Achalasia cardia

Akhalasia av cardia som en sykdom ble godt karakterisert for nesten 130 år siden av den berømte russiske terapeuten og forsker S. AP Botkin - "spasmodisk eller paralytisk innsnevring" av spiserøret. Den moderne utsikten relaterer sykdommen til brudd på den neuromuskulære reguleringen av sammentrekningene av den nedre delen av spiserøret (cardia).

Endringer reflekteres hovedsakelig i ferd med å passere mat inn i magen. Sykdommen oppstår i alle aldre, inkludert hos barn. Kvinner lider ofte fra 20 til 40 år.

Blant alle spiserøret i spiserøret regnes achalasi for, ifølge ulike data, fra 3 til 20%.

Hvordan reflekterer sykdommens navn sitt essens?

I medisinsk terminologi hittil er det ingen enhet blant leger fra forskjellige land på patologienes navn, så det er forvirring. Dette skyldes beskrivelsen av sykdommen fra forskjellige vinkler og vekten av individuelle forebyggende forstyrrelser.

Så i 1882 ble begrepet "kardiopatisme i spiserøret" introdusert. Tyske leger insisterte på opphør av virkningen av vagus nerver. Derfor er dette navnet fortsatt brukt i tysk og russisk litteratur. mer vant til i Frankrike "megaezofagu", "esophageal atony", "cardiotonic ekspansjon."

Begrepet "achalasia" ble introdusert i 1914 av Perry. Han måtte forene begge sider, siden på gresk betyr "ikke-avslapping". Likevel har alle fremdeles sin mening. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer er "ahalasia" og "cardiospasm" under kode K 22.0 igjen på like måte. Medfødt hjertespasma er referert til klassen av utviklingsmessige anomalier (Q39.5).

Mekanismen for utvikling

Symptomene på sykdommen er forårsaket av utilstrekkelig avspenning av cardia under svelging. Følgende brudd er mulig:

• ufullstendig åpning;
• delvis åpning + spasmer;
• fullføre achalasia
• achalasia + spasm;
• hypertensjonstilstand.

Hver mekanisme kan ikke betraktes separat som et kardiospasme. Vanligvis er det en blandet forstyrrelse av innerveringen. Som et resultat av både tone og forsterkes faller esophageal peristaltikk, men den danner ikke den nødvendige styrke av bølgen, og er representert av små kutt individuelle muskelbunter på forskjellige steder i thorax esophageal vegg og nakkesøylen.

Maten klump er lenger i spiserøret. Det går bare inn i magen under påvirkning av mekanisk trykk. I hjerteavdelingen akkumuleres ikke bare mat, men også slim, spytt, bakterier. Stagnasjon forårsaker betennelse i veggen og parietale vev (esophagitt, pereezofagitt).

Hevelsen etter betennelsen begrenser den indre åpningen og ytterligere forverrer permeabiliteten til maten

Patologiske endringer

Feil er de som tror at achalasia av esophagusens kardia er bare et funksjonelt brudd. Sykdommen har sine egne karakteristiske histologiske endringer. Innsnevringsstedet ligger 2-5 cm over magen, og så er det en ekspansjonssone opp til nivået av cricoidbrusk.

Forskning viser vev degenerering av nerve ganglia celler, fibre og floker er plassert i muskellaget cardia. Noen fibre dør med muskelceller. I deres sted prolifererer bindevev. Prosessen er ledsaget av massiv betennelse.

I alvorlige tilfeller inngår betennelse:

• omkringliggende cellulose;
• pleura;
• mediastinum;
• membranen.

Hva er kjent med årsakene?

Den endelige klarheten i å identifisere årsaken til patologi er ikke tilgjengelig ennå. Teorier om utvikling av achalasi er foreslått med tanke på patogenesen av sykdommen. Hver er bekreftet av data fra statistiske studier, histologisk undersøkelse. De viktigste bestemmelsene gjelder:

• medfødte misdannelser med nederlaget for den neurale intermuskulære plexus;
• manifestasjoner av neurastheni med nedsatt aktivitet av de sentrale delene av hjernen og tap av koordinering av esophageal motilitet;
• refleks lidelser - omtrent 17% av pasienter med forskjellige sykdommer utvikles symptomatisk achalasia ved forstyrrelse refleks avsløring cardia, slike sykdommer omfatter svulst øvre del av magesekken, den tilstand etter mage-reseksjon høy vagotomi (transeksjon av grenene av vagusnerven), sår, og tumorer mageparti esophagus, diverticula;
• infeksjon (spesielt viral) og toksiske natur av nerve plexus i spiserøret og reguleringsfunksjoner (for eksempel, Chagas sykdom i Sør-Amerika, relatert til infeksjon av trypanosomer Cruz).

