkes på grunnlag av laboratorietester. For dette utføres en klinisk og biokjemisk blodprøve (det er viktig å identifisere eosinofili, tegn på anemi), en immunoenzymatisk blodprøve for Helicobacter pylori.

behandling

Konservativ behandling av hyperplastisk gastritis utføres kun med bekreftelse på diagnose, bestemmelse av surhet.

Ernæringsbehovene adskiller seg ikke fra andre former for gastritt:

• hyppig forbruk av mat i små mengder;
• utelukket nybakte brød, kulinariske produkter;
• Ikke tillatt fett, stekt, røkt mat og mat;
• med et smertefullt syndrom går du til kisseler, flytende porrer, gniddesupper;
• kjøtt og fisk kan være i fravær av smerte i kokt form, i dampkoteletter, kjøttboller, gryteretter;
• ostemasse er vist;
• bruk kefir og andre sur-melkeprodukter er bedre å spesifisere med den behandlende legen, det avhenger av nivået av surhet;
• grønnsaker med frukt anbefales i form av fortynnet juice, gnidd med tunge former, uten spesielle begrensninger for overfladisk gastritt.

Identifikasjon Helicobacteria, i henhold til moderne utsikt, trenger et utryddelsesprogram med antibiotika (Azithromycin, Clarithromycin) og Trichopol.

Kursets varighet og dosering velges av legen individuelt, det kan forekomme substitusjoner forårsaket av overfølsomheten til organismen

Med en økning i surhet brukes inhibitorer av protonpumpen (Ranitidine, Omez, Misoprostol). Narkotika er ikke angitt for alvorlig achlorhydria, lav surhet. For å støtte og beskytte slimhinnen, vises vismutpreparater: De-Nol, Ventrisol, Bismofal. Aluminiumforbindelser er ikke mindre aktive: Gelusil, Gastal, Compensane.

Ved alvorlig smertsyndrom utpeke:

• Bruskopan.
• Pirentsepin,
• Gastritt.

Replenishment of protein losses er nødvendig på grunn av diett, kursinntak Methionine, med alvorlige komplikasjoner - intravenøst ​​transfusjonsalbumin, frosset plasma. Operativ behandling kan være nødvendig med hyppig gjentatt blødning, mistanke om svulstransformasjon. Om mulig, endoskopiske inngrep for elektrokoagulering av polypper, benyttes lasereksponering.

Folkebehandling for hyperplastisk vekst er kontraindisert. Det kan ikke fullt ut ta hensyn til slimhinnets tilstand, surhetsgraden. Herbal remedies er i stand til å aktivere den forstyrrede veksten av epitelet.

Pasienter anbefales vitaminer, spesielt B12 og P, de forhindrer utviklingen av anemi

outlook

Prognosen for hyperplastisk atrofisk gastritt bestemmes av sykdomsformen. For behandling er det ugunstig. Pasienten kan overleve lenge nok, forutsatt at legenes anbefalinger følges. Hele mitt liv jeg må følge en diett, drikke støttende medisiner, gjennomgå undersøkelser.

Hvor farlig er forvandlingen til en svulst i forveien for å være umulig. Ovennevnte eksempler indikerer sannsynligheten, men betyr ikke et obligatorisk utfall. Den multiple karakteren av hyperplastisk atrofisk gastritt og moderate kliniske manifestasjoner stiller oppdraget å gjennomføre massepreventive studier i profylaktisk medisinsk undersøkelse av befolkningen.