Emosjonell overstyring, stress - refererer til utløsningsmekanismen til sykdommen

I mangel av kommunikasjon med noen årsak, snakker de om en idiopatisk versjon av spiserørets ømfag.

Klassifisering etter typer og stadier

Endringene som følger med sykdommen er delt inn i to typer:

• Den første- observert hos 30% av pasientene, spiser esophagus en sylindrisk kropp eller har en spindelformet forlengelse. I den innsnevrede delen bestemmes den utprøvde hypertrofi av veggen, de tilstøtende sonene er moderat komprimert. Formen og veggene til orgelet er bevart.
• Den andre- fordelt i 70% av tilfellene, i form av en utvidelse av spiserøret som en pose, når 15-18 cm i diameter, kan inneholde opp til 3 liter matlaging er det en forlengelse og bryte formen, atrofi av muskellaget, og denne type kalles den franske "megaezofag".

Andre forslag er:

• type I - en sykdom med betydelig utvidelse;
• type II - uten en markant økning i volumet av cardia.

Samtidig insisterer enkelte forskere på at hver type er en uavhengig sykdom og aldri går fra en form til en annen.

De fleste forskere er overbevist om at typene representerer stadier av den patologiske prosessen fra begynnelse til progressiv

I følge klassifiseringen av B. V. Petrovsky, sykdommen har 4 grader utvikling:

• I - cardiospasm har en ikke-permanent karakter, er definert som funksjonell, det er ingen ekspansjon av spiserøret under undersøkelsen.
• II - Krampen blir stabil, i feltet av cardia ser det ut som en utryddende ekspansjon.
• III - arr finnes i det muskulære laget, utvidelsen er betydelig, skjemaet er ødelagt;
• IV - en skarp innsnevring av cardia ved utvidelse resten av spiserøret, ledsaget av øsofagitt og skiftende former på S-formet.

Deling i skjemaer:

• hypermotile - tilsvarer første fase (grad);
• hypomotile - II stadium;
• amotyl - karakteriserer III-IV-scenen.

Symptomer og klinisk kurs

Oftest, selv i akutt angrep av sykdom forbundet med plutselig vanskeligheter med å svelge, en forsiktig utspørring av pasienten kan detekteres før problemet med ubehag og første symptomene på esophageal hjertekrampe. Bare til et visst punkt var de mindre uttalt og tolerante.

Klinikker mener at sykdoms latente periode er gitt av en kompleks kompensasjonsordning for brudd. Forverring av symptomer bidrar til nervøs sammenbrudd, stress, rask mat. De riper av kompensasjon.

For manifestasjon av hjerte-achalasi, er den klassiske triaden av symptomer typisk:

• svekket svelging (dysfagi);
• smerte;
• regurgitation (bakoverbevegelse til munnhulen).

La oss vurdere hver funksjon separat.

dysfagi

Vanskeligheten ved bevegelse av mat gjennom spiserøret til magen er assosiert med nedsatt motorisk funksjon av muskel lag av spiserøret og cardia åpning regulering.

Ofte forbyr pasienter utseendet av vanskeligheter som svelger med et nervøst sjokk, symptomet selv forsvinner, men gjentar seg selv

Sykdommen begynner med et lite problem med å svelge tørr mat med forhastet mat, og begrenser tidsforsyningen. Men det gjentar seg oftere, allerede under normale forhold. Paradoksal dysfagi kalles et symptom på Liechtenstein: det er ikke tørr mat som forårsaker vanskeligheter, det er halvflytende og flytende. Noen pasienter noterer seg en temperaturavhengighet av mat: Kald mat passerer ikke, eller omvendt, varm mat.

Smerte syndrom

Smerte under svelging ligger bak brystbenet, kan oppbevares uten å spise. Vanligvis av natur representerer de:

• brenner - oppstår i tom mage, etter oppkast, oftere forbundet med betennelse (esophagitt), spising forbedrer pasientens tilstand;
• trykk - dannet strekk esophageal vegg, akkumulering deri næringsmiddelmasser forskjellig hastighet som ikke forsvinner før tømmingen av spiserøret;
• spastisk - forårsaket av spastisk kontraksjon av muskel områder, forstyrret om natten, i likhet med angina angrep, slik at leger rådes til å ta nitroglyserin, kaller "ambulanse". Behandling for esophagus kardiopati utføres alltid under EKG-overvåking.

I begynnelsen av sykdommen kan smerte manifestere seg som kriser under spenning, fysisk anstrengelse, om natten. De er ikke assosiert med svelgingbevegelser. Noen ganger har pasienten ingen tegn på dysfagi og oppkast i det hele tatt. Det er antydet at deres utseende er forbundet med progressive dystrofiske forandringer i esophagusens nerveplekse. De varierer i uttalt intensitet, bestråling i ryggen, nakke og underkjeven.

Sjelden hos pasienter med mat, oppstår symptomer på komprimering av mediastinum. I tillegg til sprengning og tyngde bak brystbenet, oppstår kortpustethet før angrepet av kvelning, blir ansiktet og leppene blå.

Tilstanden forbedres etter opphiss eller kunstig oppkast

oppstøt

En utløsning eller et omvendt matinntak med en liten ekspansjon av spiserøret er mulig umiddelbart etter flere slurker, og mot en bakgrunn av en signifikant økning i volumet av cardia er sjelden, selv om det er rikeligere.

Det er forårsaket av spastisk sammentrekning av spiserørets muskler som følge av overløp. I den utsatte posisjonen og torso av stammen, tar trykket av den akkumulerte maten på farynx-esophageal sphincter seg i regurgitasjonsmekanismen.

Om natten oppstår oppstyr på grunn av redusert tone i øvre esophageal sphincter. Faren består i muligheten for inntak av matrester i en drøm i luftveiene. Dette kan forårsake aspirasjon lungebetennelse.

Ytterligere ikke-permanente manifestasjoner av spiserørhalskasia inkluderer:

• aerophagia - belching med luft, inntak av luft med tomme svelgerbevegelser i begynnelsesperioden av sykdommen bidrar til å øke trykket i spiserøret og skyver matklumpen;
• hydrofagi - behovet for å stadig drikke mat med vann;
• karakteristisk atferd ved bordet - pasientene tilpasser seg til å presse mat (gå, hoppe, klem halsen);
• økt salivasjon;
• kvalme;
• lukt fra munnen.

diagnostikk

Laboratoriemetoder for denne sykdommen spiller ikke en betydelig rolle. Den viktigste metoden for visuell inspeksjon av spiserøret er esofagoskopi. Bildet avslører en annen grad av ekspansjon, tegn på betennelse, erosjon, sår, leukoplaki. En viktig karakteristisk egenskap ved organiske lesjoner av cardia er evnen til å gjennomføre en endoskopisk sonde gjennom hjerteseksjonen av spiserøret.

I en sunn person, umiddelbart etter svelging, beveger bølgen seg langs spiserøret og mot ventraldelen, åpner inngangen til cardia og det indre trykket avtar. Deretter lukkes den nedre inngangen. Når det gjelder achalasi, slapper hjertefinkteren ikke ut ved svelging, det indre trykket øker. Ulike muskelsammensetninger i spiserøret registreres både i forbindelse med svelging og uten det.

Røntgenundersøkelse av spiserøret bør utføres med kontrast

Uten bruk av en bariumsuspensjon for avviket i spiserøret, er det mulig å dømme radiolandisk indirekte ved hevelse av den høyre mediastinale kontur, fraværende gassboblen i magen. Fylling av spiserøret ved kontrast tillater å avsløre:

• forsinkelse av kontrastmasse i de nedre delene;
• innsnevring av esophagusens endedel med forskjellige konturer;
• bevaring av fold av mucosa;
• lag av væske og mat over bariumsuspensjonen;
• forskjellige grader av spiserøret ekspansjon over flaskehalsen;
• skarpt brudd på peristaltikk, spastisk karakter av sammentrekninger med utilstrekkelig full amplitude;
• Med den tilgjengelige esofagitt, beskriver radiologen den endrede lindring av slimhinnen, fortykning, granularitet, sinuosity av foldene.

Differensiell diagnose utføres:

• med ondartet neoplasma i spiserøret, cardia;
• godartede svulster
• magesår, esophagitt, stenose;
• cicatricial endringer i spiserøret etter en brenning;
• diffus esophagospasm.

Noen ganger blir det nødvendig å diagnostisere farmakologiske tester med Nitroglycerin, Amyl nitrite, Atropine. På bakgrunn av innføringen av medikamenter, blir passasje av kontrastmedium forbedret. Med kreft og andre stenoser skjer dette ikke.

behandling

Behandling av achalasi av kardia er rettet mot å gjenopprette patensen av kardialdelen av spiserøret.

Konservative måter

I begynnelsen av sykdommen er det mulig å forbedre tilstanden med konservativ behandling, i fremtiden er det vant til å forberede pasienten til kirurgisk inngrep.

Tørker mat med vann, en person skaper et økt trykk for å presse det inn i magen

Maten skal serveres i små porsjoner 6-8 ganger om dagen. Tilstrekkelig kaloriinnhold er nødvendig, men utelukkelse av alle irriterende faktorer: skarp varm eller kald mat, stekt og skarpt kjøtt, røkt produkter, sure frukter og bær, alkohol. Alle retter skal være godt tilberedt, tilstrekkelig knust. Du bør fullføre måltidet 3-4 timer før sengetid.

I trinn 1 og II vises antispasmodikk:

• atropin,
• platifillin,
• papaverin,
• Nitroglyserin.

Hjelp beroligende midler: Valerian, Bromides, Seduxen. B-vitaminer er vist. For pasienter er formen på legemidlet viktig: gitt lav respons på svelgingstabletter, injeksjoner, rektal suppositorier, oppløselige legemidler er foreskrevet. Stagnerende fenomener fjernes ved å vaske spiserøret med en svak løsning av furacilin, mangan.

Metoden for kardiodilasjon (ikke-kirurgisk strekking av cardia) involverer bruk av et spesielt instrument (kardi-dilator). Det kan utføres på ethvert tidspunkt.

Kontraindisert i sykdommer med økt blødning, portalhypertensjon med utvidede esophagus vener, markert lokal betennelse (esophagitt). Bruk en pneumatisk dilatator, bestående av et gummirør med en boks på enden. Røret injiseres i spiserøret og under kontroll av røntgen, når det til cardia.

Oppblåsingen utføres i henhold til ordningen, trykket styres av et manometer

Operativ behandling

Kirurgisk behandling brukes til en mislykket konservativ tilnærming og kardiodilasjon. Vanligvis trenger det opptil 20% av pasientene. I tillegg kan indikasjonene være:

• de avslørte esophageal ruptures som følger med utvidelsen av cardia;
• forekomst av sår, erosjoner på bakgrunn av overgrodd av cardia, som ikke kan behandles konservativt;
• betydelig ekspansjon, fordreining av spiserøret, spesielt i kombinasjon med hjerte arr.

Operasjonen kalles "esofagocardiomyotomi". Ulike kirurgiske tilnærminger er forskjellige i tilgangsveiene, valg av kardioplastikk. Men essensen av intervensjonen er en - disseksjonen av musklene i den siste delen av spiserøret langs front- og bakveggen.

I fjerde stadie av achalasi er det ikke nok å gjenopprette patien av cardia. Retting av deformasjonen er nødvendig. For dette utføres en slags plast: gjennom membranen, bøy esophagus inn i bukhulen og fest den til leverenes sirkelbånd. Med mega-esophageal del av esophagus er fjernet.

Behandling med folkemidlene

Blant de populære anbefalingene, bør de mest hensiktsmessige midler velges i henhold til det etiologiske prinsippet.

• Tinktur av ginsengrot - selges på apotek, vises til personer med svekket immunitet, hyppige smittsomme sykdommer, og mister vekt. Ta det med dråper.
• Mindre kraftige immunmodulatorer er tinkturer av magnolia vintre og aralia, aloe juice.
• En avkok av kamille, calendula er et godt mildt antiinflammatorisk legemiddel.

Sykdommen i achalasi av cardia er godt behandlet. Derfor, når det er en symptomatologi, bør ikke tolereres i lang tid. Å adressere legen bidrar til å finne ut årsaken og velge den beste behandlingen.